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PATOLOGIA > 1ER PARCIAL > Flashcards

1ER PARCIAL Flashcards

1
Q

QUE ES LA METAPLASIA?

A

Es un cambio reversible en el que una celula diferenciada se sustituye x otro tipo celular.

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2
Q

cual es la metaplasia epitelial mas frecuente?

A

la cilindrica a escamosa. en la via respiratoria en respuesta a la irritacion cronica.

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3
Q

que factor induce la metaplasia escamosa del epitelio respiratorio?

A

una deficiencia de vitamina A

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4
Q

que mecanismos de proteccion se pierden con la metaplasia escamosa en el epitelio respiratorio?

A

mecanismos protectores frente a la infeccion : secrecion de moco y accion ciliar del epitelio cilindrico.

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5
Q

da un ejemplo de metaplasia de tipo escamoso a cilindrico

A

Esofago de Barrett

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6
Q

Que es la metaplasia de tejido conjuntivo?

A

La formacion de cartilago, hueso o tejido adiposo en zonas que normalmente no los contendrían.

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7
Q

Da un ejemplo de metaplasia de tejido conjuntivo?

A

Miositis osificante.

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8
Q

cual es l mecanismo de la metaplasia?

A

Es el resultado de una reprogramacion de celulas madre que E en los tejidos normales o de las celulas mesenquimales indiferenciadas presentes en tejido conjuntivo.

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9
Q

A que se debe la diferenciacion de celulas madre hacia una estirpe determinada?

A

a señales generadas por :
citocinas
factores de crecimiento
componentes de la matriz extracelular

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10
Q

Que deficiencia o exceso puede regular la transcripcion genica?

A

deficiencia o exceso de vitamina A, por que el acido retinoico lo regula.

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11
Q

que es la lesion celular reversible?

A

Fase precoz o forma leve de lesion, los cambios funcionales y morfologicos son reversibles si se elimina el estimulo lesivo.

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12
Q

Cuales son las caracteristicas de las lesiones reversibles?

A

Reduccion de la fosforilacion oxidativa
Deplecion de reservas de ATP
Edema celular secundario a cambios en las concentraciones de inoes y entrada de agua
Alteraciones en organulos intracelulares.

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13
Q

Que es la necrosis?

A

Cuando ocurren lesiones graves de las membranas las enzimas lisosomicas entran en el citoplasma y digieren la celula, y el contenido celular se sale

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14
Q

Que es la apoptosis?

A

Una forma de muerte celular caracterizada por la disolucion nuclear, fragmentacion de la celula sin perdida completa de la integridad de la membrana y la eliminacion rapida de los restos celulares.

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15
Q

La necrosis es siempre patologica?

A

si

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16
Q

La apoptosis es patologica?

A

se emplea para muchas funciones normales y no siempre se asocia a un daño celular.

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17
Q

menciona causas de la lesion celular?

A 
privacion de o2
agentes fisicos
agentes quimicos y farmacos
agentes infecciosos
rx inmunologicas
alteraciones geneticas
desequilibrios nutricionales
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18
Q

Que es la hipoxia?

A

la deficiencia de o2 que provoca lesiones celulares al reducir la respiracion oxidativa aerobica.

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19
Q

Cuales son las causas de hipoxia?

A

reduccion del flujo de sangre

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20
Q

Cuales son las formas de reduccion de flujo de sangre posibles?

A

oxigenacion inadecuada de la sangre por fracaso cardiorrespiratorio.
reduccion de la capacidad de oxigenacion de la sangre
hemorragia importante

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21
Q

CUALES SON LAS FORMAS de reduccion de la capacidad de oxigenacion de la sangre?

A

se describe en la anemia y en la intoxicacion por monoxido de carbono

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22
Q

Cuales son los agentes fisicos que pueden provocar lesiones celulares?

A 
traumatismos mecanimos
temperaturas extremas
cambios subitos de presion atm
radiacion 
choque electrico
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23
Q

Da ejemplo de agentes quimicos y farmacos que son causa de lesion celular

A

Glucosa o sal en concentraciones hipertonicas
cantidades minimas de venenos
contaminantes del aire, insecticidas y herbicidas

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24
Q

Da ejemplo de agentes infecciosos que causan lesion celular?

A

Rickettsias
bacterias
hongos
formas de parasitos superiores.

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25
Q

Da ejemplo de reacciones inmunologicas que causan lesion celular

A

Rx dañinas frente a los autoantigenos endogenos son responsables de varias enfermedades

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26
Q

Como las alteraciones geneticas pueden causar lesion celular?

A

Por deficiencia de proteinas estructurales
Acumulacion de ADN lesionado o proteinas mal plegadas.
Si no se repara puede ocasionar muerte celular

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27
Q

como pueden los desequilibrios nutricionales causar lesion celular?

A

por deficiencias proteicocaloricas
por deficiencias de vitaminas
por exceso de colesterol

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28
Q

en cuanto tiempo la isquemia del miocardiose vuelve irreversible?

A

en 1 o 2 hrs.

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29
Q

En cuanto tiempo los cambios histologicos inconfundibles de la muerte celular se reconocen?

A

4-12 hrs tras una isquemia total

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30
Q

Cuales son las caracteristicas de las lesiones reversibles?

A

Edema generalizado en cel y organulos.
Presencia de bullas en membrana plasmatica
separacion de ribosomas de RE
Agregacion de cromatina nuclear

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31
Q

A que se asocian las lesiones reversibles en la celula?

A 
Menor generacion de ATP
Perdida de integridad de membrana celular
Defectos en sx de proteinas
Lesiones del citoesqueleto
Daño en el ADN
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32
Q

Cuales son 2 caracteristicas de las lesiones celulares reversibles que el microscopio optico permite reconocer?

A

edema celular

cambio graso

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33
Q

Cuando se produce el edema celular?

A

Siempre que las celulas no consiguen mantener su equilibrio ionico y de liquidos a consecuencia del fracaso de las bombas ionicas dependientes de enegia de la membrana celular

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34
Q

de QuE es propio es la lesion celular reversible de camio graso?

A

Es propio de la lesion hipoxica y de diversos tipos de lesion toxica y metabolica

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35
Q

Como se manifiesta el cambio graso?

A

P0or la aparicion de vacuolas de lipidos en el citoplasma.

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36
Q

Donde se presenta el cambio graso?

A

En celulas implicadas y que dependen del metabolismo de la grasa = hepatocitos y celulas miocardicas.

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37
Q

CuAL Es la primera manifestacion de casi todas las formas de daño celular?

A

edema celular

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38
Q

Cuales son los signos de la afectacion de muchas celulas?

A

Palidez, aumento de turgencia y aumento del peso de un organo.

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39
Q

cuales son los cambios ultraestructurales de las lesiones celulares reversibles?

A

alteraciones de la membrana plasmatica
cambios mitocondriales
dilatacion de RE y separacion de ribosomas
alteraciones nucleares.

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40
Q

de que es consecuencia la aparicion morfologica de la necrosis?

A

Desnaturalizacion de las proteínas intracelulares

Digestión enzimática de la celula

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41
Q

Que causa la inflamación del tejido circundante a la necrosis?

A

que las celulas necroticas son incapaces de mantener la integridad de la membrana y sus contenidos se extravasan

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42
Q

de donde vienen las enzimas que digieren las celulas necroticas?

A

De los lisosomas de las celulas moribundas y de los lisosomas de los leucocitos que son atraídos como parte de la rx inflamatoria.

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43
Q

como se da la deteccion en sangre de enziimas cardiacas especificas y proteinas?

A

Como se pierde la integridad de la membrana plasmatica, las enzimas y proteinas cardiacas se liberan con rapidez del musculo necrótico y se pueden detectar en sangre 2 hrs despues de la necrosis.

44
Q

Como se observa el estudio con microscopio electronico de las celulas necróticas?

A

eosinofilas
Discontinuidades en la membrana plasmatica y de organulos
dilatacion de las mitocondrias
figuras de mielina intracitoplasmaticas
restos amorfos y agregados de material inconsistente

45
Q

cuales son los 3 cambios nucleares provocados por la degradacion inespecifica del ADN?

A

Cariolisis: basofilia de la cromatina desaparece.
Picnosis: Retraccion nuclear con aumento de basofilia
Cariorrexis: el nucleo picnotico se fragmenta

46
Q

Que es la necrosis coagulativa¡

A

es una forma de necrosis en la que se conserva la arquitectura de los tejidos muertos al menos durante unos dias x q la lesion desnaturaliza no solo las proteinas estructurales sino tambien las enzimas encargadas de la proteolisis de las celulas muertas.

47
Q

Como se llama una zona de necrosis coagulativa localizada?

A

infarto

48
Q

que es la necrosis licuefactiva?

A

La digestión de las celulas muertas que condiciona que el tejido se transforme en una masa viscosa liquida.se produce en las infecciones bacterianas o micoticas.

49
Q

Que es la necrosis gangrenosa?

A

Se aplica para un miembro que ha perdido su irrigación y ha sufrido necrosis (en su > coagulativa) que afecta a varios planos tisulares.

50
Q

Que es la necrosis caseosa?

A

Necrosis de aspecto blanquecino y friable en zona de necrosis.

51
Q

que es la necrosis grasa?

A

Area focal dde destruccion de grasa que se deben a la liberacion de lipasas pancreaticas.

52
Q

Que es la pancreatitis aguda?

A

Cuando las enzimas pancreaticas se salen de las celulas acinares y determinan la licuefaccion de las membranas de los adipocitos del peritoneo.

53
Q

como ocurre la necrosis fibrinoide?

A

Ocurre cuando se depositan complejos de Ag y Ac en las paredes de las arterias + fibrina que sale de los vasos.

54
Q

Como desaparecen las celulas necroticas?

A

Desaparecen mediante fagocitosis de los restos y digestion enzimatica por los leucocitos.

55
Q

Que pasa si los restos celuloares no se destruyen y reabsorben con rapidez?

A

Atraen a las sales de calcio y otros minerales y ocurre la calcificacion distrofica.

56
Q

Cuales son los principios importantes para la mayor parte de las formas de lesion celular?

A

La respuesta celular frente a un estimulo lesivo depende de su naturaleza, duracion e intensidad.
Las consecuencias de la lesion celular dependen del tipo, estado y capacidad de adaptación de la celula lesionada.
Hay diversos mecanismos bioquimicos que actuan sobre varios componentes celulares esenciales

57
Q

Cuales son los componentes celulares que con mas frecuencia sufren daños x estimulos lesivos?

A

mitocondrias, membranas celulares, maquinaria de sx y empaquetamiento de las proteínas y el ADN de los nucleos.

58
Q

cuales son las 2 formas de sintesis de ATP¡

A

Fosforilacion oxidativa

Via glucolitica

59
Q

Cuales son las principales causas de agotamiento del ATP ?

A

reduccion del aporte de O2 y nutrientes, lesiones de las mitocondrias y las acciones de algunas toxinas.

60
Q

Que % de deplecion del ATP afecta de fomra extensa a muchos sistemas celulares iniciales?

A

5-10%

61
Q

como se puede dar la lesion mitocondrial?

A

cuando aumenta el Ca+,
ERO
Falta de O2

62
Q

A que se asocian las lesiones mitocondriales?

A

Una lesion mitocondrial suele ocasionar la formacion de un canal de alta conductancia en la membrana mitocoindrial, llamado poro de transicion de la permeabilidad mitocondrial—>agotamiento de ATP.
Mitocondrias tienen secuestradas proteinas que activan la via de apoptosis como citocromo C

63
Q

Cuales son los valores de calcio en citosol y extracelular?

A

.1 umol intracelular

1.3 mmol extracelular

64
Q

Donde se encuentra secuestrado la mayor parte del calcio intracelular?

A

en las mitocondrias y RE

65
Q

Cuales son los mecanismos de aumento de Ca intracelular que provoca lesiones celulares?

A

Acumulación de Ca en mitocondrias condiciona apertura de poro de transicion de la permeabilidad mitocondrial y falla prod de ATP.
Aumento de Ca activa :FOSFOLIPASAS, PROTEASAS, ENDONUCLEASAS, ATPASAS..
Activa caspasas y aumento de permeabilidad mitocondrial.

66
Q

Que son los radicales libres?

A

Son sustancias quimicas con un solo electron impar en una orbita externa

67
Q

Que inician los radicales libres?

A

Reacciones autocataliticas , x q las mol con las que reaccionan se convierten a su vez en radicales libres y eso propaga la cadena de daños.

68
Q

Como funcionan las ERO?

A

Se producen en condiciones normales en las celulas durante la respiracion mitocondrial y la prod de energia, pero son degradadas y eliminadas por los sistemas defensivos celulares.

69
Q

Que sucede cuando la produccion de ERO aumenta o los sistemas de limpieza son ineficaces?

A

Se produce un exceso de los radicales libres y se produce estress oxidativo.

70
Q

Cuales son los mecanismos de generacion de radicales libres?

A

Rx oxi redox que ocurren en los procesos metabolicos normales.
Absorcion de energia radiante.
Se producen picos rapidos de ERO en los leucocitos activados durante la inflamación.
El metabolismo enzimático de las sustancias quimicas o fármacos exógenos.
Los metales de transición
El oxido nitrico NO

71
Q

Cual es la forma de eliminación de los radicales libres?

A

Los antioxidantes - Vit liposolubles E y A, acido ascorbico, glutatión citosólico.
Enzimas que degradan H2O2 Y O2.

72
Q

Cuales son las enzimas que eliminan los radicales libres?

A

Superoxido dismutasa
La glutation peroxidasa
catalasa

73
Q

Cuales son los efectos patologicos de los radicales libres?

A

Peroxidación lipídica en las membranas (celular y de organulos)
Modificación oxidativa de las proteínas
Lesiones en el ADN

74
Q

Que causa la modificacion oxidativa de las proteinas?

A

Causa lesiones en los sitios activos de las enzimas, altera la forma de las proteinas estructurales y fomenta la degradación por loss proteosomas de las proteínas desplegadas o mal plegadas = caos

75
Q

Que causa las lesiones en el ADN?

A

Envejecimiento celular, transformación maligna de las celulas.

76
Q

Cuales pueden ser los mecanismos bioquimicos de lesiones en la membrana?

A

Especies reactivas del Oxigeno
Reducción de la sintesis de fosfolipidos (La < sx de fosfolipídos puede alterar todas las membranas celulares)
Aumento de la degradación de fosfolipidos
Alteraciones del citoesqueleto

77
Q

Que es la degradación de fosfolipidos?

A

Se forma acumulacion de productos de degradacion de los lipidos (acidos grasos libres no esterificados, acil carnitina etc) tienen un efecgto detergente sobre las membranas. Se pueden insertar tmbn en la membrana cambiando la permeabilidad

78
Q

Por que la alteracion enel citoesqueleto afecta a las celulas?

A

En el edema celular estas lesiones condicionan especialmente en las celulas miocardicas , una separacion entre la membrana celular y el citoesqueleto y x esto la celula se vuelve susceptible al estiramiento y la rotura.

79
Q

Cuales son las membranas susceptibles a lesionarse?

A

Membrana de la mitocondria
Membrana plasmatica
Membrana de lisosomas

80
Q

Que causa la lesion de la membrana mitocondrial?

A

Causan apertura del poro de transicion de la permeabilidad mitocondrial, entonces se reduce el ATP y se liberan proteínas que desencadenan la muerte por apoptosis.

81
Q

Que causa la lesion en la membrana plasmatica?

A

Perdida del equilibrio osmotico con entrada de iones y liquidos a la celula, tambien se pierde el contenido celular.Se pierden metabolitos escenciales para reconstruir el ATP

82
Q

Que causa la lesion de la membrana lisosomica?

A

Permite la salida de enzimas hacia el citoplasma activando las hidrolasas

83
Q

Cuales son las hidrolasas y su función?

A

ARNasas, ADN asas, proteasas, fosfatasas, glucosidasas y catepsinas para digestión de proteinas, ARN, ADN, glucogeno y la celula muere x necrosis

84
Q

Cuales son los fenomenos que caracterizan la irreversibilidad en el daño celular?

A

La incapacidad de revertir :
La disfunción mitocondrial (falta de fosforilación oxidativa y prod de ATP)
Profundas alteraciones en la fn de la membrana

85
Q

El aumento de cual proteina en la sangre determina daño en el musculo cardiaco?

A

Creatina cinasa y troponina

86
Q

El aumento de cual proteina en la sangre determina daño en el higado. epitelio del conducto biliar?

A

fosfatasa alcalina

87
Q

El aumento de cual proteina en la sangre determina daño en los hepatocitos?

A

transaminasas

88
Q

Que es la hipoxia?

A

reduccion de la disponiilidad de O2

89
Q

qUE ES LA ISQUEMIA?

A

El aporte de O2 y nutrientes se reduce sobre todo poque disminuye el flujo de sangre como consecuencia de la obstruccion mecanica en el sistema arterial. Compromteido metabolismo aerobio y anaerobio. ES MAS GRAVE QUE LA HIPOXIA

90
Q

Cual es el mecanismo de lesiones celulares por isquemia?

A

AGOTAMIENTO progresivo de ATP.Citoesqueleto se dispersa- perdida de caracteristicas ultraestructurales (microvellosidades y se forman bullas en superficie celular)Figuras de mielina se encuentran dentro del citoplasma o extracelular.Mitocondrias, RE, celula edematosas. Aumento de concentracion Na, Cl, menos K. Si se recupera el O2 aun es reversible.

91
Q

A que se asocian las lesiones irreversibles?

A

Edema de mitocondrias.
Daño extenso de membrana plasmatica (fig de mielina)
Edema de lisosomas.

92
Q

En cuanto tiempo se pueden localizar las lesiones en el miocardio?

A

30-40 min de la isquemia.

93
Q

Que sucede en la forma irreversible de isquemia?

A

Necrosis, apoptosis. Componentes celulares se degradan de forma progresiva y salen enzimas celulares hacia espacio extracelular, entran macromoleculas extracelulares

94
Q

Cual es el proceso que siguen las celulas muertas=

A

Se sustituyen por masas de fosfolipidos en forma de figuras de mielina.Se fagocitan por los leucocitos o se degradan a acidos grasos. La calcificacion de esos residuos de acidos grasos produce jabones calcicos.

95
Q

Cuales son las respuestas desarrolladas frente al estres por la hipoxia?

A

Factor inducible de la hipoxia 1.

Formacion de neovasos, estimulasupervivencia celular y fomenta glucolisis anaerobia.

96
Q

Cual es la lesion por isquemia-reperfusion?

A

La perdida adicional de celulas que sufren los tejidos reperfundidos ademas de las lesiones sufridas en la lesion irreversible al final de la isquemia.

97
Q

Cuales son los mecanismos de la lesion por isquemia-reperfusion?

A

Lesiones en la reoxigenacion por el aumento de EROs, N en celulas parenquimatosas, endoteliales, Leucocitos que infiltran la zona.
INFLAMACION- x prod de citocinas y aumento de expresion de las moleculas de adhesion de las cel parenquimatosas y endoteliales hipoxicas que reclutan los neutrofilos circulantes hacia los tejidos reperfundidos.
Algunos AC IgM muestran tendencia a depositarse en los tejidos isquemicos y cuando se reinicia el flujo el complemento activan lesiones celulares e inflamacion.

98
Q

Cual es un organo frecuente de toxicidad farmacologica?

A

el higado

99
Q

Cuales son los mecanismos generales por los que las sustncias quimicas inducen daño celular?

A

De forma directa combinandose con comp’onentes moleculares esenciales.
Las sustancias quimicas se convierten en metabolitos toxicos reactivos que actuan en las moleculas diana.

100
Q

Que es la apoptosis?

A

Es nuna via de muerte celular inducida mediante un programa de suicidio regulado.

101
Q

Que se activa en la apoptosis?

A

Activa enzimas responsables de degradar ADN nuclear, proteinas nucleares y citoplasmaticas propias.

102
Q

Despues de la apoptosis que sucede con la celula?

A

La celula se rompe en cuerpos apoptosicos que tienen parte del citoplasma y el nucleo.La membrana plasmatica y los cuerpos apoptosicos queda intacta pero apetecible a fagocitos.No induce rx inflamatoria.

103
Q

La apoptosis y necrosis puede coexistir?

A

En algunos casos si y la apoptosis inducida por algunos estimulos patologicos puede evolucionar a necrosis.

104
Q

Cuales son las causas de la apoptosis?

A

Puede producirse durante el desarrollo y toda la edad adulta, permite eliminar las celulas no deseadas , envejecidas o potencialmente dañinas.

105
Q

En que situaciones fisiologicas es importante la apoptosis?

A
  • La destruccion celular programada durante la embriogenia.
  • La involución de tejidos dependientes de hormonas cuando se produce la falta de ellas.
  • La perdida celular en poblaciones celulares en proliferación
  • La eliminacion de los liinfocitos autorreactivos potencialmente lesivos.
  • La muerte de celulas del anfitrión que han cumplido su mision (neutrofilos- linfocitos)
106
Q

En que estados patologicos se induce la apoptosis?

A
  • Lesiones de ADN
  • Acumulación de proteínas mal plegadas.
  • Muerte celular en algunas infecciones.

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