3.5 (2) Flashcards
(253 cards)
1
Q
Hva er alloimmunisering?
A
En immunrespons mot antigen en selv ikke har (og antigenet kommer fra individ fra samme art)
2
Q
Hvilke strukturer er mest immunogene mellom mor og foster?
A
D, Kell, C og HPA-1a
3
Q
Hvilken immunoglobulin er det eneste som passerer placenta?
A
IgG
4
Q
Hvordan passerer IgG placenta?
A
Gjennom vesikkeltransport i syncytioblast
5
Q
Hva er mekansimene ved hemolytisk sykdom his foster og nyfødt (HDFN)?
A
Barnet har arvet et erytrocyttantigen fra far som mor ikke har.
Mor får immunrespons og danner IgG mot antigenet.
IgG passerer placenta
Cellene i fosteret fjernes fra sirkulasjonen
6
Q
Hvorfor er HDFN farlig for fosteret?
A
Fosteret får anemi, og kompenserer ved å produsere mer røde blodceller. Dette skjer i lever i fostertiden, og leveren klarer da ikke utøve sine andre funksjoner og man får redusert syntese av blant annet albumin.
7
Q
Hva gjør man for å identifisere risikogravide?
A
Antistoffscreening, og blodtyperesting ved svangerskapsprøver
8
Q
Hva er forskjellen på HDFN og FNAIT?
A
Immunrespons mot henholdsvis erytrocytter og blodplater
9
Q
Hva er det som oftest at antistoffene reagerer på i blodplatene ved FNAIT?
A
HPA-1a.
10
Q
Hvilke hudforandringer ser man gjerne med immunologisk trombocytopeni?
A
Perifere petekkier
11
Q
Hva er patofysiologien ved ITP?
A
GP-IIb-III- nedbrytes til peptider. Cytokiner frigis av T-hjelpeceller. IgG-antistoffer binder seg til trombocytter, og de blir da destruert i milten.
12
Q
Hva kan gi sekundært ITP?
A
Hepatitt C SLE HIV Helicobacter pylori Lymfomer Medikamenter
13
Q
Hva gjør steroider ved behandling av ITP?
A
Hemmer antistoffproduksjon og forsinker destruksjon av blodplater
14
Q
Hva er patofysiologien ved TTP?
A
Svæææære vWF i plasma som gir platedestruksjon og mikrovaskulær trombose.
Disse har mangel av eller antistoff mot enzymet ADAMTS13.
15
Q
Hva er klinisk karakteristikk ved TTP?
A
Mikroangiopatisk hemolytisk anemi
Trombocytopeni
16
Q
Hvordan kan man sjekke for henholdsvis medfødt og ervervet TTP?
A
Sjekke for mutasjoner i ADAMTS13-genet eller auto-antistoff mot ADAMTS13.
Kan måle aktiviteten også, den vil være lav ved begge.
17
Q
Hva ser man ofte i blodutstryk ved TTP?
A
Schiztocytter. (Fragmenterte erytrocytter siden de er knust gjennom mikrosirkulasjonen)
18
Q
Behandling av TTP?
A
Plasmaferese. Daglig.
19
Q
Hva kan skille ut tissue factor?
A
Monocytter og endotelceller
20
Q
Hvorfor gir DIC så stor sjanse for organsvikt?
A
Både blødninger og trombedannelser.
Ved DIC får man en systenisk koagulasjonsaktivering som fører til fibrindannelse og trombedannelser. Man forbruker også blodplater og kosgluasjonsfaktorer, slik at man får blødninger.
Begge fører til organsvikt.
21
Q
Hva er den viktigste triggeren som fører til DIC ved sepsis, og hva medierer det?
A
LPS
Medierer masse utskillelse av tissue factor og cytokiner.
22
Q
Hvilke stadier av DIC har vi og hva kjennetegner dem?
A
Kompensert - ingen klinikk
Dekompensert: mikrotromber og blødning. Redusert organfunksjon
Fulminant: multiorgansvikt, tromber, blødning
23
Q
Hvorfor er mikropartikler farlig?
A
Mikropartikler har masse negativt ladede fosfolipider som kan skulle ut tissue factor og trigger FXII
24
Q
Hvilken sekundære årsak er vanligst ved DIC?
A
Traumer
25
```
DIC prøver. Høy eller lav?
D-dimer:
Platetall:
APTT:
INR:
Fibrinogen:
Antitrombin:
Blodutstryk:
```
```
D-dimer høy
Platetall lavt
Fibrinogen lav
INR høy
APTT høy
Antitrombin lav
```
Cellefragmenter i blodutstryk
26
Hva er forløperen til modne makrofager?
Monocytter
27
Hvordan kommer leukocytter seg fra blodet og ut i vevet?
Skadet endotel skiller ut selectiner og proteoglykaner som griper fast i reseptorer på leukocytten. Via leukocyte-rolling trenger den gjennom cellemembranen og ut i vevet.
28
Hvordan kan en aktivert makrofag eller monocytt stimulere leveren til å øke CRP-produksjon?
Ved å skille ut IL-6.
29
Når CRP-produksjonen i lever øker, så minker produksjonen av...
Albumin og transferrin.
30
Mikroglia og Küppferceller er to av mange varianter av...
Monocytter i perifert blod
31
Hvilke akuttfaseproteiner produseres i lever ved stimulering av IL-6? Nevn tre.
Amyloid, CRP, fibrinogen, slfa1-antitrypsin, haptoglobin, komplement C3, ferritin
32
Tre måter vi kan bruke CRP-måling til?
Screening for sykdom
Monktorering av sykdomsaktivitet
Måle respons på behandling
33
Hva er CRPs funksjon?
Aktivering av komplementfaktorer
| Opsonisering
34
Hvilket plasmaprotein er SR først og fremst en avspeiling av?
Fibrinogen
35
Hvilken stor pentamer kan gi tresifret SR og hva kan det være et tegn på?
IgM, myelomatose
36
Hvor lenge skal et senkningsrør stå før du leser av?
1 time
37
Hva er det spesifikt som kan gjøre SR høyere?
Plasmaproteiner og andre molekyler som binder erytrocytter og fører til større agglutinasjon
38
Hva kan være en god substitutt til CRP for å vurdere om en tilstand skyldes en alvorlig bakteriell infeksjon?
PTC
39
Hva kan økt antall eosinofile granulocytter være et tegn på?
Allergi (mot medikamenter også)
| Parasitter
40
Økt mengde leukocytter har grovt sett fire årsaker. Hvilke?
1. Infeksjoner
2. Steroider
3. Kreft/leukemi
4. Catastrophic events
Fra vanlig til sjelden
41
Hvorfor fører glukokortikoider til leukocytose?
Redusert efflux av nøytrofile fra blod og økt frisering fra beinmargen
42
Hva kaller vi total mangel på nøytrofile granulocytter?
Agranulocytose
43
Hva kan føre til redusert produksjon av nøytrofile granulocytter? Nevn tre.
```
Aplastisk anemi
Medikamenter
Infeksjon
Myelodysplastisk syndrom
Malignitet
B12/folat-mangel
```
44
Hva kan føre til økt destruksjon av nøytrofile granulocytter?
Autoantistoff
Medikamentindusert immunologisk nedbrytning
Hypersplenisme
45
Leukemoid reaksjon:
En uttalt leukocytose som er reaktiv, ofte sekundært til andre tilstander
46
Hva tyder en venstreforskyvning i leukocytt-bildet på?
Flere myelocytter i blodet?
47
Hvilke tilstander gir ofte monocytose?
Kroniske bakterielle infeksjoner som tuberkulose og bakteriell endokarditt.
SLE, RA,
48
Basofil leukocytose tyder på...
Kronisk myeloproliferativ sykdom eller ulcerøs kolitt.
49
Hvordan kan man diagnostisere infeksiøs mononukleose?
Påvisning av:
Lymfocytose
Heterofile antistoff
IGM antistoff
50
Hva kan være noen årsaker til lymfocytopeni?
```
Alvorlig beinmargssvikt
Inmunosuppresiv behandling
Hodgkin lymfom
Behandling med monoklonialt antistoff
HIV
```
51
Hva må man tilsette for å få laget serum fra plasma?
Trombin
52
Hva er forskjellen på plasma og serum?
Fibrinogen
53
Nevn B-symptomene og hva de er et tegn på.
Nattesvette
Feber
Vekttap
Et tegn på Hodgkins og non-Hodgkins lymfom
54
Hvilke anamnestiske opplysninger er viktig å å spørre pasienten om ved lymfeknuteforstørrelse?
```
Alder
Varighet av symptomer
Kontakt med dyr, rått kjøtt eller flått
Reise-, yrkes- og seksualanamnese
B-symptomer
Medikamentbruk
```
55
Hva drenerer høyre supraclaviculare lymfeknute?
Mediastinum og lunger
56
Hva drenerer venstre supraclaviculare lymfeknute?
Abdomen
57
Infeksiøs mononukleose er bedre kjent som ___ og skyldes infeksjon av ____.
Kyssesyke. Epstein-Barr virus
58
Hva kaller vi store supraclavikulære lymfeknuter på venstre side?
Wirchoffs glandel
59
Hva er noen fryktede tilstander ved splenomegali >20 cm?
```
Kronisk myelogen leukemi
Lymfom
Primær myelofibrose
Malaria
Thalassemi
Gauchers
```
60
Hvor foregår hematopoiesen hos voksne?
Flate knokler (ofte rygg)
61
Hvor foregår henatopoiesen hos barn?
Lange rørknokler
62
Hvor foregår hematopoiesen hos foster?
Lever
63
Hvor tar man en beinmargsbiopsi fra hos voksne?
Crista iliaca
64
Hvilken cytologisk undersøkelse tar man oftest ved mistanke om blodsykdommer?
Aspirat fra sternum
65
De primære lymfoide organene er...
Beinmarg og thymus
66
De sekundære lymfoide organene er...
Lymfeknuter, milt, mucosa-assosiert lymfoid vev (Waldeyerd ring), peyerske plakk.
67
Hvordan skiller du lymfeknuter i mediastinum fra thymus?
Hassalske legemer
68
Hvordan skiller Hodgkins lymfom seg fra andre kreftformer?
I Hodgkins lymfomer utgjør de neoplastiske cellene under 1 prosent av cellene i svulsten.
69
Hva deler vi non-Hodgkins lymfomer i?
Aggresiv og imnolent(saktevoksende)
70
I hvilken del av milten renses blodet?
Rød pulpa der sinusoidene er
71
Hva består hvit pulpa av i milten?
Lymfefollikler
72
Hvilke sykdommer rammer milten? Nevn to.
```
Maligne blodsykdommer
Hemolytisk anemi
Infeksjoner (mest kjent mononukleose)
Amyloidose
Sarkoidose
Venøs stuvning
Portal hypertensjon
```
73
Hvilke tonsiller inngår i Waldeyers ring?
Tungetonsiller, ganetonsiller, faryngeale tonsiller (falske mandler).
74
Forklar stadiuminndelingen ved lymfekreft
Stadium 1: En glandelstasjon
Stadium 2: mer enn en glendelstasjon på samme side av diafragma.
Stadium 3: begge sider av diafragma
Stadium 4: ekstralymfatisk vev
75
Hva er LD?
En tumormarkør til lymfekreft
76
Hva er forskjellen mellom føtalt og adult Hb?
Føtalt: alfa og gamma-kjeder
| Adult: alfa og beta-kjeder
77
Hvordan diagnostiseres henholdsvis beta- og alfa-thalassemi
Beta: Gelelektroforese
Alfa: gentest
78
Ved påvisning av target cells i blodutstryk, hvilken diagnose kan man mistenke?
Thalassemi
79
Hvilket område i verden gir økt mistanke om thalassemi?
Rundt middelhavet og østover mot sørøst-Asia
80
Hvilken tilstand hos barn kan gi en plutselig anemi hos ellers friske unge fra 6 mnd til 3 år, og ofte etter en tidligere infeksjon?
Transistorisk erytroblastopeni (TEC)
81
Sentral toleranse er:
Toleranse mot selv-antigen utviklet i primært lymfoid organ
82
Hva skjer dersom T-celle reseptoren binder antigen+MHC2+CD4, MEN IKKE binder B7 med sitt CD28?
Anergi
83
Hvilke mekanismer er viktige for immunologisk toleranse mot en selv?
Negativ seleksjon av B-celler i beinmarg
Lage transkripsjonsfaktor i thymus
Induksjon av anergi i autoreaktive B og T-celler som når den perifere sirkulasjonen
Regulatoriske T-celler som kan dempe en for aktiv T-celle ved hjelp av cytokiner
84
Definer begrepene autograft og isograft
Autograft er eget vev
| Isograft kan være en tvillings vev
85
Hvilke to typer Allo-reaksjoner har vi?
Transplantat avstøtning
| Graft-versus-host reaksjon (GVH)
86
Hvilke tre ting kan gå galt ved en nyretransplantasjon?
Hyperakutt avstøtning, ved feil blodtype
Akutt avstøtning, allo-reaktive T-celler hos pasient angriper nyre, forebygges ved immunosuppresiva før og etter.
Kronisk avstøtning, skyldes antistoffer som slår seg ned i endotelet i nyren og skaper en immunrespons.
87
Hvorfor oppstår antistoffer mot donortransplantat? Hva heter prosessen, og hva heter tilstanden?
Prosessen heter indirekte pathway. Dendrittiske celler fra donor dør. Med på kjøpet vil HLA-molekylene fra donor også dø. Pasientens makrofager spiser opp HLA-molekylene. Peptidene i HLA blir kappet opp og presentert for kroppens T-celler.
Kroppen produserer dermed anti-HLA antistoffer som fører til kronisk avstøtning.
88
Hva er den vanligste grunnen til hyperakutt avstøtning ved transplantasjon?
Feil blodtype.
89
Hvordan forebygges akutt avstøtning.
Immunsuppresiva før og etter transplantasjon.
90
Hva kan man gjøre for å sørge for bedre levetid for et transplantert nyre?
Optimalisere HLA1 og 2 match mellom donor og pasient.
| Immunsuppresive medikamenter.
91
Transplantasjon mellom søsken som er HLA-kompatible kan gi GvHD, særlig brødre som får transplantert fra søstre. Hvorfor det?
Minor histokompatibility gener
| Noen peptider som kodes for på Y-kromosomet, er litt forskjellig fra det homologe genet på X-kromosomet
92
Hvordan fungerer medisin mot malignt melanom?
Blokkerer inhibitorisk effekt av CTLA4 med antistoff
93
Hva et et immunologisk sjekkpunkt og hva skjer ved hemming av disse?
Signal som oppstår mellom en T-celle og enda annen celle som er sjekkpunkter på om det virkelig er fare og grunn til å bli aktivert.
CTLA-4 og PD-1 er eksempler på slike sjekkpunkter. Hemmes disse med antistoffer kan immunforsvaret aktiveres slik at kreftcellen drepes.
94
Differensialdiagnose til KLL?
Leukemiske former av non-Hodgkin lymfomer:
Monoklonal B-Celle lymfocytose
Småcellet lymfocytært lymfom
Leukemisert lymfom
95
Hva er diagnosekriterier for KLL?
Vedvarende monoklonal B-cellelymfocytose over 6 mnd med karakteristisk immunfenotype og morfologi i blod.
96
Hvordan er stadieinndelingen etter Binet?
| Hvem skal få behandling og ikke?
A og B: ingen anemi eller trombocytopeni. Skilles på antall affiserte lymfeknuteregiober.
C: anemi og trombocytopeni med 0-5 affiserte lymfeknuteregioner.
A og B: oppfølging
C: Behandling
97
Haha, hva er tumorlysesyndrom?
Henfall av kreftceller med frisering av intracellulære ioner og høy produksjon av urinsyre. Kan gi nyresvikt :(
98
Har Eivind kreft?
Nei han e for feit. Haha.
99
What is the term of blasts in CNS?
CNS-leukemia
100
Que est BiTE?
Bi-specific T-cell Engager
101
Was ist Inotuzumab Ozogamicin?
Antibody antigen kompleks som blnder til CD22
102
Diff leukemi?
Infeksjoner (mononukleose)
Alvorlig aplastisk anemi
Myelodysplastiske syndromer
Lymfoblast lymfom
103
Er AML og ALL mest vanlig hos voksne eller barn?
AML mest vanlig hos voksne, ALL hos barn
104
Haha, hva er tumorlysesyndrom?
Henfall av kreftceller med frisering av intracellulære ioner og høy produksjon av urinsyre. Kan gi nyresvikt :(
105
Har Eivind kreft?
Nei han e for feit. Haha.
106
What is the term of blasts in CNS?
CNS-leukemia
107
Que est BiTE?
Bi-specific T-cell Engager
108
Was ist Inotuzumab Ozogamicin?
Antibody antigen kompleks som blnder til CD22
109
Diff leukemi?
Infeksjoner (mononukleose)
Alvorlig aplastisk anemi
Myelodysplastiske syndromer
Lymfoblast lymfom
110
Er AML og ALL mest vanlig hos voksne eller barn?
AML mest vanlig hos voksne, ALL hos barn
111
Hvordan kan man skille ALL fra AML immunfenotypisk?
Må sjekke om det er myeloblaster eller lymfoblaster, og da tester vi for TdT. Det er en DNA polymerase som kun er i lymfoblaster. Finner vi den - er det ALL.
112
Hva er virkningsmekanismen til ATRA som brukes i behandlingen av akutt promyelocytisk leukemi?
Modner blastceller til neutrofile granulocytter, som til slutt dør.
113
Hvilket vanlige avvik er assosiert akutt leukemi?
t(9,22)
114
Risikofaktorer akutt leukemi? Nevn to.
Enkelte kjemikalier
Behandling med ioniserende stråling
Behandling med alkylerende substanser
115
Når er man i komplett hematologisk remisjon?
<5% blaster i en normocellulær beinmarg.
| Tilnærmet normale blodverdier med hensyn til nøytrofile granulocytter og blodplater.
116
Ved hvilken leukemi sees ofte mediastinum tumor og pleuravæske?
T-celle ALL.
117
Hva er hovedforskjellen mellom akutt og kronisk leukemi?
Akutt: cellene modner ikke
Kronisk: cellene modner delvis
118
Hvilket kromosom har ofte en feil ved kronisk myeloid leukemi?
Philadelphia-kromosomet
119
Hvilken protein blir ofte uttrykt i kronisk myeloid leukemi som følge av en genfeil? Hva gjør den?
BCR-ABL-protein. Tyrosin kinase som står på hele tiden og fører til mer celledeling.
120
Peis ut minst tre akuttfaseproteiner som øker i konsentrasjon ved inflammasjon
Fibrinogen, komplementproteiner, antiproteaser, haptoglobin, ferritin, CRP, fibronektin, angiotensinogen, serum amyloid A.
121
Nevn to negative akuttfaseproteiner
Albumin og transferrin
122
Hva bidrar egentlig CRP til?
Eliminasjon av patogener og nekrotiske og apoptotiske celler.
123
Hva øker senkningen?
Økt plasma viskositet og konsentrasjon av akuttfaseproteiner, i sær fibrinogen og immunoglobuliner.
124
Hvilke tilstander kan gi økt SR?
Infeksjoner, maligne sykdommer, autoimmunitet, svangerskap, postoperativt
125
Hvilke tilstander frykter man ved veldig høy SR?
Myelomatose, temporalis artritt og nyrekreft.
126
Hvilken sykdom er veldig relatert til neseblod, tannkjøtt-blødninger og andre slimhinneblødninger - uten blødninger i hud, muskler og ledd?
Von Willebrands sykdom
127
Typiske debutsykdommer på ALL?
```
Anemi/blekhet
Feber/hyppige infeksjoner
Hudblødninger
Lymfeknutesvulst
Lever-/miltforstørrelse
Bein-/leddsmerter
Medtatt allmenntilstand
```
128
Hva heter forløperen til myelomatose, som alle har?
Monoklonal gammopati
129
Median alder myelomatose?
72 år
130
Symptomer og funn som fører til diagnose av myelomatose?
Høy senkning
Smerter i skjelettet
Nyresvikt
Trøtthet/slapphet
131
Hvilken prøve bruker man til å bekrefte myelomatose som diagnose?
Serumprotein-elektroforese
| Får et annet mønster på grunn av monoklonalt IgG kappa.
132
Hvorfor få mange pasienter med myelomatose også nyresvikt?
Høyt nivå av kalsium, lette immunoglobulinkjeder og infeksjoner skader nyrene.
133
Hvordan er behandlingen av myelomatose?
```
Injisering av proteasomer som bryter ned proteiner.
Immunmodulerende
Antistoffer
Epigenetisk modulering
Bisfosfonatbehandling
```
134
Hvordan behandler vi både solitære og ekstramedullære plasmacytomer?
Strålebehandling
135
Hva er CRAB-kriteriene, og hva bruker vi de til?
Hvem skal behandles for sin benmargssykdom?
| Hyperkalsemi, nyresvikt, anemi og skjelettsykdommer
136
Smerter som ikke går over, og høy senkning. Tenk hva?
Myelomatose
137
Hvilken sykdom påvises av monoklonalt IgM og infiltrasjon av plasmacytoide lymfocytter i benmarg?
Morbus Waldenstrøm
138
Hvilke symptomer kan man ha på Morbus Waldenstrøm?
Hyperviskositet som kan gi cerebrale, syns- og blødningsforstyrrelser
Infeksjoner
Polynevropati
139
Hvordan skiller vi mellom MGUS, asynptomatisk Mb Waldenstrøm og symptomatisk Waldenstrøm?
MGUS: påvisning av monoklonalt IgM
Asynptomatisk: + infiltrasjon av beinmarg
Symptomatisk: + symptomer
140
Hvilken mutasjon har mange av pasientene med essensiell trombocytopeni?
Mutasjon i JAK2-genet
141
Trombocytose gir økt risiko for trombose. Hvorfor gir et veldig høyt antall trombocytter også risiko for blødning?
Produksjonen av von Willebrands faktor henger ikke med så man får en relativ mangel av vWF
142
Hva er behandlingen for essensiell trombocytose?
Moderat forhøyning: acetylsalisylsyre
| Veldig forhøyet platetall: cytoreduktiv behandling
143
Hva er vanligste grunnen til polycytemi, og hvordan behandles det?
Sekundær polycytemi som følge av hypoksi. Behandler årsak til hypoksi.
144
Hva er diagnosekriterier for polycytemia vera?
Hb over 18/16
Påvist Jak2
+
Lav EPO//Hypercellulær BM
145
Behandling polycytemia vera?
Kun høyre røde: acetylsalisylsyre + årelating
| Høyre røde+hvite: vurdere cytoreduktiva
146
Hvilke sykdommer knyttes til JAK2-genet?
Essensiell trombocytose, polycytemia vera og myelofibrose
147
Hva skjer i myelofibrose?
Beinmarg erstattes av bindevev. Ofte sekundært til annen kronisk myeloproliferativ sykdom som ET og PV.
148
Hva er symptomer og funn på myelofibrose?
```
Beinmargssvikt - lav røde og hvite og plater
Splenomegali
Feber og frostanfall
Vekttap
Konstitusjonelle symptomer
```
149
En mutasjon i JAK2-genet fører til...
overaktiv tyrosin kinase reseptor som stimulerer til unormalt høy proliferasjon.
150
Makrocyttær anemi, uten B12/folat-mangel eller høyt alkoholforbruk. Hva bør man tenke da?
Myelodysplastisk syndrom (MDS)
151
Hvordan ser et blodutstryk ut for en pasient med KML?
Ligner på et beinmargsutstryk - ser alle modningsformene.
152
Eosinofili, basofili og splenomegali. B-symptomer. Leukocytose med flere modningsfaser. Hvilken sykdom?
Kronisk myeloid leukemi
153
Hva er behandlingen av kronisk myeloid leukemi?
ATP-hemmer ved BCR-ABL genet, som skrur det av og hindrer celledeling.0
154
Hva er normalt antall luftveisinfeksjoner for et barn?
4-8 åtte
155
Hva et nøkkelspørsmål i utredning av infeksjon hos barn?
Hvor mange i infeksjoner?
Er det et mønster?
Vokser barnet som forventet?
Familiehistorie?
156
Nevn et par røde flagg i sykehistorien når man utredet infeksjoner
```
Gjentatte bihulebetennelse
Behov for vedvarende antiobiotika
Gjentatte anvender i bløtvev og organer
To eller flere episoder med sepsis eller meningitt
Opportunistiske virusinfeksjoner
Vedvarende oral candida infeksjon
Vaksine-indusert infeksjodødsfsll hos guttespedbarn
Langvarig diaré
```
157
Hvorfor er HIV så farlig dersom det ikke behandles?
Viruset angriper CD4-cellene. Bruke CD4-molekyler for å komme inn i T-cella. Den trenger også en co-reseptor.
158
Hvilke co-reseptorer hjelper HIV-viruset til å trenge inn i cella?
CCR5 eller CXCR4
159
HLA-B27. Hvilken type T-celle?
CD4.
160
Hva bestemmer selektiviteten for kreftceller sammenlignet med normalt vev?
Frekvensen av DNA-syntese og celledeling
161
Resistent mot cytostatika kan utvikles på flere måter. Nevn to.
Redusert opptak
Mutasjon av legemiddelmål
Bruk av alternative metabolske veier for å omgå blokkert prosess
Økt inaktivering av legemiddel
Redusert aktivering av prodrugs
Økt utpumping av cytostatika ved hjelp av transportere
162
Hvilke transportere er ofte aktive når utpumping av cytostatika er økt?
P-glykoprotein og MRP
163
Hvorfor blir beinmarg, tarmslimhinner og hårsekker ofte affisert av cytostatika?
Virkningen av cytostatika er størst i celler med høy vekstfraksjon.
164
Hvilke cytokiner er viktigst i bekjempelsen av henholdsvis ekstracellulære bakterieinfeksjoner og virusinfeksjoner
TNF-alfa og INF-alfa/beta
165
Hva gjør TNF-a?
Stimulerer endotelceller til å endre seg og blir mer permeabel, og uttrykker flere adhesjonsproteiner.
166
Hva gjør INF-alfa og beta?
Hemmer virusreplikasjon i infiserte og ikke-infiserte celler, samt aktiverer NK-celler til å drepe de.
167
Hvilke sykdommer assosieres med en translokasjon mellom kromosom 9 og 22 (philadelphiakromosomet)?
ALL og KLL
168
Antibiotika mot streptokokker?
Benzylpencillin
169
Antibiotika mot gule staphylokokker?
Kloksacillin
170
Bredspektret antibiotika mot abdominale infeksjoner?
Piperacillin/taxobactam
171
Indikasjon for ampicillin?
Gramnegative tarmbakterier
172
Betalaktamaner, cefalosporiner, karbapenemer. Angrepspunkt?
Celleveggsyntesen
173
Antibiotika ved kirurgisk profylakse?
Cefalosporiner
174
Antibiotika ved alvorlige infeksjoner med mistanke om ESBL?
Karbapenemer som meropenem, som infeksjonslegen foreskriver.
175
Vancomycin angrepspunkt?
Celleveggsyntesen
176
Vancomycin funker ikke på...
Gram-negative bakterier
177
Hva må man passe på med vankomycin?
Smalt terapeutisk vindu. Må kontrollere bunnspeil. Tabletter tas heller ikke opp i tarmen.
178
Kinoloner angrepspunkt?
DNA-syntese
179
Ciprofloksasin tilhører hvilken antibiotikagruppe?
Kinoloner
180
Antibiotika som vurdere ved de kompliserte urinveisinfeksjoner?
Ciprofloksasin
181
Kinoloner bivirkninger?
Noen alvorlige som aortaruptur og CNS-bivirkninger
182
Makrolider angrepspunkt?
Hemmer proteinsyntesen
183
Antibiotika ved atypisk pneumoni og andrevalg med
Erytromycin (makrolider)
184
Aminoglykasider angrepspunkt?
Hemmer proteinsyntesen
185
Tetrasykliner angrepspunkt?
Hemmer proteinsyntesen
186
Indikasjoner aminoglykasider?
Alvorlige infeksjoner som sepsis, pneumoni, øvre UVI sammen med pencilliner.
187
Gentamicin tilhører hvilken gruppe antibiotika?
Aminoglykasider
188
Angrepspunkt trimetoprim?
Hemmer folatsyntese
189
Hva er viktigste parametere å se på ved konsentrasjonsavhengig bakteriedrap?
At man holder seg over MIC mesteparten av tiden og at Cmax er høy
190
Hva gjør en ESBL?
Bryter ned pencilliner og cefalosporiner
191
Hva gjør karbapenemaser?
Bryter ned pencillin og karbapenemer
192
Empirisk behandling for sepsis over og under diafragma?
Over: Pencillin + gentamicin
Under: Ampicillin + gentamicin (+ metronidazol)
193
Enterococcus faecealis. Hva velger du? Og hva er den resistent mot?
Ampi funker krute godt
| Resistent mot cefalosporiner
194
Hvilken antibiotikafamilie tar det atypiske pneumoniene?
Makrolider
195
Hvilken familie og underfamilie tilhører HIV?
Retrovirus og lentavirus
196
Hvilke virale glykoproteiner finnes på overflaten av HIV-viruset, og hva gjør de?
Gp120 som binder CD4 og GP41 som penetrerer cellemembranen
197
Hvilket enzym integrerer virus-DNAet til HIV inn i vettscellens DNA
Integrase
198
Hva er målmolekylene til HIV-medikamenter?
Revers transkriptase, integrase og protease, co-faktor antagonister
199
Hva er PEP?
Post eksponentell profylakse for HIV som fungerer opp til 48 timer.
200
Hva er PrEP?
Pre-exposure profylakse for HIV.
201
Sekundær bakteriell pneumoni etter influensa. Hvilken antibiotika?
Cefotaksim
202
Utflod fra hufsa med hvitlig, klumpet cottage cheese-utflod. Tentativ diagnose?
Vulvovaginitt
203
Største risikofaktor for soppinfeksjoner?
Svekket immunforsvar
204
Vanligste agens for orale soppinfeksjoner?
Candida albicans
205
Hvem får invadere soppinfeksjoner?
```
Immunsuppresjon
CVK
Parenteral ernæring
Nøytropeni
Hemodialyse
Kreftpasienter
Premature barn
Osv
```
206
Hva er angrepspubkter for soppmiddel?
Syntese av betaglykan og ergosterolsyntese
207
Hvilken muggsopp et vanligst?
Aspergillus
208
Hvilke preparater mot muggsopp er vanligst?
Azolpreparater og echinocandider
209
Hvor lenge skal candidemi behandles?
2 uker etter negativ blodkultur
210
Hvilken test plukker opp tuberkulose?
IGRA, tuberkulin og Ziehl-Neelsenfarging, dyrkning, PCR, bildediagnostisering
211
Tuberkulose kan sette seg overalt, men hvilke plasser er det oftest?
Lunge, lymfe, pleura, bein/ledd og columna
212
Hvordan setter bakterier seg i leddet slik at man får en septisk artritt?
Synovialhinnen er rikt vaskularisert, og mangler en avgrensende basalmembran slik at bakterier kan komme over i leddet
213
Hva må man gjøre ved septisk artritt?
Rask diagnostisering og oppstart av behandling.
| Aspirasjon, skylling og antibiotika basert på funn i leddaspirat.
214
Hva vil man se i leddvæsken ved septisk artritt?
Celletelling i leddvæska vil vise svært høyt celletall.
215
Vanligste mikrobe ved septisk artritt? Og hvilken antibiotika?
Gule stafylokokker. Kloksacillin
216
Hva må man sjekke ved funn av gule stafylokokker i blodet?
Ekko av potensielle endokarditter.
217
Hva kan være en indikasjon for å ikke fjerne protese ved infeksjon?
Kort tid siden symptomdebut og godt festet protese.
218
Diagnostisering av tularemi?
Serologi av antistoff, IgM og IgG
PCR, mest aktuelt.
(Dyrkning, sjelden)
219
Behandling av tulari?
Ciprofloxacin 1. valg.
220
Dersom et sår ikke tilheler tross behandling med apocillin og diclocil - hva skal du tenke?
Tularemi
221
Hvilke sykdomsbilder kan borreliose gi? (Grovt sett)
Tidlig lokal sykdom
Tidlig systemisk sykdom
Sen disseminert sykdom
222
Hvilket utseende på utslett svarer bekreftende til erythema migrans?
En sånn rød blink.
223
Hvordan stilles en eryhema migrans som diagnose?
Rent diagnostisk
224
Behandling av ukomplisert erythena migrans. Hvilket antibiotika?
Doksysyklin eller penicillin/amoksicillin i 14 dager
225
Hvilket antibiotika for behandling av sene tilfeller av borreliose?
Ceftriaxon
226
Hva er lav haptoglobin en indikasjon på?
Hemolyse
227
Hvorfor fører malaria vivax til gjentatte feberepisoder?
Etablerer en sovende fase i leveren og slippes ut i blodbanen med jevne mellomrom
228
Nevn tre ulike typer malaria
```
Falciparum
Vivax
Ovale
Malaria
Knowlesi
```
229
Hvordan er forløpet fra myggbitt til feber?
Myggen biter, modne parasitter pumpes inn i blodbanen, slår seg ned i levra.
Ligger der 10 dager og slynges ut i blodbanen igjen. Det gir feber.
Så modnes parasitten i den røde blodcellen, danner datterparasitter, som igjen slippes ut i blodbanen og gir feber.
230
Hvilke malarier har leverstadium?
Ovale og vivax
231
Hva måler man med tykk dråpe når man mistenker malaria?
Nivå av parasitten
232
Hva sjekker man med tynn dråpe når man mistenker malaria?
Species identifikasjon og parasittmengde
233
Hva er førstevalg i behandling av malaria?
Artesunat IV
234
Hvilke alternativer til medikamentell profylakse mot malaria har man?
Malarone - 1x daglig
Lariam - 1x i uken
Doksycyklin - 1x daglig
235
Hvilken hodepine er typisk for denguefeber?
Retrobulbær og retroorbital hodepine
236
Hva er man redd for ved denguefeber?
Dengue hemorrhagisk feber. Kapillær lekkasje ned blødningsmanifestasjoner.
Lan utvikle seg til dengue sjokk syndrom.
237
Hvordan foregår diagnostikk av denguefeber?
Dengue antigen NS-1, dag 1-5. (IgM er negativ første 3-5 dager)
238
Hvordan behandles denguefeber?
Symptomatisk
239
Hva er vanlig forløp med tyfoidfeber?
Langtrukkent forløp der første uken er hanglete, andre uken er veldig dårlig og medtatt med hallusinering og psykose, og en tredje fase det man blir verre eller bedre.
240
Hvilket antibiotikum behandler man tyfoidfeber med?
Ceftriakson eller Cefotaksim
241
To vanligste bakterielle agens ved CNS-infeksjon?
Pneumokokk og meningokokk
242
Antibiotika ved bakteriell CNS-infeksjon som må behandles fort?
3. generasjons cefalosporiner
| Cefotaksim
243
Hav gir man i tillegg til antibiotika ved pneumokokk meningitt?
Steroider for å ta ned inflammasjon som kan gi sekveler
244
Vanligste årsak til encefalitt?
Virale
| Herpes simplex virus 1 og 2
245
Klassisk triade ved akutt bakteriell meningitt?
Feber
Nakkestivhet
Endring i bevissthet
246
Hvilke symptomer betegnes som meningealia?
Hodepine, kvalme, brekninger, nakke/ryggstivhet
247
Hva er grunnen til at man legger til ampicillin til cefotaksim bed empirisk meningitt-behandling?
Cefotaksim funker ikke mot enterokokker, i tilfelle det skulle være agens
248
Hvilke symptomer har man ofte ved encefalitt?
```
Mental endring (personlighet eller kognitiv funksjon)
Feber
```
249
Hva behandles herpes encefalitt med?
Acyclovir
250
Symptomer på hjerneabscesser?
Trykksymptomer (hodepine, kvalme og oppkast)
Finale nevrologiske utfall
Feber
251
Behandling av hjerneabscesser?
3. generasjons cefalosporin
| + Metronidazol
252
Hva er det 3. generasjons cefalosporiner ikke tar?
Enterokokker, listeria og anaerober
253
Hva er forskjellen på Cefotaksim og ceftriakson?
Metabolismen. Dosen gis henholdsvis 4 og 1 ganger om dagen.
