3 Parcial - Protozoarios Flashcards
(152 cards)
1
Q
Tipo de direfenciacion ectoplasmatica que se encarga de la osmorregulacion
A
Vacuola contractil
Sobre toto las amebas de vida libre, quienes no tienen hospedero que le controle el ambiente
2
Q
Tipo de direfenciacion endoplasmatica que es el “eje” y le da sosten al parasito
A
Axostilo
Costa - Da sosten a la membrana ondulante
3
Q
Tipo de diferenciacion ectoplasmatica que es un ano rudimentario
A
Citopigio
4
Q
Tipo de diferenciacion del ectoplasma que da sosten al citostoma
A
Parastilos
5
Q
Tipo de diferenciacion del ectoplasma que es una abertura oral
A
Citostoma
6
Q
Tipo de diferenciacion del ectoplasma que es mitocondria modificada que produce energia
A
Cinetoplasto
7
Q
Organelas de locomocion
A
- Seutopodos
- Lobopodos: extremo distal redondeado
- Filopodos: proyeccion filamentosa
- Axopodo: estructura semipermanente
- Rizopodo: filamentoso, ramificado y se anastomosan
- Cilios
8
Q
Generos pertenecientes a la familia entamoebidae
A
-
Entamoeba
- E. histolytica
- E. coli
- E. gingivitis
- E. poleki
- E. dispar
- E. moshkovkii
-
Endolimax
- E. nana
-
Iodamoeba
- I. butschlii
9
Q
Caracteristicas de Amebiosis Intestinal
A
- Disenteria
- Dolor abdominal
- Indica que la persona consumio materia fecal
10
Q
Estado evolutivo infectante de la Entamoeba histolytica
A
Quiste maduro tetranucleado
11
Q
Estadio evolutivo de E. histolytica que posee nucleo y se alimenta de globulos rojos
A
Trofozoito Magna o Tisular
- Mas grande
- Ubicada e tejido
- Puede salir en las heces
- No hace quiste
- CAUSANTE DE PATOLOGIA
12
Q
Estadio evolutivo de E. histolytica que se alimenta de bacterias y esta en la luz intestinal
A
Trofozoito Minuta o Tisular
- Mas pequeno
- Ubicada en la luz intestinal
- Puede ser arrastrado a recto y se forma un prequiste
13
Q
Periodo prepatente y periodo de incubacion para E. histolytica
A
- Periodo prepatente: 2-4 dias
- Periodo de incubacion: 7-10 dias
14
Q
Especie de ameba cuyo quiste posee 4 nucleos
A
Entamoeba histolytica
15
Q
Especie de ameba cuyo quiste posee mas de 4 nucleos
A
Cualquier especie de Entamoeba menos E. histolytica
16
Q
Ciclo de vida de E. histolytica
A
- Humano ingiere quiste maduro tetranucleado
- Quiste se desenquista en lugares donde el pH esta neutro o alcalino (Luz del colon)
- Quiste maduro tetranucleado - 4 Trofozioto binucleado
- Trofozoito binucleado - se divide y salen 8 trofozoitos
- Algunos trofozoitos invaden la mucosa - se convierten en trofozoitos tisulares (E. histolytica)
- Otros trofozoitos forman prequiste
- Quiste inmaduro
- Posee 1 vacuola de glucogeno
- Tiene 1 nucleo
- Quiste maduro
- No tiene vacuola
- Tiene 4 nucleos
- Quiste maduro sale por las heces
- Humano se infecta via oral
17
Q
Termino utilizado para describir la accion que tiene la E. histolytica al no oponer resistencia y dejarse llevar por la circulacion sanguinea
A
Reotaxis negativa
18
Q
Epidemiologia de la E. histolytica
- Mecanismos de infeccion
- Vectores mecanicos
- Reservorios
- Grupos de riesgo
A
- Mecanismos de infeccion
- ano-suelo-mano-boca
- ano-mano-alimento-boca
- ano-suelo-vector mecanico-alimento-boca
- Vectores mecanicos
- cucarachas, moscas, gatos
- Reservorios
- monos, perros, cerdos
- Grupos de riesgo
- ninos, embarazadas, adultos mayores, inmunosupresos, desnutridos
19
Q
Direfencia entre E. histolytica y E. dispar
A
- Iguales en morfologia
- Diferentes en patologia
- Se diferencian con pruebas serologicas
- Guayaco +: E. histolytica
- Guayaco -: E. dispar
20
Q
Resistencia de los quistes de Entamoeba
A
- 55oC: mueren
- 47oC: resisten 1 hora
- 4oC: resisten 2 horas
- 0oC: resisten 1 hora
- Yemas de los dedos: resisten 1 hora
- Debajo de las unas: 45 minutos
- Alimentos: variable
21
Q
Tipo de patologia que causa E. histolytica en el colon
A
Ulceras: caida de la mucosa y salida de sangre
-
Ulceras en boton de camisa
- borde levantado y deprmido
-
Ulceras en cuello de botella
- cuando alcanza torrente sanguineo
- aumenta neutrofilos
- se ven leucocitos por bacteremia
22
Q
Mecanismo de patogenicidad de la E. histolytica
A
- Receptores de leptina: reconocen rsidios de galactosa en la superficie del enterocito y se adhieren
- Liberacion de enzimas liticas - dana colonocitos
- colagenasas
- proteasas
- Amebaporos: salida de Ca2+, H+ y K+: desbalance electrolitico
- Regula la respuesta inmune
- Ameba hace respuestas citotoxicas (Th2) para sobrevivir
- Inhibe o estimula quimiotaxis
- Resistente a “lisis mediada por complementos”
- Inhibe al CMH-II
23
Q
Lugar donde es mas probable que la E. histolytica penetre la mucosa intestinal
A
Lugares donde hay mas estasis fecal
Ciego, Sigmoides y Colon,
24
Q
Manifestaciones clinicas de la E. histolytica
A
- Asintomaticos
- 90%
- Equilibrio entre hospedero y parasito
- Curacion espontanea
- Formacion de ulceras
- Ameboisis intestinal invasiva cronica (Diarrea no disenterica)
- Colitis amebiana disenterica
- Colitis disenterica fulminante
25
Caracteristicas de la **amebiosis intestinal invasiva cronica**
**Ameboisis intestinal invasiva cronica (Diarrea no disenterica)**
* 9%
* Colitis no disenterica
* Cambios en el ritmo defecatorio
* Diarrea con moco, sin sangre
* Llenura posopanndrial
* Nauseas
* Distension abdominal
26
Caracteristicas de **colitis amebiana fulmonante**
* Disenteria
* Tenesmo
* Pujo
* Fuerte dolor abdominal
* Colicos
* NO FIEBRE
27
Caracterisicas de la **colitis amebiana fulminante**
* 1%
* Disenteria
* Dolor abdominal
* Tenesmo
* Vomito
* Anorexia
* Enflaquecimiento
* Perforaciones
* Muerte
28
Grabuloma con engrosamiento de la pared. Resultado de intentio dle hospedero de encapsular a la ameba despues d haber formado la ulcera
**Ameboma**
* Simula adenocarcinoma
* Obstruye luz intestinal
* No se ven amebas
29
Amebiosis Extraintestinal
* **Organos que afecta**
* Higado: via sanguinea
* Pulmon: via sanguinea y por continuidad
* Piel: via sanguinea, por continuidad y por fistulaciones
* **Lesiones hepaticas**
* ****Trofozoito viaja por circulacion portal
* Se quedan atrapados en ramas pequenas de venas
* Provocan necrosis litica de la pared vascular
* Se implantan en tejido
* Dx Diferencial: Ascariosis
30
Diagnostico de E. histolytica
* Examen de heces seriado
* Guayaco +
* Ausencia de leucocitos en muestra de heces
31
Unica ameba que requiere tratamiento
**Entamoeba histolytica**
32
Tratamiento contra E. histolytica
* Asintomaticos
* **Paramomicina**
* Infeccion leve o severa
* **Metronidazol**
* Infeccion reincidente
* **Diiodohidroxiquin + tetraciclinas**
* Lesion en higado
* **Cloroquina**
33
Especies de amebas comensales mas comunes
* Entamoeba coli
* Endolimax nana
* Entamoeba gingivalis
* Iodamoeba butschlii
34
Forma de transmision para **Entamoeba gingivalis**
Paso directo de trofozoitos con la saliva
35
Generalidades de **Acanthamoeba**
* EEI: Trofozoito y quiste
* Via de infeccion: piel, garganta, ocular
36
Grupo etario que la **Naegleria fowleri** afecta
**Inmunocompetente (personas sanas)**
37
Generalidades de **Naegleria fowlleri**
* EEI: Trofozoitos
* Via de entrada: Nasal hasta SNC
* Trasmision: Ambiente (no persona a persona)
* Curso de infeccion: AGUDA
38
Genero de ameba de vida libre que produce **MAP (Meningoencefalitis amebiana primaria)**
**Naegleria fowleri**
39
Genero de ameba de vida libre que produce una EGA (Encefalitis granulomatosa amebiana)
* **Acanthamoeba castellani**
* **Acanthamoeba polyphaga**
* **Balamuthia mandrillari**
40
Generos de amebas de vida libre que causan una infeccion cuya manifestacion clinica principalmente son trastornos del SNC
* Naegleria fowleri
* Acanthamoeba castellani
* Acanthamoeba polyphaga
* Balamuthia mantrillari
Tambien pueden producir lesiones en piel, cornea, mucosas, lesiones vicerales
41
Caracteristicas y manifestaciones clinicas de **MAP**
* Agente causante: N. fowleri
* Lesiones
* Cerebro: blando, edematoso, necrosis hemorragica
* Meninges: focos hemorragicos, hiperemicas, exudado purulento
* 95% es letal en 4-6 dias
* **Manifestaciones clinicas**
* REPENTINA rinitis, cefalea y fiebre
* Rigidez nucal
* Alteracion mental
* Irritabilidad
* Somnolencia
* Letargia
* Desorientacion
* Convulsiones
* Sospecha
* meningitis de evolucion rapida
* NO responde a antibioticos
* No tiene bacterias en LCR
42
Caracteristicas y manifestaciones clinicas de **EGA**
* Agentes causantes
* Acanthamoeba sp.
* Balamuthia sp.
* CURSO LENTO
* Cerebro:
* Necrosis hemorragica
* Formacion de granulomas
* Hay trofozoitos y quistes en LCR
* Piel
* Dermatitis
* Ulceras
* Paniculitis
* Ojo
* Queratitis y uleracion de la cornea (Acanthamoeba)
* Balamuthia
* Angeitis necrotizante
* **Manifestaciones clinicas**
* Subaguda o cronica
* Afecta a inmunosupresos
* Cefalea, convulsiones, hemiparesia
* Trastornos visuales
* Lesiones granulomatosas cutaneas
43
Diagnostico de **Amebas de vida libre**
**Examen de LCR directo**
* Leucocitosis
* Elevacion de albumina
* Sin bacterias
* Se ven trofozoitos
44
Tratamiento contra las **amebas de vida libre**
* Naegleria fowleri: **Anfotericina B**
* Acanthamoba: **Anfotericina B + antibioticos + corticoesteroides**
* Balamuthia: **fluconazol**
45
Generalidades de los **coccidios oportunistas**
* Parasitos intracelulares obligados
* Importancia en pacientes con VIH
* Caracteristicos por **Diarrea e inflamacion intestinal**
* EEI: **Ooquiste maduro**
* Via de transmision: **Fecal-oral**
* Reproduccion sexual y asexual en el mismo huesped
* Frecuente en zonas tropicales
46
Especies de **Coccidios oportunistas**
* **Criptosporidium**
* C. hominis
* C. parvum
* **Cyclospora (Ciclosporosis)**
* C. cayatanensis
* **Isospora (Isosporosis)**
* I. belli
* I. natalenses
* **Plasmodium (Malaria)**
* P. falciparum
* P. vivax
* P. ovale
* P. malariae
* **Toxoplasma (Toxoplasmosis)**
* T. gondii
47
Generalidades de **Criptosporidiosis**
* Agente causante: **Criptosporidium hominis**
* Importante en pacientes con SIDA (VIH)
* EEI: Ooquiste
* C. hominis - solo afecta a humanos
* C. parvum - afecta a humanos y animales
48
Ciclo de vida de **Criptosporidium hominis**
* **Ooquistes** - infectan via oral (en agua contaminada)
* Se desenquistan - liberan **esporozoitos**
* **Esporozoitos** - invaden celulas intestinales
* Esporozoitos se coonvierten en **trofozoitos**
* **Trofozoitos** se convierten en **merozoitos**
* Se reproducen asexualmente - forman **merontes**
* **Merontes** (ciclo sexual)**- gametocitos (micro y macro) - gametos**
* Gametos - zigotos - ooquiste
* Ooquiste
* Pared gruesa: resistentes, autoinfeccion exogena
* Pared delgada: delicados, autoinfeccion endogena
49
Tipo de ooquiste de Criptosporidium hominis que es resistente y se encarga de la transmision persona-persona
**Ooquiste de pared gruesa**
Infeccion exogena por comer alimentos contaminados
50
Tipo de ooquiste de Criptosporidium hominis que es muy labil, e interviene en la autoinfeccion endogena
**Ooquiste de pared delgada**
Paciente inmunosupreso no logra matar al ooquiste de pared delgada y sufre de la infeccion por mas tiempo
51
Patogenesis de **Criptosporidium hominis **
* Proteasas, hemolisinas y fosfolipasas ayudan a romper y penertar celulas
* Inducen apoptosis de celulas
* Modula respuesta inmune
* Disminuye respuesta inflamatoria
* Aumenta permeabilidad: desbalance electrolitico
* Pacientes suelen tener recuentos de linfocitos CD4 BAJOS
52
Manifestaciones clinicas de **Criptosporidium hominis**
* Sintomas principales
* **Diarrea osmotica, secretoria, inflamatoria, acuosa**
* **Calambres en musculos rectos abdominales**
* Afecta a ninos
* Recuento linfocitario menor a 100mg/dia
* Perdida de peso
* Nauseas y vomitos
* Mialgia
* Cefalea
* Fiebre oC
53
Diagnostico para **Criptosporidium hominis**
**Examen de heces seriado co n Tinsion Koster**
54
Tratamiento contra **Criptosporidium hominis**
**Nitrazoxanida + paramomicina**
55
Ciclo de vida de **Cyclospora cayetanensis**
* Se reproduce de manera sexual y asexual dentro del humano
* Se reproduce dentro de las celulas intesinales
* Sale como ooquiste
* **Ooquiste tiene que madurar en el suelo por 1-2 semanas antes de ser infectante**
* Via de transmision: Fecal-oral
* **No hace migracion extraintestinal**
56
Manifestaciones clinicad de **Cyclospora cayetanensis**
* Sintomas principales
* **Diarrea acuosa abrupta, prologada**
* **mas de 10 deposiciones al dia**
* Alteracion de la estructura y funcion del endoletio
* Inicio abrupto
* Nausea
* Anorexia
* Flatulencias
* Constipacion
57
Diagnostico, tratamiento y prevencion contra **Cyclospora cayetanensis**
* **Dx: Examen de heces seriado con tincion Koster**
* **Tx: Hidratacion**
* **Cuadros severos: Trimetoprin sulfa**
* **Prevencion:**
* Higiene
58
Caracteristicas de la **Isosporosis**
* Agente causante
* Isospora belli
* Isospora natalensis
* Hombre es el **unico hospedero definitivo**
* Habitat: **Intestino delgado**
* Transmision: **via fecal-oral**
* Sensibles al agua hirviendo
59
Manifestaciones clinicad de **Isosporosis**
**Causa de diarrea acuosa cronica (no hemorragica) y sindrome de malabsorcion**
* Dano a la mucosa por efecto de la multiplicacion
* Causan inflamacion y eosinofilia
* Atrofia de las vellosidades
* Hipertrofia de las criptas
* Infiltrado inflamatorio mixto
* Lesiones en tracto biliar y nodulos linfaticos en Px inmunosupresos
60
Diagnostico, tratamientoy prevencion contra **Isospororosis**
* Dx: **Examen de heces seriado con tincion de Acido resistencia**
* **No se hace biopsia**
* Tx: **Hidratacion**
* **Cuadros severos: Trimetoprin-sulfa**
* Prevencion
* **Profilaxis en pacientes inmunosupresos**
61
Caracteristicas generales de la **Giardosis**
* Agentes causantes
* Giardia intestinalis
* Forma principal que afecta humanos: A2
* **Infeccion intestinal que cursa con Diarrea aguda o cronica**
62
Ciclo de vida de la **Giardia intertinalis**
* Via de infeccion: Fecal-oral
* EEI: Quiste
* PP: 1-3 semanas
* PI: 1-2 semanas
* Quiste entra al humano y llega al intestino delgado (duodeno)
* En duodeno se desenquista y salen 4 trofozoitos
* NO INVADEN TEJIDOS
* Trofozoitos caen a la luz intestinal - se convierten en quistes
* Sale por las heces
63
Patogenia de la **Giardosis**
* Liberacion de proteasas durante desenquistacion degrada mucosa
* Irritacion de la mucosa
* Acortamiento del borde en cepillo
* Perdida de la barrera epitelial
* Atrofia intestinal
* Enterotoxina: hipersecrecion de Cl-
* Secuestro de las sales biliares
* Malabsorcion de glucosa, Na+ y agua
* Hiperplasia de celulas caliciformes
* Apoptosis de enterocitos
64
Cuadro clinico de la **Giardosis**
* Enfermedad aguda
* Diarrea acuosa o pastosa
* Esteatorrea (explosiva y fetida)
* Dolor epigastrico pospandrial
* Anorexia
* Distencion abdominal y flatulencias
* Febricula
* "Diarrea del viajero"
* Enfermedad cronica
* Diarrea recurrente
* Esteatorrea
* Malabsorcion de grasa, lactosa, vit A, vit B12
* Anemia megaloblastica
* Disminucion de peso
* Ninos
* Deficiencia del crecimiento
* Atraso en el desarrollo
65
Inmunidad en la **Giardosis**
* Prevalencia
* Ninos \> adultos
* Extrangeros \> nativos
* Anticuerpos transmitidos por leche materna
* Asociado a hipogammaglobulinemia
66
Diagnostico, tratamiento y prevencion de la **Giardosis**
* Dx: **Examen de heces seriado**
* **Diarrea acuosa: trofozoitos**
* **Diarrea pastosa: quistes**
* Tx**: Metronidazol**
* **Prevencion**
* ****Higiene
* Hervir agua
* Control de vectores
* Cucarachas, moscas
67
Caracteristicas Generales de la Leishmaniosis
* Patologia varia segun especie
* manifestaciones clinicas se dividen en cutaneas y viscerales
* Tiene 2 estadios evolutivos
* Promatigoto en tracto digestivo de vector
* Amastigotos intracelulares del hospedero vertebrado
* Habitat: Macrofago del hospedero vertebrado
* Picadura de vector duele muchisimo
* El parasito SI se multiplica dentro de la vacuola
68
Especies de Leishmania en Costa Rica
1. Leishmania panamensis
2. Leishmania braziliensis
69
Habitat definitivo, longevidad y unico lugar en Costa Rica con un caso reportado de leishmania Visceral
* **Longevidad:** No se sabe
* **Habitat:** Celulas del sistema reticulo endotelial
* **Leishmania Visceral en CR:** Guanacaste!
* **Nombre comun:** Papalomoyo
70
Ciclo de vida de la Leishmania
El vector tiene el promastigoto y **le inocula activamente** el parasito al ser humano. Este invade celulas del SER y ahi se transforma en amastigoto y se replica hasta romper la cel y rapidamente entran a cel nuevas y causan lesiones ulcerativas. El vector luego ingiere sangre humana contaminada con amastigotos, los cuales se conviertes en promastigotos dentro del vector y se replican por division binaria. En 4-25 dias, el vector tiene promastigotos en su aparato bucal.
71
Periodo de incubacion de la Leishmania de tipo cutanea y visceral
* Cutanea: 2 - 8 semanas
* Visceral: 4 - 10 meses
72
Especie de Leishmania que ha desarrollado un ciclo donde se transmite sin involucrar un vector
* Leishmania donovani
73
Vectores para la Leishmania y caracteristicas de estos.
* Heteromys desmarestianus
* Roedeor
74
Estadio evolutivo infectante de la Leishmania para el vector (Lutzomyia)
**Amastigoto**
* Intracelular
* En hospedero vertebrado
* Se replica en la vacuola de mafrofago
75
Estadio evolutivo infectante de la Leishmania pare el hospedero vertebrado
**Promastigoto**
* Forma multiplicativa extracelular
* En el transmisor
* nucleo separado de cinetoplasto
* En corte histologico limpio
76
77
Grupo etario mayoritariamente afectado y canton Costarricense con mayor cantidad de Leishmania cutanea
* Grupo etario: Ninos expuestos a picadura de transmisor (\< 20 anos)
* Canton: Talamanca
78
Tipos de cuadros de Leismaniosis cutanea del nuevo mundo
1. Ulcera de los chicleros
2. Pian Boi
3. UTA
4. Papalomoyo
79
caracteristicas de la Leishmaniosis cutanea del nuevo mundo de tipo ulcera de los chicleros
* Lesion unica, autolimitada, a veces con destruccion de la auricula.
* Puede ser papula, macula o ulcera.
* Leishmania mexicana.
* Vector Lutzomuia olmeca.
80
Caracteristicas de la Leishmaniosis cutanea del nuevo mundo de tipo Papalomoyo
* Una o varias ulceras profundas
* Lesion inicial unica o multiple
* Localizada en zonas descubiertas
* Leishmania panamensis
* Vectores
* Lutzomyia trapidoi
* Lutzomyia ylephiletor
81
Caracteristicas de la Leishmaniosis cutanea del nuevo mundo tipo Pian Boi
* Lesion ulcerativa aislada, con frecuencia hace metastasis
* Leishmania guyanensis
* Vector Lutzomyia anduzei
82
Caracteristicas de la Leishmaniosis cutanea del nuevo mundo de tipo UTA
* Una o varias lesiones autolimitadas
* Leishmania peruviana
* Vector Lutzomyia verrucarum
83
Maculas hipopigmentadas, ubicadas preferentemente en parte superior del tronco. Miden alrededor de 1 cm de diametro y son relacionadas con la curacion de la forma visceral de la Leishmania y por cambios en el estado inmunologico del paciente.
**_Leishmaniosis dermica o post Kala-azar_**
* Las lesiones son producto del acumulo de histiocitos llenos de amastigotos,los cuales forman nodulos que se recubren por la epidermis adelgazada.
* Responden bien al tratamiento.
* No hay prurito, pero si dolor.
84
Sintomatologia de la Leishmaniosis cutanea del nuevo mundo
* Inflamacion --\> Macula --\> Papula de base firme indurada, hiperemica --\> Ulcera
* Ocasionalmente pruriginosa y de lento crec
* Ulcera es crateriforme, indolora, bordes duros e hiperermicos con una costra negra en el centro
* A veces ulcera se infecta con stafilococ. y sale pus
* La Leishmania no invade hueso pero suele movilizarse lateralmente
85
Caracteristicas de la Leishmaniosis Cutanea Difusa
* **Lesiones cutaneas no ulceradas, de diseminacion lenta que cubren todo el cuerpo** (alrededor de las orejas, cejas y nariz) azul-violaceo
* *Leishmania amazonensis, L. mexicana y L. pifanoi*
* Parasitos muy abundantes en macrofagos sin compromiso visceral
* Refractaria al tratamiento con drogas
* *Leishmania no es un Dx confiable*
86
Sintomatologia de la Leishmaniosis Cutanea Difusa
* Papulas delimitadas
* Placas y nodulos
* Inicialmente lisos, de consistencia firme y color azulado
* Luego descamativas y rugosas
* Semejantes a lesiones de lepra lepromatosa
87
Sintomatologia de la Leishmaniosis Mucocutanea (Espundia, Nariz de Tapir)
* Inflamacion, Congestion nasal, hipertrofia y fibrosis local, Lesion ulcerada, sangrante y dolorosa que afecta labios, nariz, faringe, laringe, traquea, bronquios y esofago
* Perdida de vos, dolor y complicaciones respiratorias, no afecta hueso, los pacientes presentan dificultad para alimentarse
* Evolucion lenta (6 meses hasta varios anos despues de la lesion inicial)
88
Caracteristicas de la Leishmaniosis Mucocutanea (Espundia, Nariz de Tapir)
* **Lesiones mutilantes (destruccion de tejido blando y cartilago), persistentes y usualmente resistentes al tratamiento. Nariz se cae**
* Leishmania braziliensis y Leishmania panamensis
* Vectores
* Lutzomyia trapidoi y Lutzomyia ylephiletor
89
Reservorio mayorotario de Leishmania
* **America:** Lutzomyia
* **Viejo mundo:** Phlebotomus
* Solo la hembra es el vector ya que es hematofaga
* Transmisor pone huevos en materia organica rica en humedad y pica al amanecer o en el crepusculo
* Usualmente no pican a domicilio
* Suelen vivir entre las gambas
90
91
Caracteristicas de la Leishmaniosis Visceral
* Invasion de los amastigotos a celulas del sistema reticulo endotelio por lo que afecta medula osea, bazo, higado y ganglios linfaticos (principalmente mesentericos). Curso insidioso, a veces abrupto.
* Leishmania donovani y L. infantum (Viejo Mundo)
* Leishmania chagasi (Nuevo Mundo)
* Depende de la capacidad de parasito de crecer a mayor temperatura... **Dx dif es leucemia**
92
Sintomatologia de la Leishmaniosis Visceral
* Malestar general, cefalea y perdida de peso
* Fiebre hasta los 40 C, **2 picos diarios**
* Perdida de peso
* hepato y esplenomegalia, anemia con leucopenia
* Dolor abdominal agudo, disenteria o diarrea
* Hemorragias en mucosas de nariz y encias
* **Kala - azar:** Hiperpigmentacion de piel en pac de India y Sudan
93
Diagnostico de Leishmaniosis Cutanea y Visceral
* _Leishmania Cutanea:_ Raspado cutaneo
* _Leishmania Visceral:_ Aspirado de 1) Ganglio, 2) Medula Osea, 3) Bazo, 4) Higado
\*MO primero que bazo o higado por el riezgo de una hemorragia
94
Hallazgos de laboratorio para la Leishmania Visceral
1. Leucopenia
2. Anemia
3. Trombocitopenia
4. Hipergamaglobulinemia
95
Tratamiento contra Leishmaniosis Cutanea y Visceral
**Antimoniales Pentavalentes**
* _L. Cutanea_ --\> **Glucantime** (Estiboglucanato de Sodio)
* _L. Visceral_ --\> **Pentosta**n (Antimoniato de meglumina)
* Son drogas muy toximas y de Tx muy largo
_Miltefosine (impavido)_ --\> 95% cutacion para L. pana con mejor tolerancia y oralmente
96
Caracteristicas generales de la malaria
* Nombre popular: Paludismo (por la palidez que causa)
* Triada Sx: Anemia, Esplenomegalia, Fiebre
* Miembro del phylum Apicomplexa
* Abunda en paises tropicales (Asia, Africa, America Latina)
* P. Falciparum tne Sx y cuadro mas serio de tdos
* P. malariae se relaciona con Snd glomerulonefritico en ninos
97
Principales especies responsables de malaria
1. **Plasmodium falciparum:** \>75% en Asia y Africa, el resto en America
2. **Plasmodium vivax:** 40% de casos en el mundo, la mayoria en America. En Costa Rica el 98%
3. **Plasmodium malariae:** Pocos casos en el mundo
4. **Plasmodium ovale:** Muy pocos casos en el mundo
5. **Plasmodium knowlesi:** Era de monos pero ahora tamben es de humanos
98
Especies responsables de malaria mas comun en Costa Rica
**Plasmodium vivax**
99
Especies productoras de malaria que pueden ser recrudescencias
**Plasmodium falciparum**
Parece que paciente se cura pero luego se complica. Comun cuando hay resistencia al Tx o este fue equivocado.
100
Especies productoras de malaria que pieden presentar hipnozoitos en las celulas hepaticas. Pueden tener recaidas/recidivas.
1. Plasmodium vivax
2. Plasmodium ovale
Hipnozoito despues de un periodo latente continua su ciclo de vida e infecta
101
Hospedero definitivo, hospedero intermediario y sistema de transmision para el Plasmodium.
* Transmisor de malaria en Costa Rica: Anopheles albimanus
* Hospedero definitivo: Mosquito
* Hospedero intermediario: Humano
* El esporozoito solo dura 30 minutos en la sangre humana
102
Periodo de incubacion de las diferentes especies productoras de malaria
* **P. vivax --\>** 11 - 15 dias
* **P. falciparum --\>** 11 - 14 dias
* **P. ovale --\>** 14 - 25 dias
* **P. malariae --\>** 21 -28 dias
103
Ciclo de vida del Plasmodium
Mosquito inserta esporozoito en humano, los cuales van al higado y se convierten en trofozoito-esquizonte y liberan merozoitos. Estos invaden globulo rojo y forman trofozoito --\> esquizonte --\> liberan merozoito. Estos forman macro y micro gametocitos, los cuales solo maduran en el intestino del zancudo y forman macro y micro gametos --\> zigoto movil --\> ooquiste. Este se vuelve esporozoito e infecta humano. \* a veces hay un hipnozoito latente en cel hepatica.
104
Estadio evolutivo infectante del Plasmodium para el zancudo.
**Macro y micro gametocito**
105
Estadio evolutivo infectante del Plasmodium para el ser humano.
**Esporozoito**
106
107
Curva febril que causa el Plasmodium falciparum
**Fiebre Terciaria Maligna**
Fiebre alta que nunca llega a ser afebril durante su ciclo de 3 dias
108
Curva febril que causa el Plasmodium malariae
**Fiebre Quartana**
Fiebre sube cada 4 dias
109
Curva febril que causa el Plasmodium vivax y el Plasmodium ovalae
**Fiebre terciaria Benigna**
Fiebre de dia de por medio. El segundo dia del ciclo es afebril.
110
Tipo de eritrocitos que ataca, cantidad de trofozoitos en sangre y morfologia de gametocitos del Plasmodium malariae
* **GR parasitado:** viejos
* **Trofozoito en sangre:** pocos en forma de banda
* **Gametocitos:** redondos
111
Tipo de eritrocitos que ataca, cantidad de trofozoitos en sangre y morfologia de los gametocitos del Plasmodium falciparum
* **GR parasitado:** todos
* **Trofozoito en sangre:** muchos
* **Gametocitos:** Falciformes
112
Tipo de eritrocitos que ataca, cantidad de trofozoitos en sangre y morfologia de los gametocitos del Plasmodium vivax
* **GR parasitado:** Jovenes
* **Trofozoito en sangre:** Pocos
* **Gametocitos:** Redondos
113
Tipo de eritrocitos que ataca, cantidad de trofozoitos en sangre y morfologia de los gametocitos del Plasmodium ovale
* **GR parasitado:** Jovenes
* **Trofozoito en sangre:** pocos
* **Gametocitos:** ovalados
114
Termino para describir el pigmento malarico y como se origina.
**Hemozoina:**
La HB se divide en hemo y globina, el hemo se transforma en hemozoina que se deposita en GR y tejidos, y la globina es utilizada por el parasito. La HB liberada aumenta la bilirrubina. Las celulas del SER remueven el pigmento malarico.
115
Patogenesis del Plasmodium
* El GR parasitado pierde su elasticidad y por ende puede quedarse pegado en un vaso peq y bloquear
* Aumento de fragilidad en GR parasitados y no parasitados: vida media del GR disminuida
* Transporte de O2 disminuido y liberacion de TNF-a
* Hipotension severa, mayor adherencia endotelial y mucho pigmento malarico en los tejidos
116
Patogenesis y cuadro gripal tipico de un paciente con malaria
* **Prodromos inespecifico semejante a cuadro gripal:** _Frio intenso:_ 1 hora, Fiebre: 1 a 4 horas
* _Sudoracion:_ 2 a 3 horas y Reposo
* Ruptura de esquizonte --\> Liberacion de grupo HEM --\> Efecto toxico --\> Contraccion de vasos perifericos
117
Triada sintomatica clasica de la malaria
1. **Fiebre:** en curvas de 3 - 4 dias
2. **Anemia:** Normocitica y normocromica hemolitica
3. **Esplenomegalia:** por mayor lisis de GR
118
Caracteristicas que un paciente debe de tener para ser inmune al Plasmodium falcuiparum
1. Alfa talasemia (inhibe reproduccion)
2. Deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa
119
Caracteristicas que un paciente tiene que tener para ser inmune al Plasmodium vivax
1. Hemoglobinas anormales o Hb fetal o Hb E
2. Deficiencia de antigeno Duffy (el cual P. Vivax usa como receptor para penetrar GR)
120
121
Diagnostico contra la malaria
**Cloroquina**
122
Tratamuento contra infecciones malaricas para mujeres embarazadas
* _Primer trimestre:_ quinina con o sin clindamicina
* _Segundo y tercer trimestre:_
1. Artesunato + clindamicina
2. Quinina + clindamicina
123
Tratamientos contra infecciones malaricas por cepas no resistentes
* **Examen de sandre (buscando elparasito): extendido y gota gruesa**
* En extendido se ve el parasito dentro del GR
* En concentracion se busca la lisis del GR
\* es importante medir cantidad y especie de parasito para asi valorar efectividad del Tx
124
Tratamiento contra infecciones malaricas por P. vivax y P. ovalae
**Cloroquina + Primaquina**
| (no durante el embarazo)
125
Tratamiento contra infecciones malaricas por cepasresistentes a cloroquina
* Quinina + Tetraciclina o Quinina + Clindamicina
* Atovaquone-proguanil
* Mefloquina (solosi las anteriores no funcionan)
126
Primer caso de mal de Chagas reportado en Costa Rica
Rev Med Cost 1941
T. Van Bulow
127
Vector del mal de Chagas mas comun en Costa Rica
**Triatoma dimidiata**
* Hematofago obligada y de habitos nocturnos
* Viven cerca de su hospedero (vertebrados de sangre caliente) en madrigueras
* Al terminar, giran 180 grados y defecan
* Picadura indolora, de preferencia nocturna y cerca de la cara, duran 20 minutos alimentandose
128
Tipo de cepa del Trypanosoma mas comun en Costa Rica
**Trypanosoma Crizu tipo 1**
* Tiene menos Sx que la tipo 2
* Responde igual a cualquier tipo de tratamiento
* Se ha reportado en mascotas
129
Seroprevalencia del mal de Chagas en Costa Rica en el 2006 y zona endemica del pais
**Seroprevalencia --\>** 0,1%
**Zona endemica --\>** San Rafael de Heredia
130
Ciclo de vida del Trypanosoma cruzi
El chinche bebe sangre y defeca en la piel humana con el parasito. Este ingresa via contaminativa al humano e invade los macrofagos. Ahi, el parasito utiliza la enzima Te-tox, la cual abre huecos a la vacuola y lo deposita en el citoplasma del macrofago donde se multiplica una vez se halla transformado en amastigoto. Ahi puede penetrar y diseminarse a otros tejidos como tripomastigoto, los cuales infectan al chinche cuando este chupa sangre contaminada.
131
Estadio evolutivo infectante del Trypanosoma cruzi para el humano
**Tripomastigoto metaciclico**
132
Estadio evolutivo infectante del Trypanosoma cruzi para el insecto (hematofago de la familia Reduviidae)
**Tripomastigoto Sanguineo**
133
Infeccion causada por *Trypanosoma cruzi* y transmitida por insectos de la Familia Reduviidae
**Tripanosomiosis americana**
134
Especie de Trypanosoma muy similar al T. Cruzi pero asintomatico para el ser humano
**Trypanosoma rangeli**
135
Reservorios y animales refractarios del Trypanosoma cruzi
**Reservorios:** roedores, marsupiales, perros, gatos
**Animales refractarios:** aves y anfibios
136
Estadio evolutivo del Trypanosoma cruzi que se encuentra dentro de las celulas del sistema reticulo endotelial, adipocitos, celulas musculares y nerviosas.
**Amastigoto**
* Redondo u oval
* No se observa flagelo
* Intracelular
* Cinetoplasto
* En hospedero vertebrado
137
Estadio evolutivo del Trypanosoma cruzi que es la forma replicadora en el insecto transmisor.
**Epimastigoto**
* Forma flagelada en cultivos invitro
* Cinetoplasto
138
Estadio evolutivo del Trypanosoma cruzi que se encuentra en la sangre periferica y que no se multiplica.
Tripomastigoto
* Alargado con flagelo
* Extracelular
* Cinetoplasto con membrana ondulante
* Sanguineo o en heces del vector
* EEI para insectos o humanos (si recibimos sangre contaminada)
139
Periodo prepatente (fase aguda) y periodo de incubacion (fase aguda) del Trypanosoma cruzi
Periodo prepatente (fase aguda): **7 a 15 dias**
Periodo de incubacion fase aguda: **15 dias**
140
Periodo prepatente (fase cronica), fase latente y habitat del Trypanosoma cruzi
**Periodo patente:** 60 dias (4 a 6 meses)
**Fase latente:** hasta 10 anos
**Habitat:** musculo liso y cardiaco, celulas gliales del cerebro y fagocitos mononucleares
141
Caracteristicas de la fase cronica del mal de Chagas
* **Aumenta tamano de organos huecos y altera sistema de conduccion nerviosa**
* Cardiopatia chagasica cronica (arritmias)
* cardiomegalia, mega colon, mega esofago
* Electro: bloqueo de rama derecha
142
Caracteristicas de la fase latente del mal de Chagas
* Periodo comprendido entre la fase aguda y la instauracion de la fase cronica
* La infeccion se mantiene en focos selectivos
* Duracion aproximada de 10 anos
* Pacientes asintomaticos
143
Mecanismos de infeccion del Trypanosoma cruzi
**Via contaminante**
* _Vectorial_
* _Oral:_ alimento con heces o chinches enteros
* _Transplacentaria:_ (en la leche pueden haber tripomastigotos)
* _Transfusion sanguinea_
* _Transplantes de organos_ (rinon)
144
Sintomas de la fase aguda del mal de Chagas
* Sintomas inespecificos
* Fiebre
* Fiebre vespertina (en la tarde)
* Nausea
* Malestar general
* Trastornos digestivos
* Complicacion en miocardio: Nidos de Chagas
* Meningoencefalitis (en inmunodeficientes)
145
Caracteristicas de las lesiones congenitas del mal de Chagas
* Poco frecuentes y generalmente asintomaticas.
* Mas comun despues del 1er trimestre de embarazo
* Bajo peso al nacer y muerte intrauterina.
* Ninos nacen con hepatoesplenomegalia, sin fiebre.
* Manifestaciones de meningoencefalitis, anemia y miocarditis... Ninos toleran mejor Tx
* **Puede generar abortos a repeticion**
* Mal pronostico si hay Sx: muerte en 1 a 2 meses.
146
Lesion inflamatoria que corresponde a la puerta de entrada del Trypanosoma cruzi
* Invasion a diferentes organos, multiplicacion en adipocitos, histiocitos, fibras miocardicas y ganglios autonomos del tracto gastrointestinal
* Destruccion tisular
* Miocarditis (2 a 3% de mortalidad)
* **Meningoencefalitis** _(50% de mortalidad) asociado a inmunodepresion_
147
Lesion inflamatoria que corresponde a la puerta de entrada del trypanosoma cruzi
**Chagoma**
## Footnote
Inflamacion se extiende a ganglios linfaticos y causa edema local. Tambien puede causar destruccion celular por crecimiento y multiplicacion de los parasitos
148
Terminologia que describe un chagoma en el ojo
**Signo de Romana y Mazza**
## Footnote
Produce edema palpebral unilateral, lagrimeo y molestia. No se asocia a trastornos permanentes de la vision.
149
Diagnostico y complementos diagnosticos para el mal de Chagas
* Frotis sanguineo y gota gruesa (antes 60 dias)
* Concentracion de Strout (antes 60 dias)
* Serologia (cronica) + 2/3 pruebas
* PCR solo en estudios especializados
* Confirmado por INCIENSA
* Dx compl: Radiografia
* Dx comp: Electrocardiograma: Cambios en onta T, prolongacion del int P-R, bajo voltaje en Q-R-S
150
Tratamiento para el mal de Chagas
* **Nifurtimox y Benznidazol**
* Tx fase aguda 50% efectivo...fase cronica no cura, solo quita los Sx
* Ninos tienen menos efectos secundarios y mejores resultados
* Sangre contaminada con T.Cruzi se trata con _violeta de genciana_ para poder usarla
151
Prevencion contra el mal de Chagas
* Evitar contacto con el vector
* Control del vector: piretroides (Deltametrina)
* Tratamiento a enfermos agudos
* Mejora de las condiciones socioeconomicas
* Reactivacion de la parasitosis
152
