3. Shock Flashcards
De flesta traumapatienter har hemorragisk chock. Vilka andra typer av chock kan de ha?
Kardiogen, obstruktiv, neurogen och (ibland) septisk chock.
Formel CO? SV beroende av?
CO = SV x HF. SV beroende av preload, myocardial contractility och afterload.
Hur många procent av blodvolymen är lokaliserade i venösa systemet?
Nästan 70%.
Vilken är den tidigaste mätbara cirkulatoriska variabeln som påverkas vid chock?
Puls. Takykardi.
Varför minskar pulstrycket vid chock? Hur påverkar det organperfusion och vävnadsoxygenering?
Frisättning av endogena katekolaminer. Det höjer det diastoliska trycket och minskar pulstrycket. Leder inte till något direkt förbättring av organperfusion eller vävnadsoxygenering. Därför är vasopressorer inte den primära läkemedelsbehandlingen vid chock.
Varför är det fel att fokusera på systoliskt blodtryck i det tidiga skedet för att upptäcka chock?
Man kan kompensera med det systoliska blodtrycket fram tills 30% av blodvolymen är utblödd.
Vad ska vara arbetsdiagnosen när en patient är kall i huden och takykard?
Chock tills motsatsen är bevisad.
En traumapatient kommer in med chock och behöver omedelbart behandlas, men du vet inte vilken typ av chock det är. Hur gör du?
Det är nästan alltid hemorragisk chock. Om inte uppenbart något annat - börja med volym - utvärdera noggrant parametrar - omvärdera om svaret inte blir som förväntat. T ex, hjärttamponad svarar inte på vätska. Sen - anamnes, fysiskt status, x-ray + FAST. Men tänk på att dessa grejer ej får fördröja resuscitering.
Om du har en pat med skallskador och chock, vad ska du tänka på angående orsaken till chock?
Isolerade intrakraniella skador ger ej chock om inte hjärnstammen är skadad, och då är prognosen ofta mycket dålig. Leta därför efter andra orsaker till chock.
Vilken är den klassiska presentationen av neurogen chock?
Hypotension utan takykardi och kutan vasokonstriktion. Pulstrycket är ej minskat. Kom ihåg: traumapat med neurogen chock har ofta associerade thoraxskador och är därför även ofta hypovolema.
Klassiska presentationen tensionspneumothorax?
Akut andnöd, subkutana emfysem, unilaterala andningsljud, hypersonor perkussionston, trakeal deviation.
Klassisk presentation hjärttamponad?
Takykardi, dova hjärtljud, dilaterade och förstorade halsvener med hypotension och dåligt svar på vätsketerapi.
Hur kan man uppskatta blodvolymen hos en 70 kg person? Formel.
7% av kroppsvikt. 5 L. Obs, gäller inte vid obesitas. Utgå då från ideal kroppsvikt.
Fysiologiska effekter av blödning delas in i klasser. Baserat på kliniska symtom kan man välja vilken klass vilket styr den initiala vätsketerapin. Därefter styrs man av patientens svar på vätsketerapin. Vilka klasser är det?
1-4. Klass 2 - mild. 3 - moderate. 4 - severe.
Vilken blödningsklass och ungefär hur stor blodförlust?
1. Puls ->
2. BT ->
3. Pulstryck->
4. AF ->
5. Urinproduktion ->
6. GCS ->
7. Base excess ->
8. Behov av blodprodukter: monitorera.
Klass 1 (motsvarar om man donerat blod). <15%.
Vilken blödningsklass och ungefär hur stor blodförlust?
1. Puls ->/upp
2. BT ->
3. Pulstryck minskat
4. AF ->
5. Urinproduktion ->
6. GCS ->
7. Base excess -2 till -6
8. Behov av blodprodukter: möjligt.
Klass 2 (mild). 15-30%.
Vilken blödningsklass och ungefär hur stor blodförlust?
1. Puls upp
2. BT ->/ner
3. Pulstryck minskat
4. AF ->/upp
5. Urinproduktion minskad
6. GCS lägre
7. Base excess -6 till -10
8. Behov av blodprodukter: ja
Klass 3 (moderat). 31-40% blodförlust.
Vilken blödningsklass och ungefär hur stor blodförlust?
1. Puls upp
2. BT ner
3. Pulstryck minskat
4. AF ökad
5. Urinproduktion kraftigt minskad
6. GCS -lägre
7. Base excess -10 eller lägre
8. Behov av blodprodukter: massivt transfusionsprotokoll
Klass 4 (allvarlig). Över 40%.
Vad påverkas först, systoliskt BT eller pulstryck? Varför?
Pulstryck. Endogent katekolaminpåslag -> ökning av perifert kärltonus och resistans -> ökat diastoliskt BT -> minskat Pulstryck. Systoliskt BT mycket lite påverkat initialt.
Varför kan obesa patienter ha stora blodförluster trots inga frakturer eller ogranskador?
De kan ha stor blodförlust i sina mjukdelar.
Varför kan geriatriska patienter ha stora blodförluster trots inga frakturer eller ogranskador?
Skör hud. Den subkutana vävnaden skadas lättare pga skörare och den tamponerar mindre. Även oelastiska blodkärl som inte spasmar eller trombotiserar när de är skadade eller avskurna.
Varför fås ödem i skadade mjukdelar, som ger upphov till vätskeförluster vid trauma?
Kärlen börjar läcka pga SIRS och cytokiner och ökad kärlpermeabilitet.
Dilatation av magsäcken sker ofta hos traumapatienter. Vad kan detta leda till för konsekvenser?
Hypotension och arytmier, oftast bradykardi, pga excessiv vagus-stimulering. Hos medvetslösa patienter kan dilatation av magsäcken leda till ökad risk för aspiration.
Initial vätsketerapi - man utvärderar svaret noggrant. Tankar i fall chockpatient inte svarar på initial bolus kristalloider?
- Pågående blodförlust? 2. Icke-hemorragisk orsak till chock? 3. Påbörja blodtransfusion 4. Få in kirurg för definitiv hemostas
