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A107 Circulación 24 > 3 Trombosis y CID > Flashcards

3 Trombosis y CID Flashcards

1
Q

Trombosis- Triada de Virchow -

A
  1. Lesión endotelial *.
  2. Alteración del flujo sanguíneo normal.
  3. Hipercoagulabilidad.
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2
Q

Activación (disfunción) endotelial - Concepto -

A

Cambio en el patrón de expresión genética endotelial de un estado “antitrombótico” a uno “protrombótico”.

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3
Q

Células endoteliales- “Estado protrombótico” (2/3) .

A
  1. Efectos procoagulantes: Regulan a la baja:
    • Expresión de trombomodulina.
      - Expresión de anticoagulantes: prot. C y el inhibidor de la proteína de factor tisular.
  2. Efectos antifibrinolíticos:
    - Secreción de inhibidores del activador del plasminógeno (PAI)
    - Regulan a la baja la expresión de t-PA.
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4
Q

Activación (disfunción) endotelial - Causas .

A
  1. Lesiones físicas.
  2. Agentes infecciosos.
  3. Flujo sanguíneo anormal.
  4. Mediadores inflamatorios.
  5. Alt. metabólicas (hipercolesterolemia, homocistinemia).
  6. Toxinas del humo del tabaco.
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5
Q

Alteraciones del flujo normal de sangre- Categorías principales (2), localización .

A
  1. Turbulencia (interrupción flujo laminar):
    • Predominio en territorio arterial.
  2. Estasis:
    • Predominio en territorio venoso.
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6
Q

Alteraciones del flujo normal de sangre- Turbulencia, principal ejemplo -

A

Aterosclerosis.

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7
Q

Alteraciones del flujo normal de sangre- Estasis, ejemplos (5) -

A
  1. Aneurismas arteriales.
  2. IAM.
  3. Dilatación AI por EM reumática.
  4. Hiperviscosidad sanguínea (policitemia vera).
  5. Drepanocitosis.
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8
Q

Hipercoagulabilidad (trombofilia)- Concepto -

A

Cualquier alteración de los factores de la coagulación que predispone a trombosis.

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9
Q

Hipercoagulabilidad (trombofilia)- Clasificación general (2/5) -

A
  1. Procesos primarios (genéticos).
    • Frecuentes.
    • Infrecuentes.
    • Excepcionales.
  2. Procesos secundarios (adquiridos).
    • Alto riesgo de trombosis.
    • Otros factores de riesgo de trombosis.
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10
Q

Estados de hipercoagulabilidad (trombofilia)- Primarios (genéticos) frecuentes (3) -

A

Mutación del factor V (de Leiden).
Mutación de la protrombina.
Aumento concentración de factores VIII, IX, XI o fibrinógeno.

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11
Q

Estados de hipercoagulabilidad (trombofilia)- Primarios (genéticos) infrecuentes (3) -

A

Deficiencia de antitrombina III.
Deficiencia de la proteína C.
Deficiencia de la proteína S.

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12
Q

Estados de hipercoagulabilidad (trombofilia)- Primarios (genéticos) excepcionales (2) -

A

Defectos de la fibrinolisis.
Homocistinuria homocigótica.

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13
Q

Estados de hipercoagulabilidad secundarios (adquiridos) - con alto riesgo de trombosis (9) -

A
  1. Estancia en cama o inmovilización prolongada.
  2. Infarto del miocardio.
  3. Fibrilación auricular.
  4. Lesiones tisulares (cirugía, fracturas, quemaduras).
  5. Cáncer.
  6. Válvulas cardíacas protésicas.
  7. CID.
  8. Trombocitopenia inducida por heparina.
  9. Sind. de Ac antifosfolípidos.
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14
Q

Estados de hipercoagulabilidad secundarios (adquiridos) - Otros factores de riesgo de trombosis (6) -

A
  1. Miocardiopatía.
  2. Síndrome nefrótico.
  3. Estados hiperestrogénicos (embarazo y posparto).
  4. Uso de anticonceptivos orales.
  5. Drepanocitosis.
  6. Tabaquismo.
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15
Q

Síndrome por anticuerpos antifosfolípidos- Etiología -

A

Autoinmunitario.

(Puede ser primario o secundario (LES).

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16
Q

Síndrome por anticuerpos antifosfolípidos- Patogenia -

A

Ac contra fosfolípidos (expresados en la superficie de cel endoteliales, monocitos y plaquetas, en la trombina y el trofoblasto) o proteínas (cardiolipina* y β2-glucoproteína I).
También hay evidencia de activación del complemento e inhibición de procesos fibrinolíticos.

17
Q

Síndrome por anticuerpos antifosfolípidos- Manifestaciones clínicas -

A

Trombosis de repetición: embolia pulmonar e incluso HAP, valvulopatía (vegetaciones), accidente cerebrovascular, infarto intestinal, o hipertensión vasculorrenal.
Abortos espontáneos repetidos.
Trombocitopenia.

18
Q

Trombosis- Concepto (1), causas (2) -

A

Es un estado patológico, implica la formación de un coágulo (trombo) en un vaso intacto:

  1. Por activación inapropiada de los mecanismos hemostáticos en un vaso no lesionado.
  2. Por oclusión trombótica después de una lesión relativamente menor.
19
Q

Trombos- Características morfológicas (2) -

A
  1. Zona de unión al endotelio vascular o endocardio.
  2. Líneas de Zahn.

Trombo vs coágulo?

20
Q

Líneas de Zahn- Concepto -

A
  1. Laminación macro y microscópica de trombos.
  2. Alternancia de capas pálidas de plaquetas y fibrina con capas mas oscuras ricas en eritrocitos.
21
Q

Líneas de Zahn- Localización -

A

Mas evidentes en corazón ó aorta.

Menos evidentes en venas y arterias de menor calibre.

22
Q

Trombos- Dirección del crecimiento (2) -

A

Los arteriales tienden a crecer en dirección retrógrada al punto de fijación (hacia el corazón).

Los venosos se extienden en dirección del flujo sanguíneo (hacia el corazón).

23
Q

Trombos murales- Concepto -

A

Aquellos que están adosados a la pared de las cavidades cardíacas ó aorta.

24
Q

Trombos murales en corazón- Factores predisponentes (2/5) -

A

Alteraciones de la contracción:

  • Arritmias.
  • Miocardiopatía dilatada.
  • Infarto del miocardio.

Lesiones endomiocárdicas:

  • Miocarditis.
  • Traumatismo por catéter.
25
Q

Trombos murales en Ao- Factores predisponentes (3) -

A

Placas ateroscleróticas ulceradas.

Aneurismas.

Otros: vasculitis ó traumatismos

26
Q

Trombos arteriales- Localización mas frecuente (3) -

A

Coronarias
Cerebrales
Femorales.

27
Q

Trombos venosos (flebotrombosis)- Principales características (3) -

A

Casi siempre oclusivos.

Largos, con forma de la luz del vaso.

Poseen mas eritrocitos y menos plaquetas,

28
Q

Coágulos post mortem- Características (3) -

A

Consistencia gelatinosa.

Una porción inferior de color rojo oscuro y sobrenadante amarillo,
Generalmente no fijos a la pared del vaso.

29
Q

Trombosis venosa (flebotrombosis)- Localización principal -

A

Venas superficiales o profundas de las piernas (90%).
- Superficiales en la vena safena varicosa, es raro que embolicen*. Predisponen a infecciones y úlceras varicosas.
- Profundos (TVP) en venas poplíteas, femorales e ilíacas, suelen embolizar a los pulmones,

30
Q

Trombosis venosa (flebotrombosis)- Localizaciones menos frecuentes -

A

Ms Ss, plexo venoso periprostático, venas ováricas y periuterinas, senos de la duramadre, vena porta y vena hepática.

31
Q

Trombosis venosa (flebotrombosis)- Factores predisponentes (5) -

A
  1. Inmovilización en cama.
  2. ICC.
  3. Traumatismos.
  4. Cirugía.
  5. Quemaduras.
32
Q

Tromboflebitis migratoria (s. Trousseau)- Concepto, causas -

A

Tromboembolismo en casos de cánceres diseminados.

Debido a inflamación y factores de la coagulación asociados a los tumores (f. tisular, f. VIII) y factores procoagulantes,

33
Q

Evolución del trombo- Diferentes caminos (4) -

A

Propagación.
Embolización.
Disolución.
Organización y recanalización, ó incorporación a la pared.

34
Q

Endocarditis (vegetaciones)- Concepto -

A

Corresponde a trombos de las válvulas cardíacas (previamente dañadas o sanas).

35
Q

Endocarditis (vegetaciones)- Variedades principales (3) -

A

Infecciosa.

Trombótica no bacteriana (marántica).

De Libman-Sacks (LES).

36
Q

CID- Concepto (2) -

A

Trastorno trombo-hemorrágico agudo, subagudo o crónico, caracterizado por la activación excesiva de la coagulación o del deterioro de los mecanismos que inhiben la formación del coágulo.

La CID no es un trastorno primario,

37
Q

CID- Causas (4) .

A
  1. Complicaciones obstétricas.
  2. Neoplasias malignas*,
  3. Sepsis.
  4. Traumatismos mayores, cirugías extensas, quemaduras.
38
Q

CID- Consecuencias (2) -

A

Insuficiencia circulatoria difusa, principalmente a nivel cerebral, pulmonar, cardíaca o renal.

Debido al consumo de plaquetas y proteínas de la coagulación (coagulopatía por consumo), se activan mecanismos fibrinolíticos (hemorragia).

39
Q

CID- Trombos mas frecuentes en -

A
  1. Cerebro.
  2. Corazón.
  3. Pulmones.
  4. Riñones.
  5. Suprarrenales.
  6. Bazo e hígado.
  7. Hipófisis (Sheehan).

A107 Circulación 24 (8 decks)

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