2.1 Flashcards
(123 cards)
1
Q
miastenia o wczesnym początku
A
przed 50 rż
2
Q
miastenia o późnym początku
A
po 50 rż
3
Q
miastenia - Zmienność nasilenia w ciągu dnia
A
większe osłabienie wieczorem
4
Q
Ig w miastenii
A
- p/AChR
- p/białku MuSK
5
Q
próba miasteniczna
A
- spadek amplitudy odpowiedzi o >10% u większości pacjentów z miastenią.
- Prawidłowy wynik nie wyklucza rozpoznania choroby.
6
Q
próba farmakologiczna w miastenii
A
Dożylne podanie chlorku edrofonium
7
Q
Miastenia - leczenie farmakologiczne
A
- Inhibitory cholinesterazy.
- GKS - pierwszy wybór,
- azatiopryna (w skojarzeniu z GKS),
- cyklofosfamid, metotreksat, mykofenolan mofetilu, cyklosporyna - w miastenii o ciężkim przebiegu.
- immunoglobuliny (IVIG) i rytuksymab (RTX)
8
Q
Miastenia - rokowanie
A
50% pacjentów uzyskuje remisję choroby.
Stan 40% ulega znacznej poprawie.
2-5% umiera z powodu przełomu miastenicznego.
9
Q
Najczęstsza dolegliwość człowieka
A
Bóle głowy
10
Q
Piierwotne bóle głowy
A
- migrena
- ból głowy typu napięciowego
- klasterowe bóle głowy i inne bóle głowy trójdzielno-autonomiczne
- inne pierwotne bóle głowy
11
Q
Neuralgie czaszkowe, bóle twarzy i inne bole głowy
A
- nerwobóle czaszkowe i bole twarzy pochodzenia ośrodkowego
- inne bóle głowy, neuralgie, bóle twarzy
reszta to wtórne bóle głowy - urazy, guzy itd
12
Q
MIGRENA - ile trwa
A
4 - 72 h
(u dzieci <15 rż od 2 - 72h),
13
Q
Tryptany - Przeciwwskazania:
A
- choroba wieńcowa,
- nieleczone lub leczone nieskutecznie nadciśnienie tętnicze,
- obecne i przeszłe choroby naczyń OUN,
- okres aury.
14
Q
leczenie profilaktyczne migreny- leki I wyboru
A
metoprolol
propranolol
flunaryzyna
kwas walproinowy
topiramat
15
Q
MIGRENA - leczenie doraźne napadów
A
W napadach o umiarkowanych i lekkich nasileniach:
- paracetamol, NLPZ, ergotamina.
16
Q
Bóle głowy - O TYPIE NAPIĘCIOWYM - leczenie
A
Głównie NLPZ
leki przeciwdepresyjne (TLPD) i przeciwlękowe - 3 -6 miesięcy.
17
Q
Bóle głowy - KLASTEROWE - leczenie
A
- TLEN w dawce 7 l/min przez 15 min
- sumatryptan podskórnie
18
Q
Przerwanie klasteru
A
Przerwanie klasteru (najlepiej na początku jego trwania):
- GKS (deksametazon lub metyloprednizolon dożylnie),
- a następnie malejące dawki doustnie.
19
Q
Bóle głowy - KLASTEROWE - leczenie profilaktyczne
A
- sól sodowa kwasu walproinowego,
- werapamil,
- węglan litu.
20
Q
Bóle głowy - KLASTEROWE - obraz kliniczny
A
Trwa 15 minut do 3h. Ataki najczęściej 3-4 x dobę
21
Q
zespół Sjaastada =
A
przewlekła napadowa hemikrania - przypomina klasterowe bóle głowy ale
1) epizody bólu głowy częste (≥20/d) i krótkie (2–30 min)
2) leczenie: indometacyna
22
Q
z. Millarda-Gublera =
A
Zespół naprzemienny - Uszkodzenie okolicy jądra n. VII
- po stronie uszkodzenia występują objawy porażenia nerwu,
- po przeciwnej stronie niedowład połowiczy o piramidowym charakterze.
23
Q
Samoistne porażenie nerwu twarzowego - leczenie
A
GKS (metyloprednizolon, deksametazon, prednizon)
Zabiegi cieplne - pierwszy okres leczenia.
Diatermia krótkofalowa - późniejszy okres.
Zabieg dekompresji nerwu w jego kanale - po 2 miesiącach nieskutecznej terapii.
24
Q
Napady częściowe proste =
A
proste = bez zaburzeń świadomości
złożone = z zaburzeniami świadomości.
25
Stan padaczkowy możemy rozpoznać gdy:
a) napad trwa ponad 5 minut
LUB
b) występuje kilka napadów, pomiędzy którymi chory nie odzyskuje przytomności.
26
postępowanie w stanie padaczkowym
I Etap - diazepam / klonazepam / lorazepam
II Etap - Fenytoina iv 20 mg/min; Kwas walproinowy - 15 mg/kg, jednorazowo, a następnie po 30 minutach iv
III Etap - śpiączka barbituranowa, zwiotczenie; tiopental
27
Neuropraxia
Nie dochodzi do przerwania ciągłości nerwu i istotnych zmian morfologicznych w obrębie nerwu.
28
Axonotmesis
Dochodzi do uszkodzenia i przerwania ciągłości najbardziej wrażliwych elementów nerwu (włókien osiowych i aksonów).
29
Neurotmesis
Dochodzi do całkowitego przerwania wszystkich elementów nerwu. Przy utracie ciągłości nie ma możliwości spontanicznej regeneracji nerwu i odzyskania funkcji.
30
TIA
- jeśli epizod trwa < 24 h
31
Udar niedokrwienny mózgu =
Nazywany "zawałem" mózgu.
- 85% udarów
32
Udar niedokrwienny mózgu - jaki niedowład najczęściej
- niedowład mięśni twarzy i kończyn najczęściej o charakterze połowiczym,
33
TK w pierwszych godzinach udaru niedokrwiennego może być
prawidłowe
34
Najczęstsze przyczyny udaru niedokrwiennego
- udar sercowo-zatorowy (26-30 %), (w 70 % przypadków przyczyną jest migotanie przedsionków, drugą istotną przyczyną jest zawał mięśnia sercowego),
35
Udar niedokrwienny mózgu - czynniki ryzyka m.in
- wiek > 55 lat
- płeć męska,
- rasa czarna,
36
Leczenie trombolityczne:
- dożylne podanie rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu (rtPA)
- powinien być podany w ciągu 4,5 h od wystąpienia objawów,
- 6% - ryzyko krwotoku wewnątrzczaszkowego po podaniu leku.
37
Gdy przeciwwskazane jest leczenie trombolityczne:
- rozpocząć leczenie przeciwpłytkowe ASA
38
ciśnienie w udarze niedokrwiennym obniżamy jeśli
skurczowe wynosi > 220 mmHg
rozkurczowe wynosi >120 mmHg
pacjent będzie leczony trombolitycznie -> wtedy utrzymujemy ciśnienie poniżej 185/110 mmHg
39
Przeciwskazania bezwzględne do trombolizy
- objawy wskazujące na krwotok podpajęczynówkowy,
- nakłucie tętnicy w miejscu niepoddającym się uciskowi w ciągu ostatnich 7 dni,
- krwawienie wewnątrzczaszkowe w wywiadzie w ciągu ostatnich 3 miesiący,
- objawy aktywnego krwawienia w badaniu przedmiotowym,
- podwyższone ciśnienie tętnicze (SBP >185 mmHg lub DBP >110 mmHg) nieodpowiadające na leczenie hipotensyjne,
- ostre zaburzenia krzepnięcia krwi (liczba płytek <100 000/pl,
podanie heparyny w ciągu ostatnich 48 h będące przyczyną wydłużenia APTT >ggn, leczenie przeciwkrzepliwe VKA z IN R k 1,7 lub PT >15 s,
leczenie NOAC, jeśli czas od przyjęcia ostatniej dawki leku do wystąpienia udaru wynosi <48 h),
- stężenie glukozy we krwi 550 mg/dl (27 mmol/l),
- rozległy zawał w obrazie TK (obszar hipodensyjny >1/3 półkuli mózgu)
40
Przeciwskazania względne do trombolizy
- uraz głowy lub poprzedni udar mózgu w ciągu ostatnich 3 miesięcy
- niewielkie lub szybko zmniejszające się samoistnie objawy udaru,
- napad padaczkowy w chwili wystąpienia objawów udaru,
- duża operacja lub poważny uraz w ciągu ostatnich 14 dni,
- krwawienie z przewodu pokarmowego lub dróg moczowych w ciągu ostatnich 21 dni,
- świeży zawał serca w ciągu ostatnich 3 miesięcy,
- przebyty udar niedokrwienny w ostatnich 3 miesięcy,
- znaczna niepełnosprawność przed udarem
41
Insulina w odpowiednich dawkach podawana jest najczęściej w leczeniu hiperglikemii
> 10 mmol/l.
42
jednym z najczęstszych powikłań udaru jest
zachłystowe zapalenie płuc
43
Wdrożenie profilaktyki w udarze
- leki przeciwpłytkowe (ASA 75-150 mg/d) lub przeciwkrzepliwe (dopiero po 24h od zakończenia wlewu leku trombolitycznego),
- atorwastatyna 80 mg/d (bez względu na poziom cholesterolu),
- leczenie przeciwnadciśnieniowe (skojarzenie ACEI/AT1 i tiazydów).
44
wskazane leczenie doustnymi antykoagulantami w przypadku
- migotania przedsionków,
- przebytego zawału mięśnia sercowego ze skrzepliną w lewej komorze,
- rozwarstwienia tętnicy domózgowej,
- zespołu antyfosfolipidowego
45
TIA- skala
ABCD2
A (Age) wiek >= 60 1
B (Blood pressure) ciśnienie tętnicze >= 140/90 1
C (Clinical features) objawy kliniczne zaburzenia mowy bez niedowładu 1 / jednostronny niedowład 2
D (Duration of TIA) czas trwania objawów 10-59 minut 1 / >= 60 minut 2
D (Dieabetes) cukrzyca 1
Co najmniej 4 punkty - umiarkowane ryzyko.
6 punktów - wysokie ryzyko.
46
Zawrót układowy =
= vertigo
- ściśle sprecyzowane złudzenie (iluzję) ruchu (naczęściej kołowego) otoczenia w stosunku do własnego ciała pacjenta lub pacjenta do otoczenia.
47
zawrót nieukładowy =
= dizziness
- niesprecyzowane złudzenie niepewności postawy, braku równowagi, obawy przed upadkiem jako złudzenie niestabilności.
48
PREZBIASTAZJA
- charakterystyczny jest chód z rozstępem między stopami, drobnymi krokami, z ugiętymi kolanami i usztywnieniem,
49
Test Hirschberga
- orientacyjna ocena kąta zeza
50
Zaćma - Badanie
Zmiana refleksu z dna oka z różowego na szary
51
Zespół suchego oka - leki powodujące
- leki antykoncepcyjne i przeciwalergiczne,
- środki nasenne, uspokajające i psychotropowe,
- izotretynoina przy leczeniu trądziku
52
Zespół suchego oka - Objawy
- Obrzęk powieki
- Osłabienie ostrości wzroku
- Uczucie obcego ciała
- Swędzenie
- Pieczenie
- Zaczerwienienie gałki ocznej
53
Zespół suchego oka - Rozpoznanie
Test Schirmera
54
Jęczmień etiologia
najczęściej Staphylococcus epidermidis
55
Gradówka - czego dotyczy
gruczołu łojowego Meiboma - Powikłanie jęczmienia
56
Gradówka - Obraz kliniczny
- Niebolesny guzek na powiece
- Twardy, nieprzesuwalny
- Brak obrzęku i zaczerwienienia
57
Jęczmień - Leczenie
- Maść z antybiotykiem do worka spojówkowego
- Ciepłe, suche okłady na powiekę
58
Gradówka - Leczenie
- Zazwyczaj gradówka ustępuje sama.
- W przypadku większych zmian stosuje się ciepłe okłady.
- Gdy zmiany nie ustępują, należy skierować pacjenta do okulisty celem rozważenia chirurgicznego wyłyżeczkowania zmiany lub iniekcji GKS.
59
Rozpoznanie hipercholesterolemii należy postawić, kiedy:
1) stężenie cholesterolu całkowitego ≥ 190 mg/dl
lub
2) stężenie cholesterolu LDL ≥ 115 mg/dl u osób zdrowych, bądź przekraczające wartości zalecane w danej grupie ryzyka sercowo-naczyniowego.
60
Hipercholesterolemia rodzinna
- jednogenowa, dziedziczona w sposób autosomalny dominujący
- przez całe życie podwyższonego stężenia LDL-C
61
przyczyną HeFH jest mutacja: (postać heterozygotyczna)
- utraty funkcji genu receptora LDL (najczęstsza przyczyna),
- utraty funkcji genu apoB,
- wzmocnienia funkcji genu PCSK9.
62
najczęstsza postać hipercholesterolemii
Hipercholesterolemia pierwotna wielogenowa
63
Hipercholesterolemia wtórna Niedoczynność tarczycy - patomechanizm
- Hormony tarczycy indukują aktywność reduktazy HMG-CoA
- zwiększają ilość receptorów dla LDL na powierzchni hepatocytów, co powoduje zwiększony wychwyt LDL
- Zmniejsza się również aktywność lipazy lipoproteinowej, wskutek czego pacjenci mogą mieć podwyższone poziomy TG i VLDL, niekiedy występuje również chylomikronemia na czczo.
64
Hipercholesterolemia wtórna Zespół nerczycowy- patomechanizm
- dochodzi do zwiększenia stężenia triglicerydów oraz cholesterolu LDL, IDL i VLDL w osoczu, głównie z powodu upośledzonego upośledzonego klirensu lipoprotein oraz zwiększonej ich biosyntezy.
- Dochodzi do zmniejszenia aktywności lipazy wątrobowej czy lipazy lipoproteinowej w śródbłonku i tkankach obwodowych, takich jak mięśnie i tkanka tłuszczowa.
- Wzrasta również poziom enzymu PCSK.
65
Hipercholesterolemia wtórna Choroby wątroby z cholestazą - patomechanizm
- zwiększone stężenie nieprawidłowej lipoproteiny, Lp-X, która nie jest rozpoznawana przez receptor LDL.
- jest wynikiem zaburzenia równowagi pomiędzy aktywnością estryfikującego cholesterol acetylotransferazy lecytyno-cholesterolowe (LCAT) a interakcją z wolnym cholesterolem, albuminami i apolipoproteiną C.
66
Hipercholesterolemia wtórna Choroby wątroby z cholestazą - patomechanizm
Kluczową rolę w rozwoju zaburzeń lipidowych odgrywa insulinooporność.
67
Hipercholesterolemia wtórna Zespół Cushinga - patomechanizm
- zarówno z błędów żywieniowych (nadmierna podaż małych objętościowo, ale wysokotłuszczowych przekąsek)
- z upośledzenia katabolizmu LDL w następstwie przewlekłego głodzenia.
68
W hipercholesterolemii rodzinnej występują następujące objawy:
1) duże stężenie cholesterolu LDL u pacjenta i krewnych 1. stopnia
2) objawy przedwczesnej miażdżycy u pacjenta i krewnych 1. stopnia
3) żółtaki ścięgna Achillesa i prostowników palców ręki,
4) rąbek starczy rogówki
69
Hipercholesterolemia - Leczenie niefarmakologiczne
W razie niepowodzenia modyfikacji niefarmakologicznych u chorych z
małym ryzykiem sercowo-naczyniowym po okresie ≤ 6 miesięcy
należy rozważyć wdrożenie nutraceutyków lub małej dawki statyny.
70
Żywice jonowymienne - przykład
kolesewelam
71
Żywice jonowymienne - Mechanizm działania
- Żywice wiążą w jelicie kwasy żółciowe, co zmniejsza ich transport zwrotny do wątroby.
- W ten sposób uruchamia się w wątrobie przemiana cholesterolu w kwasy żółciowe.
- Na skutek zmniejszenia zawartości cholesterolu w hepatocytach zwiększa się ekspresja receptora LDL, co z kolei zmniejsza stężenie LDL-C w surowicy.
72
Żywice jonowymienne - Wskazania
- Leczenie ciężkiej hipercholesterolemii w przebiegu ciąży.
- Należy rozważyć w monoterapii u osób, u których statyny są przeciwwskazane (np. u kobiet w ciąży) lub źle tolerowane,
- Można rozważyć w terapii skojarzonej gdy przy maksymalnie tolerowanych dawkach statyn nie udaje się osiągnąć celu terapeutycznego.
73
Inhibitorami PCSK9 są
ewolukumab oraz alirokumab
74
Inhibitory PCSK9 - Mechanizm działania
Inhibitory PCSK9 to przeciwciała monoklonalne, które zmniejszają stężenie białek PCSK9, uczestniczących w kontroli receptorów LDL. Następuje wzrost ekspresji receptorów LDL na powierzchni hepatocytów, które wychwytują osoczowy LDL.
75
Inhibitory PCSK9 - wskazania
1. Jako kolejny lek dołączany do statyny i ezetymibu w celu osiągnięcia docelowego LDL-C):
- zaleca się w hipercholesterolemii rodzinnej z bardzo dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym,
- zaleca się w profilaktyce wtórnej u pacjentów z bardzo dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym (można rozważyć w profilaktyce pierwotnej u tych pacjentów).
2. Dodatkowo lek ten może być stosowany przy nietolerancji statyn.
76
lek, dopuszczony w Unii Europejskiej do leczenia homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej (HoHF).
- Lomitapid
- inhibitor mikrosomalnego białka transportującego TG (MTP) w świetle retikulum endoplazmatycznego.
- Białko MTP odgrywa kluczową rolę w gromadzeniu w wątrobie i jelitach lipoprotein zawierających apolipoproteinę B.
- Inhibitory MTP zmniejszają wydzielanie lipoprotein i stężenie krążących lipidów związanych z lipoproteinami, w tym cholesterolu i trójglicerydów.
77
Statyny - Mechanizm działania
- Statyny wybiórczo hamują wątrobowy enzym ‒ reduktazę HMG-CoA.
- Zmniejsza się szybkość syntezy endogennego cholesterolu w wątrobie i maleje stężenie cholesterolu wewnątrzkomórkowego.
- Wywołuje to zwiększoną ekspresję receptora LDL na powierzchni hepatocytów.
- Następuje zwiększony wychwyt LDL z krwi i w efekcie maleje stężenie LDL-C w surowicy.
- powodują spadek TG
- zmniejszają ryzyko wystąpienia incydentów wieńcowych, udaru mózgu i zgonu z przyczyn sercowych
- Leki te mogą wykazywać dodatkowe korzystne działania (tzw. plejotropowe): poprawę czynności śródbłonka, stabilizację blaszki miażdżycowej, ograniczenie odczynu zapalnego w ścianie naczyń
78
Statyny - Przeciwwskazania
1) Ciąża i karmienie piersią, (należy przerwać u kobiet na co najmniej 3 miesiące przed planowanym zajściem w ciążę, w okresie ciąży i laktacji.)
2) Czynna choroba wątroby – aktywność aminotransferaz w surowicy przekraczająca ≥ 3-krotnie ggn.
79
Przeciwskazaniami do stosowania statyn nie są:
- wzrost ALT/AST mniejszy niż 3 × ggn (wymaga ścisłego monitowania),
- przewlekła choroba wątroby,
- wyrównana marskość wątroby,
- niealkoholowe stłuszczenie wątroby,
- stan po przeszczepieniu wątroby,
- autoimmunologiczne zapalenie wątroby.
80
Statyny - Działania niepożądane
1) wzrost aktywności ALT lub AST w surowicy,
2) ból mięśni,
3) miopatia,
4) działanie diabetogenne
81
Ezetymib
Ezetymib stosuje się zwykle w leczeniu skojarzonym ze statyną – jako lek dołączany w 1. kolejności u osób ze znaczną hipercholesterolemią w celu osiągnięcia docelowego LDL-C.
82
W czasie leczenia hipolipemizującego należy wykonywać kontrolne badania lipidogramu:
- po 6 ± 4 tygodniach po rozpoczęciu leczenia i po 6 ± 4 tygodniach od zmiany leczenia aż do osiągnięcia docelowych stężeń lipidów
- co 6–12 miesięcy, jeśli osiągnięto wartości docelowe stężeń lipidów.
83
Afereza LDL
1) można rozważyć w leczeniu chorych z HoFH jako terapię uzupełniającą,
2) należy rozważyć u pacjentów niespełniających kryteriów do leczenia inhibitorami PCSK9
3) powinno się rozważyć u pacjentów z wysokim poziomem Lp(a) i cechami szybkiej progresji miażdżycy.
84
Dyslipidemia aterogenna charakteryzuje się współistnieniem:
1) podwyższonego stężenia triglicerydów ≥ 150 mg/dl,
2) niskiego stężenia HDL-C, < 40 mg/dl u mężczyzn lub < 45 mg/dl u kobiet,
3) małych gęstych LDL (są to nieprawidłowe cząstki LDL w surowicy; nie oznacza się ich w praktyce klinicznej).
4) Stężenie LDL-C jest prawidłowe lub umiarkowanie zwiększone.
85
hiperlipidemia mieszana
- Jeśli stężenie LDL-C jest znacznie podwyższone
- plus reszta jak w aterogennej
86
Dyslipidemia aterogenna - Etiologia i patogeneza
- u pacjentów otyłych
- z zespołem metabolicznym
- cukrzycą typu 2
związany jest z opornością mięśni szkieletowych i wątroby na insulinę.
87
Leczenie dyslipidemii aterogennej rozpoczyna się od
monoterapii statyną (atorwastatyna, rosuwastatyna)
88
Dyslipidemia aterogenna - Gdy początkowe stężenie TG wynosi > 500 mg/dl
rozpoczyna się od monoterapii fibratem, dopiero później dołączając statynę.
89
niezależnie od lipidogramu zasadne jest rozważenie suplementacji EPA i DHA
w razie gdy spożywanie tłustych ryb morskich wynosi mniej niż 2-3 razy w tygodniu.
90
Ciężka hipertriglicerydemia - Definicja
- gdy stężenie triglicerydów wynosi > 885 mg/dl albo >500 mg/dl
- chylomikrony w osoczu na czczo, które pojawiają się przy stężeniu TG > 1000 mg/dl,
- małe stężenie LDL-C,
- duże stężenie cholesterolu całkowitego (cholesterol zawarty jest w chylomikronach i VLDL, a ich stężenie jest zwiększone, co sumarycznie daje wysokie stężenie cholesterolu całkowitego).
91
Ciężka hipertriglicerydemia - test
test zimnej flotacji
92
Perły Epsteina
Prosaki zajmujące błony śluzowe podniebienia twardego i dziąseł
93
Prosaki
- drobne (<1 mm) białożółte torbiele naskórkowe, zlokalizowane najczęściej na nosie, brodzie i czole.
- 40–50% dzieci po urodzeniu.
94
Rumień toksyczny noworodka
- wysypka krostkowo-grudkowa na podłożu rumieniowym, występująca na całej skórze z ominięciem śluzówek oraz dłoni i stóp.
- u 70% noworodków urodzonych o czasie
- pojawiają się w 1. lub 2. dniu życia.
95
Trądzik noworodków
zmiany zwykle ustępują samoistnie do 3.-6. m.ż
- zwykle zlokalizowane na skórze policzków, ale również na tułowiu oraz proksymalnych odcinkach kończyn
96
Pieluszkowe zapalenie skóry
- Cechą charakterystyczną jest brak zmian w fałdach skóry
- utrzymywanie czystej skóry i kwaśnego jej pH,
- miejscowe leczenie przeciwgrzybicze, kąpiele w roztworze KMnO4.
97
Ciemieniucha
- Łojotokowe zapalenie skóry
- Zmiany w postaci drobnych nawarstwionych łusek na skórze owłosionej u noworodków i niemowląt
98
Erytrodermia
- stan zapalny skóry obejmujący ponad 90% powierzchni ciała
- uogólniony rumień i złuszczanie naskórka
- Zawsze wymaga leczenia w szpitalu
99
Naczyniaki - epi
- u 10–12% noworodków urodzonych u czasie i nawet 23% wcześniaków
- 6 razy częściej u noworodków płci żeńskiej
100
Najczęściej występującym naczyniakiem jest
naczyniak jamisty, wczesnodziecięcy
101
naczyniak jamisty, wczesnodziecięcy
- Zazwyczaj nie jest obecny przy urodzeniu
102
naczyniak wrodzony
Jeżeli naczyniak jest już w pełni uformowany w momencie urodzenia
103
W leczeniu naczyniaków stosuje się:
1) miejscowe kortykosteroidy,
2) leczenie ogólnoustrojowe – propranolol, kortykosteroidy, rzadziej IFN2a, cytostatyki,
3) leczenie operacyjne,
4) fotokoagulację laserową.
104
Najczęstszą malformacją naczyniową jest
naczyniak płaski
Jest również nazywany malformacją kapilarną, plamą łososiową, a potocznie
„dziobnięciem bociana” lub „pocałunkiem anioła”.
105
znamię winnej plamy
- na twarzy jednostronnie, ostro odgraniczona, barwy czerwonopurpurowej.
- W leczeniu stosuje się fotokoagulację laserową lub leczenie operacyjne.
106
Zespół Sturge'a-Webera
- Naczyniak płaski typu winnej plamy, zlokalizowany w rejonie unerwienia pierwszej gałązki nerwu trójdzielnego
- z anomaliami naczyniowymi splotu pajęczynówkowego i opony twardej po tej samej stronie
107
Plama mongolska
- Występuje ona głównie w okolicy lędźwiowo-krzyżowej i ma szaroniebieskie zabarwienie
- łagodna zmiana barwnikowa spowodowana nagromadzeniem melanocytów.
108
Róża Objawy ogólne
- wysoka temperatura ok. 40 stopni C, dreszcze, rozbicie).
- Powiększenie regionalnych węzłów chłonnych.
- Wykwity najczęściej na twarzy (kształt motyla) i kończynach dolnych (podudzia).
109
Róża - Leczenie
- penicyliny, cefalosporyny, przez 14 dni.
- Okłady z 2% roztworu ichtiolu lub 3% kwasu bornego. p/wskazane < 12rż
110
Róża - Powikłania
- Róża nawrotowa -> zarostowe zapalenie naczyń -> słoniowacizna
- Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
- Zapalenie wsierdzia
- Zapalenie mięśnia sercowego
- Zapalenie osierdzia
111
Trądzik zwyczajny - Leczenie
- retinoid miejscowy
- antybiotyk z nadtlenkiem benzoilu
- doustna izortretynoina
112
Typ I łuszczycy
- Wczesny początek (< 40rż)
- Ciężki przebieg
- Częste występowanie w rodzinie
- Związek z konkretnymi antygenami zgodności
113
Typ II łuszczycy
- Początek > 40rż
- Łagodny przebieg
- Rzadko występuje w rodzinie
- Słaby związek z konkretnymi antygenami tkankowej HLA zgodności tkankowej HLA
114
Łuszczyca zwyczajna - Obraz kliniczny
- części wyprostne goleni i przedramion,
- kolana, łokcie,
- okolica lędźwiowo-krzyżowa,
- skóra owłosiona głowy.
115
Łuszczyca zwyczajna - objawy nazwiskowe
- Objaw świecy stearynowej- uwidocznienie gładkiej, białawej powierzchni wykwitu po zdrapaniu łuski
- Objaw Auspitza punkcikowate krwawienie po zdrapaniu łuski
- Objaw Kobnera - pojawienie się wykwitów łuszczycowych kilka dni po uszkodzeniu skóry
116
Profilaktyka onkologiczna - Rak szyjki macicy
BADANIE CYTOLOGICZNE u kobiet w wieku od 25 do 59 lat - co 3 lata.
117
MAMMOGRAFIA
- u kobiet w wieku od 50 do 69 lat
- co 24 miesiące u kobiet BEZ CZYNNIKÓW RYZYKA,
- co 12 miesięcy u kobiet, u których wystąpił rak piersi wśród członków RODZINY (u matki, siostry lub córki) lub mutacje w obrębie genów BRCA 1 lub BRCA2.
118
KOLONOSKOPIA u osób bez objawów raka jelita grubego:
- na podstawie zaproszenia w wieku 55 – 64 lat,
119
KOLONOSKOPIA bez zaproszenia, pod warunkiem spełnienia określonych kryteriów:
- Osoby w wieku 40 – 49 lat bez objawów raka jelita grubego, które miały w rodzinie przynajmniej jednego krewnego pierwszego stopnia (rodzice, rodzeństwo, dzieci) z rakiem jelita grubego.
- Osoby w wieku 25 – 49 lat z rodziny z zespołem Lyncha.
- Osoby w wieku 20 – 49 lat pochodzące z rodziny z zespołem polipowatości rodzinnej gruczolakowatej – FAP.
120
Program profilaktyki gruźlicy
Program adresowany jest do osób powyżej 18. roku życia, które nie miały w dotychczasowym wywiadzie rozpoznanej gruźlicy, a w szczególności:
- miały bezpośredni kontakt z osobami z już rozpoznaną gruźlicą,
- mają trudne warunki życiowe mogące znacząco wpłynąć na wystąpienie choroby
121
Program badań prenatalnych
1 z:
- wiek powyżej 35 lat,
- wystąpienie w poprzedniej ciąży aberracji chromosomowej płodu lub dziecka,
- stwierdzenie strukturalnych aberracji chromosomowych u ciężarnej lub u ojca dziecka,
- znacznie zwiększone ryzyko urodzenia dziecka dotkniętego chorobą uwarunkowaną genetycznie,
- stwierdzenie w czasie ciąży nieprawidłowego wyniku badania USG lub badań biochemicznych wskazujących na zwiększone ryzyko aberracji chromosomowej lub wady płodu.
122
Program profilaktyki chorób układu krążenia
- mają od 35 do 65 lat,
- złożyły deklarację wyboru lekarza podstawowej opieki zdrowotnej,
- u których nie została dotychczas rozpoznana choroba układu krążenia, cukrzyca, przewlekła choroba nerek lub rodzinna hipercholesterolemia,
- w okresie ostatnich pięciu lat nie korzystały ze świadczeń udzielanych w ramach profilaktyki chorób układu krążenia.
123
Program profilaktyki chorób odtytoniowych (w tym POChP)
- powyżej 18. roku życia palących papierosy
- w zakresie diagnostyki POChP pomiędzy 40. a 65. rokiem życia:
- którzy nie mieli wykonanych badań spirometrycznych w ramach programu profilaktyki POChP w ciągu ostatnich trzech lat,
- u których nie zdiagnozowano wcześniej, w sposób potwierdzony badaniem spirometrycznym, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, przewlekłego zapalenia oskrzeli lub rozedmy.
