3.4 Neurotransmisores

Question 1

cuáles son los NT de acción corta?

Answer 1

Acetilcolina
Norepinefrina
Epinefrina
Dopamina
Serotonina
GABA
Glutamato

Question 2

NT de clase 1

Answer 2

acetilcolina

Question 3

NT de clase II (aminas)

Answer 3

Norepinefrina
Epinefrina
Dopamina
Serotonina

Question 4

NT de clase III (amino ácidos)

Answer 4

GABA
glicina
glutamato
aspartato

Question 5

NT de clase IV

Answer 5

ON

Question 6

cuáles son los NT de acción prolongada?

Answer 6

Hypothalamic-releasing hormones
péptidos de la pituitaria
péptidos que actúan en gut y cerebro

Question 7

cómo se liberan los NT?

Answer 7

en vesículas por liberación cuantal

Question 8

cómo es el mecanismo de liberación del NT?

Answer 8

sinaptobrevina V-SNARE + sintaxina y SNAP-25 T-SNAREs
Ca++ + sinaptotagmina

Question 9

quiénes mantienen las vesículas unidas al citoesqueleto?

Answer 9

sinapsina

Question 10

quiénes se tienen que unir para fusionar vesícula con membrana?

Answer 10

complejo SNARE + sinaptotagmina

Question 11

qué es la activación a baja frecuencia de vesículas?

Answer 11

tocar membrana, se abre un poco y después se cierra la vesícula

Question 12

qué es la activación a alta frecuencia?

Answer 12

mediada por clatrinas que median la fusión completa y liberación completa de NT

Question 13

qué es la activación a alta frecuencia sostenida de vesículas?

Answer 13

se libera el NT, misma vesícula vuelve a captar y liberar

Question 14

cómo entra la toxina botulínica en la célula nerviosa?

Answer 14

se une a terminales nerviosos motores en la placa neuromuscular

Question 15

cómo inhibe la liberación de NT la toxina botulínica?

Answer 15

ataca familia SNARE —> no se libera acetilcolina —> parálisis flácida

Question 16

cómo ocurre le bloqueo de NT inhibidores con la toxina de C. tetani?

Answer 16

inhibe liberación de GABA y glicina en neuronas de médula espinal y tronco encefálico —> parálisis espástica

Question 17

cuál es el problema principal en la miastenia gravis?

Answer 17

auto anticuerpos para receptores de acetilcolina

Question 18

dónde ocurre la degradación de NT?

Answer 18

hendidura sináptica

Question 19

qué sucede en la epilepsia?

Answer 19

hay una sobreestimulación de AMPA y KAINATO —> se bloquean con barbitúricos

Question 20

el glutamato está en el 80-90% de

Answer 20

sinapsis
neuronas
energía cerebral

Question 21

de dónde viene el precursor de glutamato?

Answer 21

a-cetoglutarato del ciclo de krebs
glutamina

Question 22

cuáles son los receptores ionotrópicos de glutamato?

Answer 22

NMDA
AMPA y Kainato

Question 23

cuáles son los receptores metabotrópicos de glutamato?

Answer 23

Clase I (Gq)
Clase II (Gi)
Clase III (Gi)

Question 24

cómo se recicla el glutamato?

Answer 24

glutamato —> astrocito —> glutamina sintetasa —> glutamina

Question 25

quién convierte glutamina a glutamato?

Answer 25

glutaminasa

Question 26

con qué se relaciona la plasticidad sináptica?

Answer 26

con receptores metabotrópicos que pueden producir mucho AMPA largo plazo —> sostenida corto plazo —> no sostenida

Question 27

qué pasa en la demencia por VIH con el glutamato?

Answer 27

proteínas tat —> agonista NMDA —> neuroinfecciones

Question 28

qué pasa con el glutamato con un EVC?

Answer 28

disminución de GLT1 en astrocitos —> no se recaptura el glutamato y existe mayor concentración —> excittoxicidad —> esclerosis múltiple

Question 29

qué pasa con el glutamato en un dolor neuropático?

Answer 29

< GLT1 —> hiperexcitabilidad —> trauma

Question 30

ansiolíticos agonistas de receptores de GABA?

Answer 30

benzodiazepinas

Question 31

quién revierte le intoxicación por benzodiazepinas?

Answer 31

flumazenil

Question 32

quién convierte glutamato en GABA?

Answer 32

GABA descarboxilasa

Question 33

cómo se recicla GABA?

Answer 33

astrocitos —> transportadores de GABA

Question 34

los receptores de GABA son __

Answer 34

iónicos dependientes de ligando

Question 35

cuál es la función de los péptidos?

Answer 35

moduladora relación con s. endocrino y digestivo