Define Septicemia
Respuesta inflamatoria sistémica a la infección
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16
Principal causa de mortalidad y morbilidad en personas menores de 50 años de edad.
El traumatismo
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16
Que significa SIRS?
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16
Define que es SIRS
Secuencia de respuestas fenotípicas y metabólicas del hospedador ante la inflamación sistémica
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16
Cuales son las fases del SIRS
Fase Proinflamatoria
Fase Antiinflamatoria
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16
Criterios del SIRS
Dos o más de los criterios siguientes:
Temperatura ≥38C o ≤36C
Frecuencia cardiaca ≥90 latidos/min
Frecuencia respiratoria ≥20 respiraciones/min o PaCO2 ≤32 mmHg o ventilación mecánica
Cuenta de leucocitos ≥12 000/μl o ≤4 000 μl o ≥10% de formas en banda
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Criterios de septicemia
Fuente identificable de infección + SIRS
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16
Criterios de septicemia grave
Septicemia + disfunción orgánica
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16
Criterios de Shock Séptico
Septicemia + colapso cardiovascular (que requiere apoyo vasopresor)
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16
El nervio vago se divide en:
Sensorial y motor
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 17
Funciones del nervio vago
Aumento de la motilidad intestinal
Descenso de la frecuencia cardiaca
Regulación de la inflamación.
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 17
Vía que permite una rápida respuesta a los estímulos inflamatorios y también la regulación potencial de la liberación temprana de mediador proinflamatorio, en particular el factor de necrosis tumoral (TNF).
Via antiinflamatoria colinergica
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 17
La nicotina que también activa los receptores nicotínicos para acetilcolina en las células inmunitarias, disminuye la liberación de citocinas después de la endotoxemia V/F
Verdadero
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 17
¿Que son las hormonas?
Son señales químicas liberadas para modular la función de células blanco.
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 17
En que categorías químicas se catalogan las hormonas?
polipéptidos (p. ej., citocinas, glucagon e insulina)
aminoácidos (p. ej., adrenalina, serotonina e histamina)
ácidos grasos (p. ej., glucocorticoides, prostaglandinas y leucotrienos).
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 17
Que es la Hormona Adrenocorticotropica? (ACTH)
Es un polipéptido liberado por la hipófisis anterior.
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 17
En donde se encuentran los receptores de la ACTH y que glucocorticoide libera?
En la zona fasciculada de las glándulas suprarrenales
Cortisol
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18
Que es el cortisol?
Es una hormona esteroidea glucocorticoide liberada por la corteza suprarrenal como respuesta a la ACTH.
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18
Pacientes en los cuales aumenta durante periodos de estrés y puede tener aumentos crónicos en ciertos procesos patológicos hasta por 4 semanas
Pacientes quemados
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18
Desde el punto de vista metabólico que hace el cortisol
Potencia las acciones del glucagon y la adrenalina, lo que se manifiesta como hiperglucemia.
En el músculo esquelético, el cortisol facilita la degradación de proteína y aminoácidos, también media la liberación de lactato
También se afecta la cicatrización de heridas
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18
Que hace el cortisol histico?
Estimula la liberación de ácidos grasos libres, triglicéridos y glicerol para aumentar las reservas energéticas circulantes.
Reduce el factor de crecimiento B(TGF-B) y el factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I) en la herida.
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18
En la insuficiencia suprarrenal que síndrome clínico se representa por inadecuadas cantidades de … circulantes
Cortisol y Aldosterona
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18
Que causa atrofia de las glándulas suprarrenales
Administración de esteroides exógenos, episodios estresantes (Intervención quirúrgica) y enfermedades graves
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18
Cuadro clínico de la atrofia de glándulas suprarrenales
Taquicardia Hipotension Debilidad Nauseas y Vomito Fiebre Hipoglucemia Descenso de la gluconeogenesis Hiponatremia Hiperpotasemia
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18 y 19
Que pruebas diagnósticas se utilizan en la insuficiencia suprarrenal?
Cuantificación de cortisol nasal
Y Cortisol con estimulación de ACTH
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 19
Los glucocorticoides tienen propiedades inmunosupresoras, menciona ejemplos de su uso en casos necesarios
Trasplante de órganos Involución del tomo Depresión de las células inmunitarias (LT citolitico y L citolitico natural) Blastogenesis de LT Capacidad de respuesta L Mixta Reacciones injerto vs hospedador Respuestas de hipersensibilidad tardía
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 19
Qué efectos tienen los glucocorticoides en la inflamación sistémica?
Inhiben:
Migración de leucocitos a sitios de inflamación
Expresión de moléculas de adhesión
Atenúa la respuesta inflamatoria
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 19
Que efectos tienen los glucocorticoides en los monocitos?
Inhiben la destrucción intracelular
Inhiben la reactividad superóxido de los neutrofilos
Suprimen la quimiotaxis
Normalizan los mecanismos de señalización de apoptosis
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 19
Que es el factor inhibidor de la migración de macrofagos (MIF)
Es una neuro hormona que se almacena y sé secreta en la hipofisis anterior, además de encontrarse en reservas intracelulares en los macrofagos
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 19
Efecto importante del MIF
Revierte los efectos antiinflamatorio del cortisol en hipercolesterolemia e inmunodepresion y aumenta su actividad contra patógenos extraños
Que es la hormona del crecimiento?
Es una neuro hormona que se expresa en la hipofisis anterior