2ndo Parcial Flashcards
(145 cards)
1
Q
Termino acuñado por Charles Ritchet y Paul Porter en 1902:
A
Anafilaxia
2
Q
Termino acuñado por Coca y Coke en 1925:
A
Atopia
3
Q
Anafilaxia:
A
Reacción inmunitaria, una de las más graves complicaciones y mortales. Con mayor frecuencia, es el resultado de reacciones inmunológicas a los alimentos, medicamentos y picaduras de insectos, pero puede ser inducida por un agente capaz de producir una degranulación espontánea, sistémica de mastocitos o basófilos.
4
Q
Atopia
A
Se refiere al tipo de mecanismo inmunitario que presentan las enfermedades atópicas (correctamente, enfermedades por atopía), las cuales constituyen un grupo de trastornos alérgicos mediados por el efecto y acción de anticuerpos IgE sobre las células.
5
Q
Autoanticuerpo:
A
un anticuerpo desarrollado por el sistema inmunitario que actúa directamente en contra de uno o más antígenos del propio individuo.
6
Q
Clasificacion de Cooms y Gell.
A
Clasifican la hipersensibilidad en:
- I. Inmediata, atópica IgE
- II. Citotóxica, citolítica IgG.
- III. Complejos inmunes Ig,Ag, complemento.
- IV. Celular, retardada macrofagos y linfocito T.
7
Q
Acontecimientos en la hipersensibilidad tipo I:
A
1-Exposición a un Agente. 2-Linfocitos Th2. 3-Síntesis IgE. 4-Mastocitos. 5-Mediadores de la inflamación 6-Eritema, rochas, edema.
8
Q
Probabilidad de herencia de una hipersensibilidad tipo I:
A
herencia 30-50%
9
Q
En que cromosomas se encontraria la hipersensibilidad:
A
Cromosoma 5q ( IL4) Cromosoma 11q13 ( receptor IgE)
10
Q
Sintomatologia de la hipersensibilidad tipo I
A
Eritema (enrojecimiento) Edema (Inchado) Prurito (Picazon) Ronchas Choque anafiláctico
11
Q
Pruebas para el diagnostico hipsencibilidad tipo
A
- Clínico
- Prueba cutánea
- Cuantificación IgE
12
Q
Tratamiento para la hipersensibilidad tipo I
A
- Antihistamínicos
- Inhibidores de leucotrienos
- Corticosteroides
- Inmunoterapia (vacuna)
13
Q
Inmunoterapia:
A
- Dosis crecientes del alérgeno.
- 6-24 meses.
- Disminuye IgE, Aumenta IgG
- Tolerancia alérgeno.
- desensibilizacion.
14
Q
Hipersensibilidad inmediata:
A
Hipersensibilidad tipo I
15
Q
Mecanismo de la Hipersensibilidad tipo I:
A
IgE
16
Q
Ejemplo de Hipersensibilidad tipo I:
A
Rinitis alérgica, asma bronquial, urticaria, choque anafiláctico, fiebre de heno, eccema.
17
Q
Rinitis alérgica:
A
La rinitis alérgica o fiebre del heno es una reacción de las membranas de la mucosa de la nariz (nasal) después de una exposición a partículas de polvo, de polen, algunas veces al frío, u otras sustancias que perjudican al que sea alérgico. Se ven afectados los ojos y la nariz principalmente.
18
Q
Urticaria
A
Enfermedad de la piel caracterizada por lesiones cutáneas edematosas, de contornos delimitados y con un halo eritematoso, generalmente evanescentes y cambiantes. La urticaria va acompañada, generalmente, de prurito, conocido también como picazón.
19
Q
Choque anafiláctico:
A
Es una reacción alérgica que puede ser causada por numerosos alergenos; los alimentos o las toxinas.
20
Q
Eccema:
A
distintos de hinchazón de la piel. También conocido como dermatitis.
21
Q
Hipersensibilidad Citotoxica:
A
Hipersensibilidad tipo II.
22
Q
Mecanismo de la Hipersensibilidad tipo II:
A
IgM, e IgG.
23
Q
Ejemplo de Hipersensibilidad tipo II:
A
Reaccion de incompatibilidad en el sistema AB0.
24
Q
Hipersensibilidad por complejos inmunes:
A
Hipersensibilidad tipo III.
25
Hipersensibilidad celular o tardía:
Hipersensibilidad tipo IV.
26
Mecanismo de la Hipersensibilidad tipo III:
Complejos inmunes (IgM, e IgG).
27
Mecanismo de la Hipersensibilidad tipo IV:
Células ( células Th1, células de Langerhans)
28
Ejemplo de Hipersensibilidad tipo III:
Enfermedades autoinmunes (LES, artritis remautoide), infecciosas y neoplásticas.
29
Ejemplo de Hipersensibilidad tipo IV:
Intrademorreacción positiva a PPD, dermatitis por contacto, rechazo de injerto.
30
Hipersensibilidad IV de contacto y tuberculínica:
Se manifiesta dentro de las 72 hrs. Posterior al Ag.
31
Hipersensibilidad IV de tipo granulomatoso:
Tarda entre 21a 28 días.
32
Pruebas intradermicas de Hipersensibilidad IV:
Candida, tuberculina, PPD, y lepromina.
33
Enfermedades de Hipersencibilidad tipo IV:
- Lepra.
- Tuberculosis.
- Coccidioides immitis.
34
Eritomatosis fetal:
Debida a anticuerpos del isotipo IgG dirigidos contra el antigeno Rh de los eritrositos.
35
Enfermedad de Graves:
Los sintomas que molestan el paciente son procedentes del hipertiroidismo; entre estos síntomas destacan taquicardia, baja de peso, piel lisa y suave, entre otros. Sin duda, el aspecto el aspecto que produce la presencia de exoftalmos, así como la deformación de la glándula tiroides ( situación conocida como Bocio).
36
El virus de la inmunodeficiencia human infecta:
Infecta al LTCD4
37
Como se fija el VIH:
Utiliza la gp120 para fijarse al CD4 del LT
38
Correceptores de entrada utilizados por el VIH:
Utiliza CCR5 y CXCR4 como correceptores de entrada.
39
Patogenia del virus de la inmunodeficiencia
| humana:
- Los anticuerpos contra el virus son IgM y
luego IgG
- Disminución de del LT CD4
al ser lisado el linfocito se libera el ARN
- Participa los NK lisando linfocitos TCD4
infectado.
40
Trasmisión de la infección por VIH
- Vía sexual
- Sangre o por hemoderivados
-Madres infectadas a hijos
(durante el embarazo, durante el parto o después del
nacimiento, en el amamantamiento al seno materno.
- Adictos a drogas o sustancia de uso
intravenoso.
41
Pruebas para el diagnostico de VIH:
- Prueba de ELISA. (IgG)
| - So ELISA + se hace la prueva de western Blot.
42
La prueba de ELISA positiva (IgG)
| Causas de pruebas falsas positivas para VIH:
a) Inmunización reciente contra el virus de la
influenza.
b) Enfermedades autoinmunes
c) Presencia de mieloma m
últiple
d) Hepatopatías ( cirrosis o hepatitis alcohólica
e) Transfusión de sangre con anticuerpos contra
el VIH
f) Inyección de gammaglobulina humana con
anticuerpo anti-VIH.
43
Prueba falsa positiva del VIH:
Una persona con exposición reciente puede
estar infectada y no traer anticuerpos anti – VIH
en la sangre a la cual se le llama
Prueba falsa
negativa. (Período de Ventana)
44
La prueba confirmatoria de Western blot
| (Inmunotransferencia):
Demuestra la presencia de anticuerpos del
isotipo IgG contra diferentes antígenos del
VIH.
45
La prueba confirmatoria de Western blot
| Positivo:
Existen anticuerpos en el suero de la persona
con VIH que reconocen o reaccionan con
dos de los antígenos:
p24, gp41, gp160 y gp120.
46
La prueba confirmatoria de Western blot
| Negativo:
No existe ninguna proteína del VIH
| reconocida por los anticuerpos del paciente.
47
La prueba confirmatoria de Western blot
| Indeterminado:
Existe una banda de reacción positiva
| Debe repetirse a los tres meses
48
La prueba de ELISA Y WB no sirven para
| diagnosticar infección por el VIH en:
Recién
| nacidos de mujeres infectadas con el virus.
49
Manifestaciones clínicas de infección por el
| virus de inmunodeficiencia humana en la infección primaria (puede ser 3 meses después):
a) Adinamia y astenia
b) Hipertermia o febrícula con cefalea
c) Odinofagia y faringitis
d) Exantema generalizado
e) linfadenomegalia
f) Pérdida del apetito y náusea
50
Manifestaciones clínicas de infección por el
virus de inmunodeficiencia humana.
Infección ya establecida:
a) Síndrome febril
b) Sudoración nocturna excesiva
c) Pérdida marcada de peso
d) Diarrea frecuente
e) Infecciones
f) Alteraciones de la piel.
La cuenta es 350 linfocitos T por μL de sangre.
51
Inmunodeficiencia Primaria (IDP):
Provocadas por anomalías intrínsecas o congénitas.
52
Inmunodeficiencia Secundaria (IDS):
Provocadas por causas ambientales com infecciones, tratamientos para el cancer y desnutrición.
53
Características comunes en inmunodeficiencia:
- Infecciones recurrentes o crónicas.
- Incapacidad de eliminar agentes infecciosos después de tratamiento con antibióticos.
- Infecciones por microorganismos poco frecuentes.
54
Signos de alarma de IDP:
- Ocho o mas infecciones ópticas en un año.
- Dos o mas neumonías en un año.
- Necesidad de antibióticos por via IV.
- Incapacidad del niño para crecer.
- Historia familiar de inmunodeficiencia.
55
Elementos afectados en el la inmunodeficiencia primaria:
1. Humoral
2. Celular
3. Combinada
4. De las células fagocíticas.
5. Que secretan complemento.
56
Anomalías en linfocitos B:
41% inmunodeficiencias.
alteracion en la concentración de inmunoglobulinas y sus isotipos.
Agamaglobulinemia de Bruton (ALX).
57
Agamaglobulinemia ligada a X (ALX)
Descrita por el Dr. Ogden Bruton en 1952. Defecto en Xq 21.2-22.
Tirocina cinasa de células B.
Infecciones senopulmonares , gastrointestinales, conjuntivitis y meningitis.
58
Anomalías en los linfocitos T:
Afectan la activación de linfocitos T vírgenes y de membrana.
Baja de la exprecion de MHC y II.
Baja CD8 y CD4.
Sindrome de DiGeorge.
59
Sindrome de DiGeorge:
Descubierto en 1960 por el Dr. Angelo DiGeorge.
En las primeras horas.
Hipoparatiroidismo con hipocalcinemia, hipoplasia o ausencia de timo, defectos cardiacos y dismorfias faciales.
60
Anomalías en las células madre:
```
Afecta las celulas madre pluripotente.
Linfocitos T y B
Alteracion en numero y función.
baja la respuesta celular y humoral.
Inmunodeficiencia combinada grave (IDCG).
```
61
Deficiencia combinada de grave (IDCG):
```
Inicia los primeros meses de vida .
Disminucion y/o disfunción en linfocitos T, B, NK, aplacia (defecto) linfoide y displacia tímica.
Neumonias por Pneumocystis jiroveci.
Dearrea crónica.
Ausencia de amígdalas y ganglios.
```
62
Anomalias de los fagocitos:
Inmunidad innata y adaptativa.
Afecta su habilidad para destruir microorganismos t su capacidad para interactuar con otras células.
Enfermedad granulomatosa crónica.
Deficiencia de adhesión leucocitaria (LAD-1 y LAD-2)
63
Enfermedad granulomatosa cronica.
Inicia a los 2 años de vida.
Linfadenitis supurativa, pioderma,neumonia, abscesos hépaticos y osteomielinitis.
Linfadenopatía y hepatoesplenomegalia.
64
En 1900 los antígenos de eritrocitos fueron descritos por:
Dr. Karl Landsteiner. Sitema AB0
65
Los tipos o grupos sanguíneos humanos se clasifican en:
Grupo A, B, AB, y 0.
66
Las personas que tienen el antígeno A también tienen en
| su circulación anticuerpos Ig M que reaccionan contra el:
Antigeno B (Anti-B).
67
Las personas que tienen el antígeno B, cuentan con
| anticuerpos circulantes:
Anti-A
68
NO tienen anticuerpos anti-A ni anti –B
Las personas del grupo sanguíneo
| AB
69
Las personas del grupo sanguíneo
| O tienen anticuerposL:
Anti-A y anti-B
70
Los antígenos del sistema ABO que permiten clasificar a
| los eritrocitos quimicamente son:
Glicolípidos o glicoproteinas.
71
La especificidad entre un antígeno y otro del mismo
| sistema, está dada por:
Los carbohidratos.
72
Antígeno A, la especificidad
del determinante antigénico
se debe a:
N-acetil-D-galactosamina.
73
Antígeno B, el determinante antigénico está dado por:
D-galctosa.
74
Sustancia H + N-acetil-D-galatosamina:
Antígeno A
75
Sustancia H + D-galactosa:
Antígeno B
76
La única diferencia entre las personas del grupo sanguíneo A y B es:
Solamente un carbohidrato.
77
Los grupos sanguíneos del sistema AB0 se heredan:
En forma Mendelinea simple con un gen autosómico dominante.
78
El fenotipo que se expresa en los eritrocitos como antígeno
| A o B está codificado por:
Genes herdados de los padres.
79
Genotipo del grupo A:
AA o A0
80
Genotipo del grupo B:
BB o B0
81
Genotipo del grupo AB:
AB
82
Genotipo del grupo 0:
0
83
Los antígenos de grupo sanguíneo A y AB se
| les descubrió la existencia de varios sub-grupos.Para el grupo A es:
A1, A2, A3, Ax, AM, A End, y tiene otros antígenos considerados débiles.
84
Los antígenos de grupo sanguíneo A y AB se
| les descubrió la existencia de varios sub-grupos. Para el grupo AB es:
A1B, A2B y A3B.
85
Descrito en 1940 por los Doctores Weiner y
| Landsteiner
Sistema Rh.
86
El sistema Rh incluye cinco antígenos:
D, E, e, C y c.
87
Define la diferencia entre una
persona Rh positiva cuando está presente y Rh negativa
cuando está ausente:
El antígeno D
88
Variante, el Rh débil:
onocido como
| Rh Du.
89
El Rh Du se clasifica como:
Rh positivo.
90
El antígeno D, solamente se encuentra en:
La superficie de los eritrocitos.
91
El antígeno D es inmunogénico y es capaz de inducir una
| fuerte respuesta de:
anticuerpos del isotipo Ig G, que puede ocasionar anemia hemolítica en diferentes
situaciones.
92
Los anticuerpos anti-Rh son del isotipo Ig G y se
| encuentran en:
Pacientes con anemia hemolítica autoinmune
| En la sangre de mujeres Rh negativas multíparas.
93
La eritroblastosis fetal:
El cónyuge es Rh positivo y el producto o feto hereda el
Rh positivo del padre biológico.
La madre ya sensibilizada con embarazos previos tiene
anticuerpos anti-Rh, los anticuerpos Ig G tienen la
capacidad de cruzar la placenta.
Producen en el feto Rh positivo hemólisis e induce anemia hemolítica
94
La formación de anticuerpos Ig G anti-Rh en mujeres
| embarazadas Rh-negativas se presenta en:
La eritoblastosis fetal.
95
La identificación de anticuerpos Ig G anti-Rh en la circulación sanguínea se realiza mediante la prueba de:
Coombs o prueba de antiglobulina.
96
El suero de Coombs es:
Un suero hiperinmune (anti-IgG). Estos anticuerpos reaccionan con la Ig G humana.
97
La prueba de Coombs indirecta detecta:
La presencia de anticuerpos IgG anti-Rh en el suero por aglutinación.
98
La prueba de Coombs directa detecta:
Detecta anticuerpos Ig G sobre la superficie de los eritrocitos del producto.
99
La eritoblastosis fetal se previene inyectando a la Madre Rh-negativa con:
Suero de Rhogam, que son anticuerpos anti- D, en el momento o inmediatamente después del parto (antes de las 72 horas después del primer parto).
100
Pruebas antes de realizar una transfusión para asegurar la ausencia de gérmenes nocivos para la salud:
- Virus del SIDA o VIH
- Virus de la Hepatitis B y Hepatitis C
- Citomegalovirus
- Prueba de VDRL
- Plasmodium y Trypanosoma.
101
Prueba para para medir presencia de anticuerpos
en el suero del donador capaces de reaccionar con
eritrocitos del receptor:
Pruebas Cruzadas.
102
Donador universal:
Sangre tipo 0-
103
Receptor Universal:
Sangre tipo AB+
104
Prueba Cruzada:
Suero del Receptor + Eritrocitos del donador = No Aglutinacion (compatible)/ Aglutinacion ( No compatible).
105
Las reacciones postrasfusionales:
Son reacciones graves o fatales, pueden producir la muerte por hemólisis intravascular.
106
Anemia hemólitica autoinmune:
Es debida a la existencia de anticuerpos Ig G o Ig M que
| destruyen los eritrocitos propios o acortan su vida media.
107
Púrpura trombocitopénica primaria:
Los autoanticuerpos que reconocen a las plaquetas
reaccionan con antígenos sobre sus superficie y producen su disminución ( se lisan por participación del
complemento o po disminución de viabilidad.
También, puede ser secundaria al uso de ciertos medicamentos.
108
Cuadro clinico de púrpura trombocitopénica primaria:
crónico; con presencia de sangrado con
| cepillado dental, epistaxis, menstruación abundante etc..
109
Tratamiento de púrpura trombocitopénica primaria:
Corticosteroides, o inmunoglobulina intravenosa o esplenectomía.
110
En la epidermis encontramos:
Citocinas, defencinas, caderinas, desmogleínas y desmocolinas.
111
En la dermis encontramos:
Fibroblastos, macrófagos, glandulas sudoríparas y sebáceas.
112
Las células de Langerhans en la piel:
Son presentadoras.
1-3% células de la piel.
Patrones asociados a patogenos (PAMP).
113
Los queratinocitos:
90% células de la epidermis.
Queratina, colágena y factores de crecimiento. Expresan moléculas MHC I y MHC II así como moléculas de adhesion. Producen citocinas, quimiocinas, y peptidos antimicrobianos.
114
Melanocitos:
Neuroectodermo. Sintetiza melanina. Células blanco para vitíligo.
115
Células cebadas o mastocitos de la piel:
Presentan receptor para fc de la IgE.
| Sintetizan histamina, heparina, prostaglandina D2, leucotrienos, TNF y RANTES.
116
Linfocitos en la piel:
T CD4 vasos sanguíneos y TCD 8 en dermis.
Expresan TCR alfa, beta, y gamma.
B, células plasmaticas producen anticuerpos.
117
Macrófagos en la piel:
Inmunidad innata, fagocitosis y precentacion de antígenos.
participan en la producción de citrinas, prostaglandinas y leucotrienos.
Liberan factores de crecimiento y participan en la reparación tisular.
118
Urticaria:
Edema, ronchas y prurito de pocas horas.
Causado por alimentos o medicamentos.
Degranulación de células cebadas por IgE.
119
Penfigo vulgar:
Usualmente en adultos.
| Acantolisis por IgA, IgG antidesmogleina 3, 1 y 4
120
Esclerodemia:
Cuando el sistema inmunitario ataca por error y destruye tejido (conectivo) corporal sano.
Vasculopatia, inflamación y fibrosis.
121
Síndrome de Stevens-Jonson:
Eritema vesiculoso en piel, boca, ojos y genitales.
Causado por fármacos e infecciones.
Deposito de complejos inmunes y toxicidad por células T sobre queratinocitos.
122
Dermatitis atópica:
Eccema pruriginoso en areas de flexión.
Aumento de IgE con liberación de mediadores inflamatorios.
Deficiencia de peptidos antimicrobianos ( catelicidinas).
123
Vitiligo:
Manchas acrómicas en el cuerpo.
Factores inmunológicos, geneticos y hormonales.
Anticuerpos antimelanocitos.
Linfocitos T citotóxicos contra melanocitos.
124
Psoriasis:
Placas erimatosas con escamas plateadas en zonas de extencion y piel cabelluda.
Ploriferación de queratinocitos y recambio epidérmico.
Causado por alteraciones de citocinas IL-1, 6, 8, 10, 12, y TNF alfa.
125
Vasculitis:
Endotelio vascular.
Anticuerpos antiendotelio.
Complejos inmunes en paredes vasculares.
126
Tipos de transplantes:
- Trasplante autológos, autotransplante.
- Trasplante xenogenico, hetero ingerto o heterólogo.
- Transparte alogénico, alotransplante o homólogo.
- transplante singénico, isoingerto o isologo.
127
Autotransplante:
se realiza con tejidos propios.
128
Xenotransplante o heterólogo:
Se realiza con órganos o tejidos de animales a humanos.
129
Transplante alogenico o homólogo:
Tejidos u organos de un individuo a otro de la misma especie.
130
Trasplantes singénico o isoingerto:
Formado por tejidos de un individuo de la misma especie y ademas genéticamente idénticos. (Clonaciones, gemelos, cepas puras)
131
Complicaciones en los transplantes:
Infecciones
Rechazo
Cáncer
132
En el humano, los genes del CMH, CPH o HLA se
| localizan en:
El brazo corto del cromosoma 6.
133
Hay 4 familias de histocompatibilidad:
HLA I, HLA II, HLA III, HLA IV.
134
HLA clase I y II corresponde a:
Los antigenos principales o "mayores" de histocompatibilidad, ademas presentan antígenos, son potentes "antígenos de trasplantes". a clase II normalmente se expresa en células dendríticas,
linfocitos B, macrófagos y algunos tipos celulares.
135
HLA I:
```
Dos cadenas:
- Alfa ( proteina): 5 dominios:
a1 y a2 ( se unen a céls presentadoras [a TCD8])
a3 ( se relaciona con los dominios de Ig)
Region transmembranal.
Region intracitoplasmica
-Beta (polipeptido):
ß2 microtubulina
codificada por un gen del cr 15.
```
136
HLAII:
```
Cadena alfa.
Cadena beta.
Cada una con 4 dominios:
De interccion con los pépticos inmunogenicos.
De interacción con la inmunoglobulina.
Transmembranal.
Region citoplasmica.
```
137
HLA III
Genes que codifican para una variedad de moléculas:
- Proteinas del complemento (C2,C4, y el factor B o Bf).
- Citocinas: FNT a y ß.
- Proteínas de chque térmico (HSP70).
- transporte de elctrones (p450).
138
HLA IV
Genes que codifican:
- Proteinas citoplasmaticas para procesar antígenos endógenos: LMP1 y LMP2.
- Transporte de péptidos porcesados: TAP1 y TAP2
- Procesamiento de antígenos: TAPPB.
- Inductores de respuesta inmune: PSMB8 y PSMB9.
139
Tipos de rechazos:
Hiperagudo, Acelerado [ también llamado: segunda instancia o rechaso de injerto blanco], agudo, y crónico.
140
Rechazo de transplante Hiperagudo:
Minutos-horas.
Anticuerpos preexistentes contra
las células del donante y complemento.
141
Rechazo de transplante Acelerado,
segunda instancia o
“rechazo de
injerto blanco"
Dias.
Reactivación de células T
sensibilizadas previamente
(injertos de piel).
142
Rechazo de transplante Agudo:
Dias-Semanas.
| Activación primaria de las células T.
143
Rechazo de transplante Crónico:
Meses-Años.
| Anticuerpos, inmunocomplemento, reacciones celulares lentas, recidiva de la enfermedad anterior.
144
Inmunización activa:
Consiste en utilizar agentes
infecciosos o sus productos para inducir una
respuesta inmune protectora contra la
enfermedad.
145
Inmunización pasiva:
Se realiza utilizando los anticuerpos protectores o el suero hiperinmune
que los contiene a un paciente que los requiere de inmediato.
