221-HTA Flashcards
(37 cards)
Seuils diagnostic de l’HTA :
= définie par une moyenne de pression artérielle (PA) ≥ 140/90 mm Hg (systolique/diastolique) à partir de mesures cliniques répétées, réalisées au cabinet médical.
+ une moyenne diurne ≥ 135/85 mm Hg obtenue en automesure ambulatoire ou en mesure ambulatoire automatisée (MAPA).
Bilan initial devant toutes découvertes d’HTA =
- Kaliémie (si possible sans garrot) ++++
- Mesuire de la créatine pour déterminer le DFG
- Mesure du glucose a jeun
- Bilan lipidque
- Bandelette urinaire = protéinurie et hématurie + Protéinurie des 24h si possible
- ECG 12 dérivations
Principales causes endocriniienne d’HTA :
=> tableau 10.2
Prévalence des HTA endocrieien :
Les causes d’hypertension artérielle d’origine endocrinienne sont présentes chez une minorité de patients hypertendus.
=> Leur prévalence est d’environ 8 % pour l’hyperaldostéronisme primaire (1ere cause d’HTA endocrinienne) et moins de 1 % pour les phéochromocytomes et autres tumeurs chromaffines sécrétant des catécholamines (paragangliomes).
Situations où une cause endocrinienne d’HTA doit etre recherchée :
- HTA sévère de grade 3 (PA systolique ≥ 180 mm Hg ou PA diastolique ≥ 110 mm Hg) ;
- HTA résistante (HTA non contrôlée malgré les règles hygiéno-diététiques et au moins trois médicaments antihypertenseurs à doses optimales) ;
- HTA avec hypokaliémie (kaliémie ≤ 3,7 mmol/l) qui évoque un hyperaldostéronisme primaire avec fuite urinaire de potassium (kaliurèse inappropriée) ;
- sujet jeune (moins de 30 ans) ;
- HTA avec tumeur surrénalienne de découverte fortuite (incidentalome surrénalien) ;
- retentissement vasculaire disproportionné par rapport à l’intensité de l’hypertension, qui évoque un hyperaldostéronisme primaire du fait des effets propres de l’aldostérone sur les vaisseaux ;
- antécédent familial d’HTA précoce ou de complications cardiovasculaires avant 40 ans ;
- antécédent familial au premier degré d’hypertension artérielle d’origine endocrinienne ;
- signes cliniques associés évoquant une endocrinopathie.
Evoquer l’hyperaldostéronisme primaire devant quels types d’HTA = (2)
- HTA résistante sous trithérapie
- HTA avec hypokaliémie
CAT si HTA avec hypokaliémie (< 3,5mmol/L) = (3 étapes)
1) Ecarter une vause digestive d’hypokaliémie = diarrhée, vomissement, dans ce cas la kaliurèse sera basse (<40mmol/jour)
2) Eliminer une Hypokaliémie iatrogène = Reglisse, alcalins, diurétiques, laxatifs)
3) enquête hormonale
prévalence + principale cause dhyperaldostéronisme primaire :
=> L’hyperaldostéronisme primaire est la cause la plus fréquemment responsable d’HTA endocrinienne, avec une prévalence de l’ordre de 8 à 10 %. Elle correspond à deux grandes entités :
- l’adénome de Conn, tumeur bénigne du cortex surrénalien représentant une maladie surrénalienne unilatérale,
- et l’hyperplasie bilatérale dans laquelle la production excessive et non contrôlée d’aldostérone dépend des deux glandes surrénales.
Définition de l’adénome de Conn =
Tumeur bégnigne de la surrénale sécrétant de l’aldostérone.
Mécanisme de l’aldostérone sur la tension artérielle =
L’adostérone (ainsi que le cortisol) se lie avec une forte affinité au récepteur minéralocorticoide du tube contourné distale
=> Transcription de gène codant la Na/K-ATPase et la canal épithélial sodique
=> Réabsorption de sodium et perte de potassium.
Médicaments modifiants les concentrations de rénine :
- les bêtabloquants diminuent la sécrétion de rénine ;
- les IEC et ARA II augmentent la sécrétion de rénine ;
- les diurétiques augmentent la sécrétion de rénine ;
- les inhibiteurs calciques dihydropyridines augmentent la production de rénine
- les antihypertenseurs centraux baissent la sécrétion de rénine et d’aldostérone.
+ Enfin, citons les anti-inflammatoires non stéroïdiens qui induisent une rétention hydrosodée, la contraception orale contenant de l’éthinyl-œstradiol qui augmente la synthèse hépatique de l’angiotensinogène.
Antihypertenseur indiqué dans l’hyperaldostéronismme primaire :
Si le niveau tensionnel justifie un traitement hypertenseur, il est recommandé d’utiliser :
- des inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques
- et des vasodilatateurs alphabloquants.
Diagnostic positif de l’hyperaldostéronisme primaire :
+ tests si doute diganostic (2)
= BIOLOGIQUE : une concentration d’aldostérone plasmatique élevée
+ en présence d’une concentration de rénine plasmatique basse, résultant en une élévation du rapport aldostérone/rénine.
+ test si doute diagnsoitc :
- L’expansion volumique doit physiologiquement entraîner une réduction de la production d’aldostérone après quelques heures ; l’absence de freination caractérise hyperaldostéronisme primaire.
- L’alternative, notamment en cas de contre-indication, est le test au captopril, qui entraîne un blocage aigu de l’enzyme de conversion de l’angiotensine et doit physiologiquement entraîner une baisse de la concentration d’aldostérone plasmatique. L’absence de freination de la secrétion d’aldostérone caractérisera sa sécrétion autonomisée.
Mécanisme du réglisse dans l’HTA + caractéristiques de l’HTA :
Induit un hyperminéralocortisisme en inhibant la destruction du cortisol en cortisone.
=> HTA vec hypokaliémie, renine et aldostérone basse
Algorithme d’exploration si suspicion d’hyperminéralocorticisme primaires =
Pas dans le nouveau poly mais interressant
Figure 14.3 page 198 du poly d’endocrinologie
Outils diagnostics pour différenceiers adénome de conn et hyperplasie bilatérale des surrénales :
=> scanner surrénalien et le cathétérisme des veines surrénaliennes.
- Le scanner est l’examen le plus simple à réaliser, mais les adénomes de Conn sont souvent de petite taille (< 1 cm) et un scanner normal n’élimine pas l’adénome de Conn.
- Le cathétérisme des veines surrénaliennes vise à doser dans l’effluent surrénalien la concentration d’aldostérone et à la comparer entre côté droit et côté gauche, une sortie unilatérale étant le témoin d’une maladie potentiellement curable par la chirurgie.
=> Il s’agit néanmoins d’un examen invasif très spécialisé avec des difficultés de cathétérisme, notamment de la veine surrénalienne droite. L’examen est particulièrement utile, en cas de scanner douteux, chez un sujet pour lequel l’indication opératoire pourrait être portée en cas de maladie unilatérale.
Ttt de l’adénome de Conn =
+ efficacité sur l’HTA
= une exérèse chirurgicale (surrénalectomie unilatérale).
=> Celle-ci permet la guérison complète de l’HTA et de l’hypokaliémie chez environ 50 % des patients.
Chez les autres patients, on observe généralement une diminution de l’intensité de l’HTA et la disparition de l’hypokaliémie.
=> Les causes d’échecs relatifs de la chirurgie sont notamment liées à un âge avancé du patient, une ancienneté de l’hypertension artérielle et à la présence d’une insuffisance rénale. Il est donc possible dans ces cas d’envisager un traitement médical plutôt que chirurgical.
Ttt de l’hyperplasie bilatérale des surrénales :
Dans l’hyperplasie bilatérale, un traitement médical est recommandé.
=> La molécule de première intention est la spironolactone, diurétique épargneur de potassium, qui se lie au récepteur minéralocorticoïde et empêche l’aldostérone d’activer son récepteur.
+ En cas d’effets secondaires, on pourra proposer en deuxième intention de l’éplérénone qui possède une activité antagoniste minéralocorticoïde plus sélective et donc moins d’effets secondaires.
Cause d’HTA endocrine iatrogène =
- Oestroprogestatif
- Corticostéroides
- Réglisse
Mécanisme de l’HTA induit par les oestrogènes + ttt =
Les oestrogène de synthèses augmentent la synthèse hépatique d’angiotônsinogène entrainant une activation du système résine angiotensine et une augementation de la tension artérielle
=> Ttt = Si HTA donner oestrogène naturel en percutanée ou transdermique.
Mécanisme de l’HTA induite par les corticostéroides + caractéristique de l’HTA
- Stimulation des recepteurs minéralocorticoides - Potentialisation des effets des catécholamines - Inhibition de la focntion endothéliale
=> HTA à tendance hypokaliémique
Définition phéocromocytome =
= Tumeurs bénignes ou malignes de la médullosurrénales sécrétant des cathécholamine (adrénaline, noradrénaline, ainsi que leurs métabolites : les métanéphrines.)
Définition de paragangliomes =
Tumeurs des ganglions sympathiques sécrétant des cathécholamines => Si élévation de la PA = paragangliomes fonctionneles sinon = non fonctionnels
Mécanisme de l’HTA induite pas les phéocromocytomes + caractéristiques de l’HTA =
L’adrénaline et la noradrénaline exercent un effet cardiovasculaire vasoconstricteur et tachycardisant : elles élèvent la PA par la stimulation des récepteurs vasculaires α-adrénergiques et par la stimulation du système rénine-angiotensine ; elles accélèrent le cœur par l’effet cardiaque β-adrénergique.
