343 - Insuffisance rénale aiguë - Anurie Flashcards
(30 cards)
/!\ Pièges /!\
→ Si fonction rénale instable : on ne peut pas estimer le débit de filtration glomérulaire par les différentes formules de calcul !!
→ Ne faut pas confondre anurie (absence de filtration glomérulaire) et rétention urinaire (obstacle empêchant l’évacuation de l’urine).
Définition : stade de l’IRéA
→ Stade 1 :
- Créat : Augmentation > 26 μmol/L (3 mg/L) en 48 h ou > 50 % en 7 jours
- Diurèse : < 0,5 ml/kg/h pendant 6 à 12 h
→ Stade 2 :
- Créatininémie x 2
- Diurèse : <0,5ml/kg/h ≥ 12h
→ Stade 3 :
- Créatininémie x 3 ou créatininémie > 354 μmol/L (40 mg/L) en l’absence de valeur antérieure ou nécessité de dialyse
- Diurèse : <0,3ml/kg/h ≥ 24h ou anurie ≥ 12 h
Mécanisme de l’IRA
La filtration glomérulaire baisse ou s’annule quand :
- le débit sanguin rénal diminue (hypovolémie, état de choc) ;
- les REF (Résistance Artériolaire Efférente) diminuent (vasodilatation de l’artériole efférente glomérulaire);
- les RAF (Résistance Artériolaire Afférente) augmentent (vasoconstriction pré-glomérulaire) ;
- ou encore si la Pu (Pression intra-Tubulaire) augmente (obstacle intra-tubulaire ou sur la voie excrétrice).
Forme théorique du DFG
DFG = PUF x Kf
PUF = Gradient de pression transcapillaire glomérulaire (pression d’ultrafiltration). Dépend de :
- La différence de pression hydrostatique et oncotique entre le capillaire glomérulaire et la chambre urinaire du glomérule
- Kf est un coefficient de filtration qui intègre la perméabilité du capillaire glomérulaire et la surface de filtration
Dgc différentiel entre IRéA et IRéC
- Connaitre la fonction rénale antérieure
- Décompensation d’une IRéC : PdC iodé, AINS
Signes d’IRéC : anémie, hypocalcémie, atrophie rénale bilatérale, possible péricardite
/!\ Pièges :
→ IRéA + anémie si hémolyse A, choc hémorragique
→ IRéA + hypocalcémie précoce et profonde si rhabdomyolyse
→ IRéC + reins normaux ou augmenté si DT/amylose/polykystose rénale/myélome
Si doute entre IRéA et IRéC ?
⇒ Considérer a priori qu’une insuffisance rénale de découverte récente est aiguë :
1. écarter d’abord un obstacle (IRA obstructive)
2. puis considérer la possibilité d’une hypoperfusion rénale (IRA fonctionnelle)
3. et aboutir par défaut au diagnostic d’IRA organique.
IRéA OBSTRUCTIVES : Présentation
Anamnèse :
- antécédents de lithiase de l’appareil urinaire
- ATCD de cancer digestif ou pelvien, tumeur prostatique ou vésicale
Clinique :
- douleur lombaire uni ou bilatérale et/ou hématurie macroscopique avec caillots
- rechercher un globe vésical, un blindage pelvien au TV ou TR
Paraclinique :
→ Echo rénale = Dilatation des cavités pyelo-calicielles bilatérale (/!\ parfois au début simple hypotonie des CPC ou abs de dilatation)
→ TDM rénal IV- : recherche lithiase, infiltration rétro-péritonéale tumorale ou fibreuse.
→ Uro-IRM après inj de gado si nécessaire
Chercher un obstacle si dilatation CPC.
IRéA OBSTRUCTIVES : Etiologies
- Lithiase urinaire (sur rein unique ou lithines bilatéral mais rare ++ - jeunes ++)
- Pathologies tumorales : Adénome de prostate, Cancer de la prostate, Cancer du col utérin, Tumeur de vessie, Cancer du rectum/de l’ovaire/de l’utérus, Métastases rétropéritonéales (rare)
- Pathologie inflammatoire : fibrose ou liposclérose rétropéritonéale (/!\ la dilatation peut manquer = les voies urinaires sont enserrées dans la fibrose)
IRéA OBSTRUCTIVES : TTT
= urgence médico-chirurgicale (/!/ si surcharge hydro-sodée, hyperkaliémie ou sepsis surajouté = engagement le PV) → Drainage en urg si ø CI à l’anesthésie (parfois d’une dialyse préalable).
/!\ Si rétention purulente des urines : risque de pyonéphrose, et de choc septique.
→ Obstacle bas situé (vessie, urètre, prostate) : sondage vésical ou cathétérisme vésical (cystocath)
Précautions : contrôle hémostase, évacuation des urines de façon lente et fractionnée (prévention l’hémorragie vésicale a vacuo).
→ Obstacle haut situé : sonde endo-urétérale ou d’une néphrostomie percutanée (ss AL après repérage écho des cavités dilatées, à plus haut risque hémorragique).
PEC du syndrome de levée d’obstacle (polyurie de la levée d’obstacle) nécessite : soluté (PO)/remplissage (IV) selon EC/iono U et P/diurèse.
→ SSI, bicarbonate de Na isotonique, glucose isotonique V pour V les premières heures
→ Progressivment dégressive en quelques jours
IRéA FONCTIONNELLES : Etiologies
1) Déshydratation extracellulaire = hTA, tachycardie, pli cutané, perte de poids, hémoconcentration :
• Pertes cutanées (sudation, brûlure) ou digestives (vomissements, diarrhée, fistules).
• Pertes rénales :
– traitement diurétique excessif
– polyurie osmotique du diabète décompensé et du syndrome de levée d’obstacle
– néphrite interstitielle chronique
– insuffisance surrénale
2) Hypovolémie réelle ou « efficace »
• Syndrome néphrotique sévère ;
• Cirrhose hépatique décompensée ;
• Insuffisance cardiaque congestive (aiguë ou chronique) : syndrome cardio-rénal
• Hypotension artérielle des états de choc débutants cardiogéniques, septiques, anaphylactiques, hémorragiques.
⇒ Bas débit rénal : /!\ Rq évolution vers NTA (IRAO)
3) IRA hémodynamiques (IEC, ARA2, AINS, anticalcineurines)
→ Rechercher systématiquement sténose de l’artère rénale - Récupération 24-48h des arrêt TTT
IRéA FONCTIONNELLES : ≠hier IRAF et IRAO (NTA)
→ Fonctionnelle / Organique Na U : < 20 mM - > 40 mM Na/K U : < 1 - > 1 Urée U/P : > 10 - < 10 Créat U/P : > 30 - < 30 Urée/Créat P : > 100 - < 50 Fe Na : < 1% - > 1% Fe Urée : < 35% - > 35%
Dans l’IRAF : l’urée est plus augmentée que la créat !
2 pièges :
- persistance de la natriurèse lors IRAF si la cause de l’hypovolémie est due à une perte rénale de sodium (diurétiques, hypoaldostéronisme, néphrite interstitielle…) : regarder la FE urée basse ++)
- effondrement de la natriurèse en cas de glomérulonéphrite aiguë, en l’absence d’hypovolémie.
IRéA FONCTIONNELLES : TTT
- Restauration volémie efficace : SSI (NaCl 9 ‰) IV
/!\ Si IRA peu sévères : réhydratation orale (régime salé et boissons abondantes) peut suffire.
Estimation qté de volume perdu : variation du poids, échographie cardiaque et de la veine cave.
Surveillance :
- courbe de poids, FC, TA, reprise de la diurèse,
- ionogramme urinaire
Cas particulier = L’IRA du syndrome hépato-rénal (grave, parfois irréversible).
- expansion volémique par albumine (en particulier en cas d’hypo-albuminémie < 20 g/L) + glypressine (vasoconstricteur)
- Arrêt diurétique
→ Au cours du syndrome néphrotique, uniquement lorsque l’hypoalbuminémie est profonde : perfusion d’albumine + diurétiques IV (corrige l’hypovolémie efficace et fait perdre les œdèmes).
→ Au cours du syndrome cardio-rénal de type 1 (retentissement rénal d’une insuffisance cardiaque aiguë) ou de type 2 (retentissement rénal d’une insuffisance cardiaque congestive chronique) : la correction des anomalies hémodynamiques (ß1-mimétiques, diurétiques…) permet d’améliorer parallèlement la fonction rénale (IRA par bas débit cardiaque ou élévation P° Dte)
IRéA ORGANIQUES : dgc syndromique
→ NTA : Pu < 1g/j
→ NIA : leucocyturie, Pu < 1g/j ± hématurie macro ± infection urinaire
→ NGA : Pu > 1g/j, HTA, oedème, hématurie micro ± hématurie macro
→ NVA : HTA ± Pu variable ± hématurie macro
IRéA ORGANIQUES : PBR
Ponction biopsie rénale (PBR), indications :
- quand le tableau diffère de celui d’une NTA et que sont évoquées une néphropathie glomérulaire, certaines atteintes vasculaires ou interstitielles ;
- devant un tableau de NTA, précocement si les circonstances d’apparition ne sont pas évidentes, ou plus tardivement lorsque la fonction rénale ne s’améliore pas 3 à 4 semaines après l’apparition de l’IRA.
/!\ Risque hémorragique
Précautions : bon contrôle de HTA, ø trouble de l’hémostase, repérage échographique des reins, expérimentateur entraîné
IRéA ORGANIQUES : Nécroses tubulaires aiguës (NTA)
80% des IRAO
→ Ischémiques par choc (hypoperfusion rénale sévère) : oligurie initiale
- Septique
- Hypovolémique
- Hémorragique
- Anaphylactique
- Cardiogénique
→ Toxicité tubulaire directe : diurèse conservée
- Aminosides, Céphalosporines (1re génération)
- Amphotéricine B
- PdC iodés
- AINS
- Cisplatine, Ciclosporine A et tacrolimus
→ Précipitation intratubulaire
- Acyclovir, inhibiteurs des protéases
- Méthotrexate
- Sulfamides, anti-rétroviraux
- Chaînes légères d’immunoglobulines (myélome)
- Myoglobine (rhabdomyolyse) : augmentation CPK, myoglobine ++
/!\ Oligurie, hyperK+, hyperPh, élévation acide urique et hypocalcémie précoce
= Remplissage SSI (NaCl 9g‰) pour avoir un pH urinaire > 6 (acidité favorise la précipitation myoglobine/protéine Tamm-Horsfall) + recours à l’hémodialyse doit être précoce (épuration de la myoglobine, correction des troubles métaboliques).
- Hémoglobine (hémolyse)
- Syndrome de lyse tumorale
Les urines sont diluées (U/P urée < 5) et le rapport Na+/K+ urinaire est > 1.
IRéA ORGANIQUES : Néphrites interstitielles aiguës (NIA)
→ Infectieuses: signes Gé souvent
- Ascendantes (pyélonéphrites aiguës)
- Hématogènes
- Leptospiroses, fièvres hémorragiques virales
⇒ Drainage urines en urg + TDM inj/IRM (foyer septique)
→ Immuno-allergiques ou toxiques - Sulfamides - Ampicilline, méthicilline - Anti-inflammatoires non stéroïdiens - Fluoroquinolones ⇒ Si immunoallergique : hyperéosinophilie, éosinophilurie (> 1% d’éosinophiles dans le culot leucocytaire urinaire, rare), une fièvre, un rash cutané ou une cytolyse hépatique.
IRéA ORGANIQUES : Glomérulonéphrites rapidement progressives (NGA)
= URGENCE thérapeutique
→ PBR + Bilan immunologique
3 Types :
→ Glomérulonéphrites pauci-immunes nécrosantes avec prolifération extra-capillaire pure = vascularites ac Ac anti-cytoplasme des polynucléaires (ANCA) : polyangéite microscopique, granulomatose avec polyangéite, ou granulomatose éosinophilique avec polyangéite ;
→ Glomérulonéphrites avec dépôts immuns, et prolifération endo et extracapillaire (cpct° d’un LED, cryoglobulinémie mixte, purpura rhumatoïde, …)
→ Maladie de Goodpasture : IRéA + hémoptysie (hémorragie intra-alvéolaire) : glomérulonéphrite avec prolifération extracapillaire pure et dépôts linéaires d’IgG le long de la membrane basale glomérulaire.
→ Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse
IRéA ORGANIQUES : Néphropathies vasculaires (NVA)
⇒ Liées à l’atteinte des artères de petits calibres et des capillaires dans :
- SHU : IRé, anémie hémolytique régénérative de type mécanique (schizocytes), augmentation LDH, baisse haptoglobine, et thrombopénie sans signe de CIVD.
- Crise rénale sclérodermique : HTA sévère, sclérodactylie, et IRéA rapidement progressive (réduction de la lumière des artères par prolifération myo-intimale et œdème pariétal) avec MAT.
- Maladie des emboles de cristaux de cholestérol : IRéA + signes cutanés (nécrose distale péri-unguéale et livedo) : sujet athéromateux, après une artériographie ou une manœuvre endo-vasculaire, ou lors d’un traitement anticoagulant.
⇒ Liées à l’atteinte des artères ou des veines rénales principales :
- Causes : embolies artérielles, thromboses artérielles athéromateuses, dissection des artères rénales ou thrombose veineuse (bilatérale ou sur rein unique fonctionnel)
- Signes : douleur lombaire, hématurie macroscopique et fièvre, augmentation des LDH
- Diagnostic confirmé par écho-doppler, angio- scanner ou angio-IRM.
IRéA ORGANIQUES : Complications
- Mortalité ≈ 10% (plus élevé si passage en réa : ≈ 40%). Liée à la maladie causale, au terrain du patient, aux cpct° de la réa (infection nosocomiales ++)
Les complications métaboliques propres à l’IRA sont :
- Acidose métabolique et hyperkaliémie (Contrôle par l’hémodialyse);
- Hypervolémie et œdème pulmonaire (Contrôle par l’ultrafiltration) ;
- Risque de dénutrition (défaut d’anabolisme et hypercatabolisme azoté).
- Infections nosocomiales.
- Hémorragies digestives (Prévention : IPP)
Complications artério-veineuses :
IDM, AVC, TVP, EP (alitement, co-morbidités associées)
IRéA ORGANIQUES : Facteurs pronostiques
Les facteurs du pronostic rénal sont :
- la fonction rénale antérieure ;
- le type de l’IRA organique : le pronostic des NTA est le meilleur.
/!\ indispensable de surveiller la fonction rénale au cours des mois et des années suivant un épisode même résolutif d’IRA car c’est un facteur de risque établi d’insuffisance rénale chronique IIR.
Les facteurs du pronostic vital sont :
- l’existence d’un choc septique initial ;
- le nombre de défaillances viscérales associées à l’IRA ;
- les complications ;
- le terrain sur lequel survient l’IRA.
IRéA ORGANIQUES : TTT Préventif des cpct°
- Adaptation des posologies des TTT à élimination rénale.
- Prévention hémorragie dig par IPP.
- Apport calorique et azoté suffisant en prévention de la dénutrition (permet de diminuer le risque de certaines complications : hémorragie digestive, retard de cicatrisation, épisodes infectieux).
Voie entérale de préférence pour les patients sédatés.
Apports doivent être de 20 à 40 cal/kg/j et 0,2 à 0,3 g/kg/j d’azote.
IRéA ORGANIQUES : TTT hyperK+ et TTT acidose mtbq
→ Traitement de l’hyperkaliémie :
- Hyperkaliémie par baisse de sécrétion tubulaire de potassium + aggravée par le relargage du potassium intracellulaire dans la circulation (acidose métabolique, rhabdomyolyse, hémolyse, syndrome de lyse tumorale) ou par la prise de certains médicaments (anti-aldostérone, IEC, triméthoprime-sulfa- méthoxazole…).
- Iono + ECG +++
→ Traitement de l’acidose métabolique :
Causes d’acidose importante :
- IRA toxiques : éthylène glycol (acidose oxalique)
- Etats de choc septiques, cardiogéniques ou mixtes (acidose lactique)
- Acidocétose diabétique avec IRA fonctionnelle
- Pertes digestives de bicarbonates (IRA fonctionnelle secondaire à une diarrhée)
- IRA obstructive
Dans la majorité des cas, il n’y a pas lieu de traiter l’acidose métabolique à la phase aiguë (effet cytoprotecteur de l’acidose = épargne énergétique / apport de bicarbonate de sodium augmente la production de CO2 et relance la glycolyse et la production de lactates par les cellules = aggravation de l’acidose lactique).
La seule indication de l’alcalinisation est en fait la perte digestive de bicarbonate.
IRéA ORGANIQUES : TTT de la surcharge Hydro-sodée
- Hyperhydratation extracellulaire :
= HTA, oedème déclive ± épanchements séreux (plèvres, péricarde) ± OAP
Surtout lors des NGA et NVA.
→ Diurétique de l’anse PO ou IV, en bolus ou continu
→ Si ø de réponse ou si OAP menaçant : épuration extrarénale
- Hyperhydradatation intracellulaire : fréquente, souvent modérée et sans conséquence clinique ;
= liée à un apport excessif d’eau alimentaire ou parfois iatrogène (apport inapproprié de soluté hypotoniques).
IRéA ORGANIQUES : Indications de la dialyse
Indications
- Si surcharge hydrosodée (OAP) chez un patient oligoanurique
- Si K+ > 7 mmol/L ou avec un bloc de branche à l’ECG
- Si pH < 7,10 ou HCO3 < 8 mmol/L
- Si intoxication par toxique dialysable (méthanol, éthylène glycol)
Objectif
Urée < 30mmol/L avec une première séance durant moins de 2h (risque d’oedème cérébral par diminution trop rapide de l’urée) par hémodialyse intermittente ou hémofiltration continue, les deux nécessitant une anticoagulation (pas de dialyse péritonéale en aigu!)
Toutes les méthodes, sauf la dialyse péritonéale, nécessitent un traitement anticoagulant, soit à base d’héparine soit à base de citrate, pour éviter la coagulation du sang dans le circuit extra-corporel.
