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Patologia > 2° Semestre > Flashcards

2° Semestre Flashcards

1
Q

O que é NEOPLASIA

A

Massa anormal de tecido, cujo crescimento é excessivo e não programado com aquele dos tecidos normais e que persiste após o término do estímulo inicial.

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2
Q

O que é DIFERENCIAÇÃO?

A

O quanto uma célula é parecida com a célula mãe

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3
Q

Anaplasia

A

O quanto uma célula é indiferenciada em relação a célula mãe

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4
Q

Neoplasia Mesenquimal benigno

A

Acrescenta sufixo -oma

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5
Q

Neoplasia Mesenquimal maligno

A

Add o sufixo -sarcoma

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6
Q

Neoplasias epiteliais benignas

A

Adenoma (Tecido glandular)
Papiloma (Tecido não glandular)

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7
Q

Neoplasias epiteliais malignas

A

Carcinoma + característica

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8
Q

Neoplasia linfo hematopoietico

A

Linfomas ( problema em células linfocitárias)

Leucemias (problema em células hematopoieticas)

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9
Q

Neoplasia do tipo teratoma

A

Neoplasia com origem em células totipotentes (Gônadas)

Teratoma maduros: Mais bem diferenciado

Teratoma imaturo: alto grau anaplásico. Pode vir a ser mais agressivo.

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10
Q

Qual é a diferença de um TUMOR BENIGNO e um TUMOR MALIGNO?

A

Benigno

  • agressivo
    Bem diferenciado
    Massa expansiva e delimitada
    Sem metástase

Maligno

+ agressivo
+ grau anaplásico
Pleomorfismo
+ invasivo
+ capacidade metastática
+ taxa de crescimento

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11
Q

Processo de carcinogênese

A

Alterações que interferem no material genético:

Mutações
Alterações epigenéticas
Translocações
…

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12
Q

Etapas da carcinogênese

A
  1. Estímulo carcinogênico inicial
  2. Alterações primárias
  3. Multiplicação
  4. Alterações secundárias
  5. Tumor
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13
Q

O que é PROTONCOGÊNESE

A

Gene que codifica proteínas que estimulam proliferação e diferenciação EM CÉLULAS NORMAIS

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14
Q

O que é ONCOGENE?

A

Processo em que o Protoncogene está alterado

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15
Q

Gene supressor de tumor

A

Bloqueia a proliferação celular com o mecanismo de apoptose.

Ex: p53 e Rb

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16
Q

Fatores carcinogênicos

A

Hereditários/ familiares
Físicos (Radiação, traumas recorrentes)
Químicos (Tabaco, asbesto, álcool)
Infecciosos ( vírus, bactérias)

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17
Q

Sequência de eventos neoplasia

A
  1. Autossuficiência em sinais de crescimento
  2. Insensibilidade a sinais inibidores de crescimento
  3. Metabolismo celular alterado
  4. Evasão apoptose
  5. Infinito potencial de replicabilidade
  6. Angiogênese sustentada
  7. Capacidade de evasão da resposta imune
  8. Migração celular/metástase
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18
Q

Autossuficiencia dos sinais de crescimento

A

Ativação de oncogenes (derivam dos protooncogenes que são genes normais promotores do crescimento e diferenciação)

São versões mutantes de protooncogenes que funcionam de maneira autônoma na ausência de sinais promotores de crescimento

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19
Q

Oncogenes

A

São versões mutantes de protooncogenes que atuam de modo autônomo na ausência de sinais promotores de crescimento

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20
Q

Células neoplásicas/estromais tem capacidade de sintetizar:

A
  1. Fatores de crescimento
  2. Receptores de fatores de crescimento
  3. Componentes na via de transdução
  4. Fatores de transcrição nuclear

Os estímulos promotores de crescimento permitem que células quiescentes entrem no ciclo celular

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21
Q

Receptores para fatores de crescimento

A

HER 2

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22
Q

Proteínas sinalizadoras recebem sinais dos RFC e os transmitem ao núcleo

A

Ras - sinalização descontrolada

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23
Q

Fatores de transcrição/indução das fases G1 e S proteína tirosina quinase/ síntese de ciclinas

A

MYC

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24
Q

Genes supressores de tumor

A
  1. GOVERNANTES RB
    Governador do ciclo celular- controle de transição de G1 para S. A perda do controle do ciclo é fundamental para a transformação maligna.
  2. GUARDIÕES P53
    Identificação do dano genômico promovendo parada do ciclo
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25
Gene supressor tumoral P53
Promove parada no ciclo celular para reparo do DNA ou apoptose
26
Genes BRCA-1/BRCA-2
Relaciona-se ao cancer de mama/ovário Predispõe a erro na replicação
27
Efeito warburg ou glicólise aeróbica
Provoca baixos níveis de absorção de glicose e aumento da conversão de glicose para lactose através da via glicolítica. É o fenômeno em que células tumorais convertem a glicose a ácido lático mesmo na presença de oxigênio, ou seja proporciona intermediários metabólicos diferentemente das células normais do organismo que realizam o ciclo de krebs e a fosforilação oxidativa.
28
Evasão da apoptose
1. Via intrínseca : Lesão ao Dna por radiação, toxinas ou radicais livres 2. Via extrínseca Receptores de fatores de necrose tumoral
29
Reguladores de apoptose primeiro gene identificado
Bcl-2
30
Célula Hela
É um tipo de célula imortal derivada a partir de células obtidas de um câncer cervical de Henrietta Lacks. Essas células tem uma versão ativa da telomerase durante a divisão o que impede o encurtamento de telômeros que implica envelhecimento celular
31
Angiogênese é correlata de...
Malignidade
32
P53 estimula a expressão de ....
Moléculas antiangiogênicas
33
Evasão da resposta imune
1. Linfócitos T citotóxicos Essas células ao serem apresentadas a antígenos de células tumorais atuam produzindo citotoxinas (granzimas e perforinas) que provocam a apoptose da célula alvo. 2. Células natural killer Essas células são estimuladas pelas IL-2 e IL-15 e provocam a lise de células cancerígenas sem necessidade de sensibilização 3. Macrófagos Após serem estimulados por interferon gama e por interleucinas (IL1, IL-2, IL-10) atuam fagocitando e destruindo células tumorais
34
A evasão da resposta imune na neoplasia ocorre..
As células se tornam invisíveis para o sistema imunológico. Células com produção de fatores que suprimem ativamente a imunidade do hospedeiro
35
Base molecular do câncer
Oncogenes Supressores de tumor Reguladores da apoptose Reparadores do DNA
36
Neoplasia receita:
1. Autossuficiência em sinais de crescimento 2. Insensibilidade a sinais inibidores de crescimento 3. Metabolismo celular alterado 4. Evasão da apoptose 5. Infinito potencial de replicabilidade 6. Angiogênese sustentada 7. Capacidadr de evasão da resposta imune 8. Migração celular/ metástase
37
Inflamação e câncer
-Processo inflamatório contribui para o desenvolvimento neoplásico por diferentes mecanismos. - Indução da instabilidade genômica - Alterações epigenéticas e expressão inapropriada de genes - Estimulação a proliferação e resistência a apoptose - indução de angiogênese - leucócitos e células estromais secretam fatores de crescimento EGF - Células inflamatórias liberam VEGF
38
Modificacões epigeneticas
- Alterações reversíveis hereditarias na expressão genética que ocorrem sem correlação com mutação. - em células normais a maior parte do DNA não é expressa devido a metilação do DNA e modificação das histonas. - em células cancerosas há hipometilação global do DNA com superexpressão gênica ou hipermetilação silenciando genes supressores. Obs: metilação do DNA - modificação química que se observa pela ligação de um grupo metil ao carbono 5 da citosina, suprime a transcrição de determinados genes. Histonas- proteínas responsáveis pelo processo de compactação e descompactação do DNA, sendo importantes na regulação dos genes
39
A dieta corresponde a .... dos Agentes que induzem eventos epigenéticos em células normais
35%
40
Carcinogênicos químicos mecanismo de ação
Alvos importantes RAS/p53 Interações com bases ou sequências de dna
41
Radiação não ionizante UVA/UVB/
- Associados ao câncer de pele não melanoma. Exposição à radiação cumulativa. - Melanoma (exposição intensa e intermitente) - Induzem formação de dímeros de pirimidina no DNA, que distorce a hélice de DNA e evita o pareamento adequado. - Exposição solar excessiva altera mecanismos de reparo
42
Radiações ionizantes
Radiação ionizante é a radiação que possui energia suficiente para ionizar átomos e moléculas EX: raios gama, x e partículas (alfa e beta ) Causam ruptura do cromossomo/translocações com consequente dano genético
43
Neoplasias mais frequentes associadas à radiação
Leucemias mieloides Carcinoma de tireoide Carcinomas de mama, pulmão e glândulas salivares
44
Vírus oncogênico de RNA
Retrovírus humano: HTLV-1 Causa Leucemia/linfoma de células T em adultos Transmissão de células T infectadas (sexo/ sangue/ amamentação)
45
Vírus oncogênico de DNA
Papiloma vírus humano: HPV Carcinoma de células escamosas Colo uterino/vulva/ vagina/ anorretal/ pênis/ laringe/ tonsila
46
Vírus oncogênico de DNA
Vírus Epstein Barr- EBV Infecta linfócitos B (latente) possui no gene, proteína de membrana latente 1 que age como oncogene
47
Vírus oncogênicos de DNA/RNA
Vírus da hepatite B e C Carcinoma hepatocelular Efeitos oncogênicos são multifatoriais-inflamação e regeneração- dano genômico. Ativação de vias transdutoras de sinais
48
Bactéria carcinogênica
Helicobacter pylori- Hpylori Adenocarcinomas e linfomas gástricos Aumento de células epiteliais no contexto da inflamação crônica Proliferação de linfócitos B (MALT)
49
Displasia conceito
Neoplasia intraepitelial Há alterações na uniformidade celular e na orientação da arquitetura epitelial
50
Há dois tipos de pólipos
1. Hiperplásicos 2. Neoplásicos
51
Lesão pré cancerosa na pele
Ceratose actínica
52
Doença genética, não contagiosa, que afeta igualmente ambos os sexos e é caracterizada por uma extrema sensibilidade à radiação ultravioleta
Xeroderma pigmentoso
53
Etapas da oncogênese
1. Iniciação 2. Promoção 3. Progressão 4. Manifestação
54
Iniciação
Resulta da interação entre agente carcinogênico/DNA Dose única ou fracionada Efeito cumulativo Agentes: químicos/ radiações / microorganismos Lesão do DNA (mutação) Genoma alterado não expresso Fenótipo normal (célula iniciada) Irreversível/rápida e possui memória
55
Promoção
Expressão alterada do genoma Agentes promotores estimulam a proliferação celular Fatores exógenos/endógenos/drogas/idade - Há expansão clonal das células iniciadas - Expressão fenotípica - Não altera diretamente o Dna - Reversível / demorada e dependente de dose limiar
56
Carcinógenos químicos podem ser:
1. Iniciadores 2. Promotores
57
Iniciadores
- Mutagênicos - Não há relação com genes específicos - Interação com bases ou sequências de DNA
58
Promotores
Induzem a proliferação celular Mutações adicionais
59
Agentes iniciadores
Aflatoxina Hidrocarbonetos Corantes azo Inseticidas Aminas aromáticas Benzopirenos
60
Agentes promotores
Hormônios (estrógeno) Drogas Fenóis
61
Progressão
- Há instabilidade no genoma alterado. - Dependente da expressão gênica alterada - e de fatores do hospedeiro (imunidade/meio)
62
Progressão
- Aparecimento sequencial de subpopulações de células com distintos atributos fenotípicos. - Caráter invasivo - velocidade de crescimento - capacidade metastática - responsividade hormonal - susceptibilidade terapêutica
63
Angioma
Neoplasia benigna de origem mesenquimal
64
Condrossarcoma
Neoplasia maligna de origem mesenquimal óssea
65
Adenoma
Neoplasia benigna de origem epitelial
66
Lipoma
Neoplasia benigna de origem mesenquimal do tecido adiposo
67
Adenocarcinoma
Neoplasia maligna de origem epitelial

Patologia (7 decks)

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