206 - PID Flashcards
(49 cards)
Différence PID aiguë / chronique :
< ou > 3 semaines
4 grands cadres étiologiques de PID aiguë :
Infectieuse
OAP (hémodynamique)
SDRA
Acutisation d’une PID subaiguë ou chronique
Causes de PID aiguë infectieuse =
Toutes causes de PAC ( bactériennes et virales )
Tuberculose : Forme miliaire
Chez l’immunodéprimé : Pneumocytose & tuberculose
Quelles PID subaiguës ou chroniques peuvent s’acutiser et donner une PID aiguë :
Cancer Médicaments Pneumonie d’hypersensibilité Hémorragie intra-alvéolaire Connectivite Acutisation de fibrose pulmonaire idiopathique
Répartition de PID de cause connue ou inconnue :
Connue = 35 % Inconnue = 65 %
7 grands cadres étiologiques de PID de cause connue :
Prolifération maligne Insuffisance cardiaque gauche Infections pulmonaires Pneumoconioses Pneumopathies d'hypersensibilité Pneumopathies médicamenteuses Pneumopathies des connectivites et des vascularites
2 infections à l’origine de PID chronique :
Tuberculose
Pneumocystose
4 Pneumoconioses
Silicose
Asbestose
Bérylliose
Métaux lourds
3 grands cadres étiologiques de PID de cause inconnue :
Granulomatoses : Sarcoïdose
Entités bien définies
PID idiopathiques
Entités bien définies à l’origine de PID chroniques
Histiocytose pulmonaire à cellules de Langerhans
Pneumopathie chronique idiopathique à éosinophile
Lymphangioléiomyomatose
Lipoprotéinose alvéolaire
Amylose
PID idiopathiques
Chroniques fibrosantes =
Fibrose pulmonaire idiopathique (FPI)
Pneumopathie interstitielle non spécifique (PINS)
Aigues/subaiguës =
Pneumopathie organisée cryptogénique (POC)
Pneumopathie interstitielle aigue (PIA)
Liées au tabac
Pneumopathie interstitielle desquamante (DIP)
Bronchiolite respiratoire avec PID
Devant une PID avec ADP on évoque
- Sarcoïdose – Gougerot – lymphangite K – tuberculose.
* Silicose.
Altération LA PLUS PRECOCE DU TABLEAU ?
Altération de la fonction échangeur pulmonaire :
• DLCO < 70%
Dans quel % des cas la RXT est normale ?
10 %
Aspect général à la RXT :
➢ Opacités parenchymateuse NON systématisées bilatérales +/- symétriques.
• Sémiologie :
➢ Réticulations = Entrecroisements de lignes.
➢ Micronodules = Images arrondies.
Syndrome interstitiel initial =
Évolution lente de :
- Opacités NON confluentes, NON systématisées, à bords NETS
- ABSENCE de bronchogramme aérien
Syndrome interstitiel évolué =
Aspect en rayon de miel / nid d’abeille =
espaces kystiques aériens avec trame fibreuse épaissies = épaississement des septas
Différents types de lignes de Kerley :
- Lignes de Kerley A → opacités linéaires fines (1-2 mm) au niveau des lobes sup et moyens (périphérie +)
- Lignes de Kerley B → opacités linéaires fines (1-2 mm) au niveau des lobes inférieurs (périphérie ++).
- Lignes de Kerley C → opacités réticulaires (entrecroisées) fines, nettes ou grossière au niveau de l’ensemble du parenchyme pulmonaire.
- Lignes de Kerley D → opacités linéaires épaisses (2-4 mm) au niveau dans les zones antérieures.
Définition de l’alvéolite :
> 150 x 10^6 /L
ou
250 x 10^6 /L chez le fumeur
Cytologie normale du LBA :
Macrophages alvéolaires = 80-90 % Lymphocytes < 15-20 % Ratio CD4/CD8 entre 1 et 2 PNN < 5 % PNE < 2%
3 pathologies aux terrains bien particulier :
• Sarcoïdose :
➢ Patients afro-caribéens de 25-45A.
• FPI & pneumoconioses :
➢ > 50-60A.
• Lymphangioléiomyomatose :
➢ Femme en période d’activité génitale.
Impact du tabagisme dans la démarche étiologique :
- Diminue fortement la probabilité de :
• Sarcoïdose.
• PHS. - Etiologies presque exclusives au patient tabagique :
• Histiocytose langerhansienne.
• DIP.
Quelles drogues peuvent causer des HIA
➢ Cannabis.
➢ Cocaïne poudre – crack.
Quelles drogues sont à l’origine de quelles pathologies :
• Granulomatoses chroniques :
➢ Toxicomanie IV.
• Bronchiolites :
➢ Cannabis.
• Pneumoconiose :
➢ Cocaïne ( si coupée à la silice )
• Hémorragies intra-alvéolaires :
➢ Cannabis.
➢ Cocaïne poudre – crack.
• Œdème pulmonaire lésionnel :
➢ Héroïne.
