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2do PARCIAL (CARDIO) Flashcards

(70 cards)

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1
Q

EL GC está determinado por:

A
  • Precarga.
  • Postcarga.
  • Contractilidad miocardica.
  • FC.
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2
Q

Fármaco con siguientes características:
Na-K ATPasa, superficie extracitoplasmática.
Efecto inotrópico mediado por aumento de Na intracelular.
Efecto neurohumoral.

A

DIGOXINA.

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3
Q

Farmacocinética de la DIGOXINA.

A 
Eliminacion renal.
T1/2 eliminación: 36-48 hrs.
Cinética similar al BUN.
Dialisis.
Depósito óseo.
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4
Q

Dosis de DIGOXINA.

A

Carga oral: 0.75 - 1.25 mg en 3-4 dosis.

Mantenimiento oral: 0.0625 - 0.25 mg, nivel estable en 4 a 5 vidas medias.

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5
Q

Interacciones de la DIGOXINA.

A

Aumentan antiarrítmicos, antibioticos, diuréticos, hipotensores.

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6
Q

Contraindicaciones de la DIGOXINA

A

Taquicardia, bradicardia sinusal, FA, BAV en alto grado e hipersensibilidad.

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7
Q

Efectos adversos de la DIGOXINA

A

Ginecomastia, rash y eosinofilia.

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8
Q

Efectos de los adrenoreceptores Alfa1

A

Aumentan IP3 (trifosfato de inositol) y DAG (diacilglicerol)

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9
Q

Efectos de los adrenoreceptores Alfa2

A

DISMINUYEN AMPc

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10
Q

Efecto de los adrenoreceptores Beta

A

AUMENTAN AMPc

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11
Q

Efecto de los adrenoreceptores tipo Dopamina

A

AUMENTAN AMPc

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12
Q

Estimulación Alfa.

A

Contracción de musculo liso (vasoconstricción), músculo cardiaco, musculos piloerectores, activación de glucogenolisis en hígado, relajación intestinal y midriasis

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13
Q

Estimulación Beta1.

A

Aumento de la contractilidad, del automatismo, de la velocidad de conducción y de la irritabilidad miocárdica.

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14
Q

Estimulación Beta2

A

Vasodilatación y broncodilatación

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15
Q

Estimulación de receptores tipo Dopamina

A

Vasodilatacion de vasos renales, mesentéricos, coronario y cerebrales.

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16
Q

Aminas adrenérgicas (inotropicos)

A

Dobutamina.
Adrenalina.
Noradrenalina.

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17
Q

Inhibidores de fosfodiesterasa (inotrópicos)

A

Milrinona.

Amrinona.

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18
Q

Sensibilizador de calcio (inotropico)

A

Levosinmedan

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19
Q

Dosis y efectos de la DOBUTAMINA

A

A <5ug/kg/min: Vasodilatación (agonismo/antagonismo alfa y agonismo beta2), disminución de la poscarga e inotropcio (agonismo beta y recaptura de epinefrina).
A dosis mayores: Agonismo alfa (NO más vasodilatación).

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20
Q

Efectos adversos de la DOBUTAMINA

A

Hipotensión, proarritmico e incrementa el área de isquemia en IAM.

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21
Q

Administración de la DOBUTAMINA

A

iniciar con 2-3 ug/kg/min hasta un máximo de 20ug/kg/min.

Uso en combinación con iPDE evitan la aparición de tolerancia.

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22
Q

Contraindicaciones de la DOBUTAMINA

A

Hipersensibildiad, estenosis subaórtica hipertrófica ideopática.

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23
Q

Dosis y efectos de DOPAMINA

A

<2 ug/kg/min: vasodilatación esplácnica y renal agonista.
2-10 ug/kg/min: efecto beta agonista y aumento en la RVP.
5-20 ug/kg/min: vasoconstricción periférica.

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24
Q

Contraindicaciones de DOPAMINA

A

Feocromocitoma, enfermedad de Raynaud, enfermedad vascular oclusiva, embolia arteria, taquiarritmias o arritmias ventriculares.

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25
Afinidad de EPINEFRINA.
Afinidad similar por receptores beta1, beta2 y alfa.
26
Dosis de EPINEFRINA
0.05-0.5 ug/kg/min.
27
Contraindicaciones de EPINEFRINA
Usuarios con BB no selectivos, glaucoma de ángulo cerrado, hipertiroidismo, feocromocitoma, HTA
28
Afinidad de NOREPINEFRINA
B1>B2
29
Efectos de los iPDE
Aumentan los niveles de AMPc en cercanias del Fosfolamban. Aumentan inotropismo sin alterar cronotropismo. Aumentan la capacitancia venosa y el lecho vascular pulmonar. Inhiben agregación plaquetaria y vasodilatan las coronarias.
30
Dosis de la Amrinona:
No diluir en glucosado. 0.75 ug/kg en 2-3 min. Continuar con 5-10 ug/kg/min.
31
Dosis de Milrinona
25-75 ug/kg en 10-20 min. | Continuar con 0.375-0.75 ug/kg/min.
32
Efecto adverso de los iPDE (Amrinona y Milrinona)
Trombocitopenia (10,4% respectivamente)
33
Dosis de Enoximona
Dosis de carga: 0.25-0.75 ug/kg/min seguido de infusión de 1.25-7.5 ug/kg/min
34
Inhibe a la fosfodiesterasa III y permite la sensibilización al Ca de la miofibrilla cardiaca, más seguro que Milrinona y Amrinona, el GC y la presión sistólica de la arteria pulmonar y la presión telediastólica del VI sin aumentar significativamente el consumo de O2 del miocardio. Es el tratamiento IV de la IC a corto plazo
Levosimendan (sensibilizador de calcio).
35
Drogas asociadas a la prolongación del QT
Antiarritmicos (Quinidina, Procainamida, Disopirimida, Sotalol). Antihistaminicos no sedantes (Terfanadina). Antimicrobianos. (Pentamidina, Eritromicina, Trimetroprim-Sulfametoxazol, Cloroquina) Antidepresivos triciclicos. Fenotiazina.
36
Antiarritmicos clase I (clasificación Vaughan-Williams)
Inhiben el canal sódico y modifican el potencial de acción (disminuyen la velocidad de ascenso de la fase 0 y prolongan la duración del mismo. Clase IA --> Prolongan potencial de acción (QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA). Clase IB -->Disminuyen el potencial de acción (LIDOCAÍNA, MEXILETINA, APRINDINA). Clase IC --> No modifican la duración del potencial de acción (PROPAFENONA, FLECAINIDA).
37
Antiarrítmicos clase II (clasifiación Vaughan-Williams)
Son los BB (PROPANOLOL, ATENOLOL CELIPROLOL METROPROLOL, etc).
38
Antiarrítmicos clase III (clasifiación Vaughan-Williams)
Son los antiarrímticos que prolongan la duración del potencial de acción pero no inhiben el canal sódico. (AMIODARONA, SOTALOL).
39
Antiarrítmicos clase IV (clasificación Vaughan-Williams)
Bloquean los canales lentos de calcio. | VERAPAMILO, DILTIAZEM
40
CARACTERÍSTICAS FARMACOCINETICAS DE FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS (respuesta larga)
Mayor biodisponibilidad: Sotalol (90-100%). Mayor unión a proteínas: Propafenona (97%). Mayor semivida: Amiodarona (28-110d). MAyor excreción renal: Sotalol (>75%).
41
¿Cuándo está indicado un tratamiento farmacológico en una persona con sobrepeso?
IMC >30 o >27 con complicaciones de obsesidad.
42
Efectos del ORLISTAT
Disminución selectiva de la grasa intraabdominal. La reducción de un 5-10% del peso implica la perdida sustancial de la grasa visceral (aprox 30%) y se relaciona a la mejoría del perfil de riesgo CV. Orlistat produce un 10% de reducción media de peso.
43
Usos para la LEVOTIROXINA SÓDICA
Hipotiroidismo y coma mixedematoso.
44
Nivel plasmático ideal de Colesterol total
<200 mg/dL
45
Nivel plasmático ideal de LDL
<160 mg/dL
46
Nivel plasmático ideal de TGC
<150 mg/dL
47
Nivel plasmático ideal de HDL
>45 mg/dL
48
Nivel plasmático ideal del cociente LDLc/HDLc
<3
49
Acciones de fibratos
Disminuyen Col T y LDL, disminuyen MUCHO TGC y aumentan HDL (más que estatinas)
50
Acciones de estatinas
Diminuyen MUCHO Col T y LDL, disminuyen TGC y aumentan HDL (menos que fibratos)
51
Acciones de resinas
Disminuyen Col T y LDL y aumentan TGC y HDL
52
Estatina con mayor absorción
Fluvastatina.
53
Estatina con menor absorción
Rosuvastatina
54
Estatina con mayor unión a proteínas
Fluvastatina
55
Estatina con menor unión a proteínas
Pravastatina.
56
Estatina con mayor excreción hepática
Rosuvastatina
57
Estatina con mayor exfreción renal
Pravastatina
58
Estatinas que SÍ pasan la BHE
Lovastatina y simvastatina
59
Estatinas que NO pasan BHE
Pravastatina y fluvastatina
60
Estatinas con mayores vidas medias
Atorvastatina (11-30hrs). | Rosuvastatina (20 hrs)
61
Contraindicaciones de estatinas
Enfermedad hepática
62
Efectos de las estatinas
Mejora el funcionamiento endotelial. Disminuye la respuesta inflamatoria. Estabiliza la placa ateromatosa. Efecto antitrombótico.
63
Estatinas con mayor porcentaje de reducción de colesterol y LDL
1. Rosuvastatina. 2. Atorvastatina. 3. Lovastatina 4. Simvastatina.
64
Dosis altas de estatinas aumentan el riesgo de...
Miopatías
65
Ejemplos de resinas de intercambio iónico
Colestiramina. | Colestipol.
66
Mecanismos de acción de Resinas de itercambio iónico
Intercambian Cl- en sitios de acción del amonio cuaternario. Insolubles y no se absorben. Forman complejos resinas-acidos biliares. Intefieren con la absorción intestinal de colesterol. Aumentan la captación hepática de LDLc. Aumenta la actividad de HMG-CoA reductasa. Disminuyen LDL en un 20-40% pero no tiene efectos sobre TGC y HDL (de hecho pueden llegar a aumentar TGC).
67
Ejemplos de fibratos.
Clofibrato. Fenofibrato. Gemfibrozilo.
68
Mecanismo de acción de los fibratos.
Se unen a PPARa y aumentan la actividad de enzimas implicadas en la oxidación de AGL en hígado y músculo esquelético. Disminuyen síntesis de TGC y expresión de VLDL. Aumentan expresión de LPL y Apo-Al. Aumentna niveles de HDLc (20%). Aumentan elminación biliar de colesterol
69
Farmacocinética de fibratos
``` Buena absorción por VO (excepto fenofibrato). Alta unión a proteínas. Atraviestan BHE y placentaria. Se conjugan en hígado con glucosa. Se eliminan por vía renal. Se deben ajustar dosis de IRC. ```
70
Mecanismo de acción de EZETIMIBE
Disminuye la absorción intestinal de colesterol de las células de borde en cepillo sin afectar la absorción de vitaminas liposolubles. Buena abosrción oral. Se elimina la amyor parte por heces y el resto por vía renal.

FARMA II (3 decks)

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