35. Dysglycémie Flashcards

Question

Urémie manifestations cliniques

Answer 1

↓ poids, fatigue, faiblesse, No/Vo, diarrhée, mauvais goût dans la bouche, perte d’appétit, jambes sans repos, dyspnée, troubles de la mémoire, crampes aux jambes, troubles du sommeil, démangeaisons, intolérance au froid, douleur à la poitrine, chgts de la couleur de la peau, tendance aux ecchymoses, ↓ désir sexuel, œdème chevilles et jambes

Answer 2

Juste en cas de red flags

Answer 3

Pas visible parfois échoo, atteinte rénale= bof contraste

Answer 4

KAMEL Ketoacidosis ASA: alcalose respiratoire, compensation exagérée !!! acouphène , salicylate Renal failure: rétention d'acide non volatile par manque de tampon NH4 Méthanol: tr visuel Éthylène glycol Lactic acidosis : toute cause de choc, maladie hépatique, ES Metformine, ischémie locale importante

Answer 5

Perte GI de HCO3 (diarrhée) Perte rénales de HCO3 (Moins de réabsorption rénale) Acétazolamide Rétention de HCl= moins de sc de H+: - Acidose tubulaire distale -Acidose tubulaire type 4 : moins de sx ou activité de l'aldostérone -Ingestion de HCl

Answer 6

Lavage gastrique+ charbon activé si précoce Alcalinisation des urines avec NaHCO3 pour augmenter excrétion urinaire Hémodialyse PRN

Answer 7

Trou osmolaire upppp confusion/ataxie Trouble visuels (cécité)

Answer 8

Ethanol ou fomépizole pour bloquer ROH déshydrogénase Héodyalise Bicarbonate au besoin

Answer 9

Trou osomolaire uppp confusion ataxie NTA et IRA

Answer 10

DFG ↓↓ · Créatinine ↑↑ · Syndrome urémique

Answer 11

NaHCO3 à long terme

Answer 12

PROCESSUS DIAGNOSTIQUE 1. Gaz artériel o Identifier le désordre primaire : pH, HCO3 et CO2 o Évaluer la compensation (↓ PCO2 = 1,2 * ↓ HCO3 pour un max de 10 mmHg) § Compensation exagérée → alcalose respiratoire concomitante (ex. salicylates) § Compensation inadéquate → acidose respiratoire concomitante (ex. MPOC) 2. Calculer le trou anionique : [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]) o Normale = 6-12 mmol/L o Permet de diviser les acidoses métaboliques en deux catégories § Avec trou anionique augmenté (normochlorémique) → gain/rétention d’acide (excès H+) § Avec trou anionique normal (hyperchlorémique) → pertes de HCO3- o À corriger pour l’albumine 3. Calculer le trou osmolaire : osmolarité mesurée – osmolarité calculée o Osmolarité calculée = 2 [Na+] + [glucose] + [urée sérique] + 1,25 [éthanol] o Normale < 10 mosm/L o Causes d’acidose avec trou anionique ET trou osmolaire ↑ sont limitées § Intoxication à l’éthylène glycol, au méthanol ou au toluène

Answer 13

Gaz artériel, électrolytes (Na, K, Cl), glucose, urée 2. Si trou anionique augmenté : lactate, cétones plasmatiques et urinaires, AAS, méthanol, éthylène glycol, créatinine 3. Si trou anionique N : analyse d’urine

Answer 14

Glucosurie Urée: Azotémie, administration exogène d'urée, catabolisme des tissus MMannitol Sodium

Answer 15

Polydypsie primaire- ex: schizophrénie DI central DI néphrogénique

Answer 16

Glucose à jeun: 6.1-6.9 Glucose provoqué 7.8 à 11 HbA1C: 6-6.4

Answer 17

Polyruie Polydipsie Polyphagie Perte de poids Fatigue · Faiblesse (catabolisme musculaire et hypokaliémie) · Vision trouble (due à l’osmolarité ↑ a/n de la rétine et des lentilles) · No/Vo · Acidose métabolique

Answer 18

Si patient asymptomatique : Dx si résultats de laboratoires élevés à 2 occasions o Idéalement faire le même test 2x plutôt que d’en avoir 2 différents (sur 2 journées différentes) § Glycémie à jeun (8h) ≥ 7 mmol/L § Glycémie au hasard ≥ 11,1 mmol/L § HbA1c ≥ 6,5 % § Glycémie ≥ 11,1 mmol/L lors d’un test de tolérance au glucose oral (75g) · Si patient avec Sx d’hyperglycémie (polyurie, polydipsie, ↓ poids) : Dx si 1 seul résultat de laboratoire élevé (confirme l’hyperglycémie) o Test de confirmation (2e test) n’est pas nécessaire avant de débuter Tx

Answer 19

Prédisposition génétique → concordance jumeaux 30-60% o Gène HLA codant pour le CMH-II du chromosome 6. § 40-50% du risque de développer DM1 § Présentation des antigènes aux lymphocytes T par CMH II § Halotypes HLA DR3 ou DR6 présents chez 95% des DM1 · La plupart des personnes avec un halotype ne développe pas le diabète. o Concordance des jumeaux monozygotes (40-60%) ® Explique l’influence des facteurs environnementaux sur le développement · Facteurs environnementaux (infection, puberté, agents chimiques?)

Answer 20

Apparait avant 30 ans Apparait lorsqu'il y destruction de 80% des cellules B Tendance à l'acidocétose: cétonurie, cétonémie Parfois associé à d'autres maladies auto-immunes: PGAS type 2 (IS, thyroidite auto-immune, hypogonadisme) Masse corporelle plus faible

Answer 21

Évolution : Étroitement liée à la masse de cellules b pancréatiques 1. Nombre normal à la naissance → Évènements contribuent à la destruction. 2. ↓ nbre ₵ et ↓ production d’insuline → Au début, tolérance au glucose est maintenue 3. Destruction 70-80% des cellules b pancréatiques à intolérance au glucose et manifestations cliniques 4. Après la présentation clinique initiale à phase lune de miel a. Contrôle glycémique est obtenu avec très peu d’insuline 5. Déficience en insulineQu

Answer 22

Autoanticorps anti-ilots (ICA) : 85% des diabétique de type 1 Antoanticorps de l'insuline (IAA) Anticorps GAD 65

Answer 23

Glycémie → test de confirmation ne devrait pas retarder l’initiation du Tx (pour éviter une détérioration rapide) 2. Pas de routine : Auto-anticorps anti-GAD (glutamate acide décarboxylase) et anti-îlots de Langerhans (ICA) a. Peut être aidants pour identifier type 1, mais absence n’élimine pas Dx de type 1

Answer 24

Nutrition → Consultation et suivi avec nutritionniste (voir diabète de type 2 pour toutes les recommandations) a. Remplacer les glucides avec index glycémiques élevé par ceux à index glycémique bas pour un meilleur contrôle de la glycémie. b. Éducation pour faire correspondre les niveaux d’insuline aux quantités de glucides c. Éducation sur les risques d’hypoglycémie lors de la prise d’alcool (si insuline et/ou sécrétagogues de l’insuline)

Answer 25

· Comprend les insulines analogues à action prolongée et insulines à action intermédiaire (10-24h) o Analogues de l’insuline à longue action : Agit en 90 min et l’effet dure jusqu’à 24h § Moins de risque d’hypoglycémie nocturne o Action intermédiaire (NPH) : Agit en 1 à 3h et l’effet dure jusqu’à 18h · Donnée 1-2x/jour · Permet contrôle du glucose à jeun et entre les repas o Pas donnée à un moment spécifique par rapport aux repas, mais souvent donnée avant le coucher

Answer 26

Comprend les insulines analogues à action rapide et les insulines à action courte o Analogues de l’insuline à action rapide : Agit en 10 à 15 minutes et l’effet dure 3 à 5 heures § Administrée 0 à 15 minutes avant ou après les repas o Insuline à courte action : Agit en 30 minutes et l’effet dure 6,5h § Administrée 30 à 45 minutes avant le repas · Peut être administrés 0-15 minutes après début du repas, mais meilleur contrôle d’hyperglycémie postprandiale si injection préprandiale o Permet contrôle du pic glycémique lors des repas et correction d’hyperglycémie o Dose choisie selon le contenu en glucides du repas, ratio glucide-insuline pour chaque repas, exercice prévu, temps depuis la dernière dose, glycémie

Answer 27

· Maladie polygénique et multifactorielle · Prédisposition génétique (Plus que le DM1) o Jumeaux monozygotes : Concordance de 70-90% o Si 2 parents ont DM2 : Risque de 40% de l’avoir. · Facteurs environnementaux ® Module l’expression phénotypique de la maladie. o Obésité viscérale (80% des gens atteints de DM2), alimentation/nutrition, activité physique

Answer 28

Glucocorticoide Antipsychotique atypique Statine Thérapie antirétrovirale

Answer 29

Présentation plus tardive (> 40 ans, mais de + en + fréquent chez les jeunes) · Obésité + centrale · Signes de résistance à l’insuline (ex. acanthosis nigricans) → Plus commun que dans type 1 · Hyperandrogénie (hirsutisme, acné et oligoménorrhée) · Souvent syndrome métabolique (HTA, dyslipidémie, obésité abdominale)

Answer 30

médecin de famille, endocrino, nutritionniste, infirmière spécialisée en enseignement, cardio, néphro, ophtalmo, podiatre, neurologue, psychologue, kinésiologu

Answer 31

o ↓ apport calorique pour patients en surplus de poids ou obèses o Remplacer les carbohydrates avec index glycémique élevé par ceux à index glycémique bas (meilleur contrôle de la glycémie) o Répartition des apports énergétiques quotidiens : 45%-60% glucides, 15-20% protéines et 20-35% lipides § Répartir sources de glucides durant la journée et régulariser les quantités o Régulariser l’heure des repas et l’espacement entre ceux-ci o Fibres + protéines pour ralentir l’absorption du glucose § Protéines : viande maigre et plus de protéines végétales o ↓ Consommation de sodium o ↓ Gras trans et saturés (les remplacer par des gras insaturés comme l’huile d’olive et les noix) o Réduire les aliments transformés comme les breuvages sucrés, le fast-food, les produits céréaliers raffinés o Adopter une des diètes suivantes : méditerranéenne, végétarienne/végétalienne, DASH

Answer 32

AP ↑ mobilisation des GLUT4 à la surface des tissus → ↑ absorption glucose dans tissus et ↓ glycémie → ↓ risque de MCV · Niveaux modérés à élevés d’AP et de santé cardiorespiratoire → + faible morbidité et mortalité chez les diabétiques o Exercice aérobie (marche, bicyclette, jogging) : > 150 minutes/sem. o Exercice de résistance (force comme poids/machines) : > 2 séances/sem. · Rester assis de manière prolongée → ↑ mort et événements cardiovasculaires o Interrompre en se levant chaque 20-30 minutes · Bienfaits chez DB : Amélioration condition cardiorespiratoire, ↑ vigueur, favorise contrôle glycémique (DB2) et ↓ le besoin d’agents hypoglycémiants, ↓ résistance à l’insuline, facilite la perte de poids, amélioration du profil lipidique, ↓ TA, ↓ mortalité globale et CV, ↓ développement de neuropathie

Answer 33

Hb1Ac < 1,5% au-dessus de la cible individuelle 3 mois après chgt HDV : ajout pharmacothérapie hypoglycémiante. · Hb1Ac > 1,5% au-dessus de la cible individuelle au début de la prise en charge : pharmacothérapie + interventions comportementales · On commence de l’insuline directement chez les patients en décompensation et/ou avec hyperglycémie symptomatique. · La metformine est l’agent de choix pour les diabétiques nouvellement diagnostiqués, sauf si contre-indiquée. · On se donne 3-6 mois pour ajuster la médication afin d’arriver dans la cible glycémique. Ensuite, on considère un agent de 2e ligne selon les caractéristiques du patient (poids, risque d’hypoglycémique, accès, $, …), ses préférences et ses contre-indications. o Si le patient est à risque d’hypoglycémie et de prendre du poids, on considère en 2e ligne les incrétines (inhibiteurs du DPP4, agoniste du récepteur GLP-1) et/ou un inhibiteur SGLT-2.

Answer 34

Hyperglycémie persistante malgré 2 hypoglycémiants oraux Hyperglycémie aigue et symptomatique (=/- décompensation métabo)= donner insuline+ métformine

Answer 35

IR, Go, insuffisance hépatique

Answer 36

Régimes o Agents hypoglycémiants oraux + insuline (régime combiné) § Permet de contrer la néoglucogenèse nocturne o Insulinothérapie intensive (similaire au régime utilisé pour DM1) § Insuline basale NPH (moyenne/intermédiaire) au coucher + bolus d’insuline ultra-rapide aux repas § Continuer la metformine, mais cesser les sécrétagogues § Avantage : meilleure contrôle glycémique § Désavantage : plusieurs injections, gain de poids · IMPORTANT : L’ajout de metformine, d’agoniste des récepteurs GLP-1, d’inhibiteur de la DDP-4 ou d’inhibiteur du SGLT-2 à considérer avant d’augmenter l’insulinothérapie.

Answer 37

Sulfonylurés

Answer 38

Type 1 : < 10% o Défaut des cellules b : réduction de la sécrétion d’insuline en réponse au glucose o Risque de complications microvasculaires présent o Traitement optimal : sulfonylurées · Type 2 : 15 à 31% o Défaut des cellules b : glucokinase déficiente (glucose sensor) donc point de régulation plus élevé, ce qui entraîne des concentrations en glucose supérieures pour une sécrétion normale d’insuline o Peu d’atteinte microvasculaire o Traitement optimal : diète · Type 3 : 52 à 65% → le pire! (défaut HF1-alpha) o Défaut des cellules bêta : sécrétion anormale d’insuline, seuil rénal abaissé du glucose o Atteinte microvasculaire o Traitement optimal : sulfonylurées

Answer 39

Défaut génétique autosomal dominant de la fct de la cellule B → Ø sécrétion de l’insuline induite par le glucose o Ce n’est pas un diabète de résistance à l’insuline ni de destruction des cellules bêta (ce sont les récepteurs qui ne fonctionnent pas) § Donc diabète non insulo-dépendant (non dû à un défaut de sécrétion d’insuline) o Souvent, un ou plusieurs membres de la famille sont touchés

Answer 40

Page 9 Le corps se prépare à répondre aux besoins nutritionnels du fœtus o ↑ Conversion du glucose en TG → ↑ accumulation lipidique o Expansion des cellules β du pancréas § Causée par les niveaux élevés de prolactine et de lactogène placentaire (hPL) § Provoque : ↑ Sensibilité au glucose, ↑ sécrétion d’insuline o Aucun changement des cellules ⍺ du pancréas → Sécrétion de glucagon demeure inchangée PENDANT LA GROSSESSE 1. Les besoins nutritionnels du fœtus augmentent 2. Les concentrations plasmatiques de glucose tendent à diminuer, mais les concentrations doivent demeurer suffisantes o En effet, le glucose traverse le placenta grâce à un gradient de concentration. 3. Pour ce faire o ↑ Résistance à l’insuline dans les tissus musculaires, adipeux et hépatiques § Médiée principalement par la progestérone o ↑ Lipolyse dans les tissus adipeux de la mère utilise davantage les acides gras que le glucose pour ses besoins o ↑ Cétogenèse : corps cétoniques peuvent remplacer le glucose comme source d’énergie

Answer 41

Avortement spontané o Anomalies congénitales (durant les 8 premières semaines) : Cardiaques (défaut septum ventriculaire), défauts tube neural, rénales (agénésie rénale, reins kystiques), GI (atrésie anorectale), agénésie sacrée

Answer 42

↑ No/Vo de grossesse causés par la gastroparésie diabétique · ↑ Risques de prééclampsie · ↑ Infections urinaires (pyélonéphrite) à cause de la glycosurie · Détérioration des affections des organes cibles o Progression (souvent temporaire) de la rétinopathie o Progression de la néphropathie

Answer 43

Âge > 25 ans, obésité (IMC prégrossesse >28), ATCD familiaux de DB, ATCD perso de DB gestationnel, de bébé macrosome ou d’intolérance au glucose, ATCD d’avortement spontané ou de mortinatalité, Ø caucasien, SOPK, prise de corticostéroïdes, HTA , DB 2

Answer 44

Résistance à l’insuline qui s’installe lors de la grossesse en raison de : a. Facteurs anti-insuline produits par le placenta b. Niveaux élevés de cortisol maternels 2. Pour maintenir un état euglycémique, il faudrait une augmentation de la production d’insuline 3. Si échec de l’augmentation de cette sécrétion → diabète gestationnel

Answer 45

1. Mesure de la glycémie 1h après l’ingestion d’une charge en glucose de 50 g à un moment quelconque de la journée a. Si < 7.8 mmol/L : N → refaire évaluation aux autres trimestres si FDR b. Si ≥ 10.3 mmol/L : DG c. Si 7.8 – 10.2 mmol/L Mesure de la glycémie à jeun et après 1 et 2 heures (HGPO 75g) i. Si 2 des valeurs dépassent : DG 1. À jeun ≥ 5.3 mmol/L 2. Après 1 h ≥ 10.6 mmol/L 3. Après 2 h ≥ 8.9 mmol/L

Answer 46

1. Contrôle glycémique strict et suivi de grossesse plus étroit a. Viser un glucose à jeun de < 5,6 et 2h postprandial < 7,2 b. À ajouter aux visites périodiques de grossesse : i. Clairance c. Évaluation du bien-être fœtal à partir de 32-34 semaines si diabète préexistant ou diabète gestationnel avec insuline. Chaque 1-2 semaines, on peut faire collecte urine 24h pour protéinurie et créatinine car risque de prééclampsie. 2. Non-pharmaco : Chgt diète et AP 3. Si la prise en charge non-pharmaco n’est pas suffisante : insuline a. Pour une femme avec DM2, changer pour insuline et cesser les autres tx. b. Prendre des collations entre les doses pour prévenir les hypoglycémies c. Agents hypoglycémiants → pas sécuritaires en grossesse, mais certaines études disent que metformine et glyburide pourraient être ok

Answer 47

24-28 semaine

Answer 48

· Faire test de tolérance au glucose oral 75g 6 mois post-partum pour femmes avec DB gestationnel et tous les 3 ans par la suite, car risque élevé de développer un DB type 2 · Dépister la dépression post-partum chez les femmes avec DB gestationne

Answer 49

Pancréatoprive (pancréatite chronique, FK, néo,pancréatectomie, hémochromatose)

Answer 50

Atteinte concomitante de cellules α sécrétant du glucagon → patient nécessitent moins d’insuline, mais risque d’hypoglycémies ↑ · Pancréatite chronique : peut provoquer des dommages aux cellules β → DB

Answer 51

Glucocorticoïdes · Hormones thyroïdiennes · Agonistes β-adrénergiques · Agonistes GnRH · Analogues somatostatine · Cyclosporine · Statines : À noter que leurs bénéfices sur la santé CV sont bien plus grands que leur risque d’induire le diabète · Diurétiques thiazidiques · Phénytoïne · Antipsychotiques atypiques (ex. clozapine) · Acide nicotinique · Inhibiteurs de protéases (traitement VIH)

Answer 52

La prise de glucocorticoïdes ↑ la glycémie, mais habituellement elle revient à la normale après l’arrêt. o Parfois peut précipiter le développement d’un DM secondaire aux CS (surtout quand les cellules bêta sont détruites) · ↓ sensibilité au glucose (dysfonctionnement des ₵ β pancréatiques) → ↑ Résistance périphérique à l’insuline → ↓ de la suppression de la néoglucogenèse hépatique → ↑ Néoglucogenèse hépatique et ↓ absorption glucose périphérique a/n muscles et tissu adipeux → ↑ Glycémie · Éventuellement il y aura une destruction avec ↓ nbre de cellules β · Peut précipiter acidocétose diabétique · Gain pondéral → ↑ Tissu adipeux → altération du métabolisme et action de l’insuline → cercle vicieux avec encore plus d’hyperglycémie et dyslipidémie

Answer 53

Acromégalie Syndrome de Cushing Phéochromocytome Glucagonome Hyperthyroidie SOPK Somatostatinome

Answer 54

Effet sur ₵ α → stimulent glucagon et inhibent insulin

Answer 55

- ↓ poids - Anémie - Rash

Answer 56

↑ métabolisme → ↑ mobilisation glucose → ↑ absorption intestinale et ↑ néoglucogénès

Answer 57

1. DM 2. Cholélithiases 3. Stéatorrhé Inhibiteur de l'insuline

Answer 58

Atteinte des organes cibles: -Foie: hépatomégalie, cirrhose, carcinome hépatocellulaire, dlr abdo QSD -Coeur: arythmies, IC sur cardiomyopathie Pancréas: DM, malabsorption (1er manif peut être le DM)h -Hypophyse: insuffisance hypophysaire (hypoT4, IS, hypogonadisme) -Articulation: arthropathie Peau: pigmentation de la peau brun bronze

Answer 59

↑ Ferritine, fer et transferrine sériques o Anomalies de labo apparaissent avant Sx

Answer 60

Complications aigües du diabète : acidocétose, état hyperosmolaire, hypoglycémie · Complications microvasculaires du diabète : rétinopathie, néphropathie (IRC), neuropathie · Complications macrovasculaires du diabète : MCAS, MVAS · Pied diabétique

Answer 61

Patients avec DB1 > DB2 traités par insuline/sécrétagogues > DB2 traités par sulfonylurées · Surviennent plus souvent la nuit, après un exercice ou la consommation d’alcool, car la réponse sympatho-surrénalienne est diminuée (↓ cortisol) o Hypoglycémie nocturne asymptomatique est commune et dure souvent > 4h o Les hypoglycémies sévères menant aux convulsions sont plus à risque de survenir la nui

Answer 62

Dose excessive d'insuline Hypoglycémiant oraux Moins d'apport de glucose: jeune, sauter un repas ou collation Plus d'utilisation du glucose: exercice Plus de sensibilité à l,'insuline: après exercice, perte de poids Moins de production endogène de glucose: ROH diinue néogluco Moins de clairance de l'insuline: IR ALTÉRATION DES MÉCANISMES DE DÉFENSE CONTRE HYPOGLYCÉMIE Dysautonomie (moins de sx et moins de décahrge d'hormones de contre-régulation)

Answer 63

Sx adrénergiques (libération NA et épinéphrine) : Palpitations, tachycardie, tremblements, anxiété, nausée · Sx cholinergiques (libération Ach par neurones post-ganglionnaires) : Diaphorèse, faim

Answer 64

Changements comportementaux · Difficultés de concentration · Fatigue · Vision trouble · Céphalées · Étourdissements · Altération de l’état de conscience (confusion, coma) · Convulsions · Hypoglycémie la nuit chez personne âgée peut entraîner lésions cérébrales ischémiques

Answer 65

1. Symptômes neuroglycopéniques ou autonomiques 2. Glycémie < 2,5mmol/L chez l’homme et < 2,2 mmol/L chez la femme o < 4mmol/L si diabète traité à l’insuline ou sécrétagogues (DB Canada) 3. Soulagement rapide des symptômes par l’administration de glucose

Answer 66

Toujours : Glycémie (avant de traiter) · Si cause pas évidente : o Dosage insuline (avec ou sans hyperinsulinémie?) o Dosage peptide C (permet de savoir si hyperinsulinémie exogène ou endogène) § ↑ Peptide C = endogène, permet de déterminer la quantité d’insuline produite par le pancréas o Dosage β-hydroxybutyrate → ce sont les cétones plasmatiques (à doser absolument en plus des cétones urinaires pour diagnostiquer une acidocétose diabétique) § Recherche d’hypoglycémiant oraux circulants, éthanol · Si on suspecte hyperinsulinémie endogène : Anticorps anti-insuline, CT-scan pour insulinome

Answer 67

Si patient est conscient : Glucose oral (glucose (préféré), jus sucrés, bonbons, miel, etc.) o Dose initiale de 15g, puis reprendre glycémie dans 15 min § Le jus d’orange ou le lait sont plus lents pour augmenter la glycémie et soulager les Sx · Si le patient est inconscient : o Si accès veineux : glucose IV 10-25g (20-50ml de D50W), puis glucose oral dès que reprend conscience o Si pas d’accès veineux : glucagon 1 mg SC ou IM § ↑ Glycogénolyse → Nécessite réserves de glycogène a/n hépatique donc seulement efficace pour hypoglycémies avec hyperinsulinémie § Efficacité ↓ si consommation > 2 verres d’alcool, jeûne prolongé ou maladie hépatique sévère Notes : · Attention à ne pas surtraiter les hypoglycémies pour ne pas induire une hyperglycémie et une prise de poids (rebound) · Une fois la glycémie ↑ rapidement, il faut que le patient mange ou prenne une collation pour prévenir une prochaine hypoglycémie.

Answer 68

Situations dangereuses lorsque le patient est hypoglycémique (conduire, diriger machinerie lourde, etc.) · Complications possibles d’hypoglycémie sévère à long terme : léger déficit intellectuel, séquelle neurologique permanente (hémiparésie, dysfonction pontine) · Chez personne avec comorbidités de MCV (ou haut risque de MCV) : association entre hypoglycémie et ↑ mortalité o État pro-inflammatoire (↑ activation plaquettaire et ↓ fibrinolyse) = état prothrombotique o ↑ FC, TA, contractilité myocardique, VES et DC o Peut induire des changements des ondes ST et T, et une ↑ QT (repolarisation ralentie) = ↑ arythmies

Answer 69

FDR : Diabétique (intolérance au glucose), post-gastrectomie (Syndrome de Dumping), arrêt brusque d’hyperalimentation, nouveau-né de mère diabétique, fonctionnel, être sous tx hypoglycémiant SSx : 1-6h postprandial Physiopathologie : pic d’insuline provoqué par le repa

Answer 70

Maladie hépatique aigue sévère: empêche néoglucogenèse IRC Sepsis: + utilisation glucose+ hypoperfusion rénale et hépatique+ inhibition de la néoglucogenèse par cytokines inflammatoires Déficience en hormone de contre-régulation: déficience en GH et is roh:Bloque la néoglucogenèse, mais ne bloque pas la glycogénolyse donc survient généralement après plusieurs jours de beuverie durant laquelle le patient ne mange pas bcp Tumeurs non-β o Grosses tumeurs épithéliales ou mésenchymateuses (hépatome, carcinome adrénocortical, carcinoïdes) o Entraîne surproduction d’IGF-2 qui agit sur récepteurs à insuline

Answer 71

Petits repas fréquents o Éviter jeûne o Glycémies fréquentes : Pour patient avec Tx à l’insuline, monitoring périodique de la glycémie nocturne o Porter un bracelet MedicAlert o Faire le choix de Tx en fonction du risque d’hypo à limiter insuline ou sécrétagogues si risque augmenté o Éducation : reconnaissance des Sx (patient et proches) et ajustement des doses d’insuline o Si DB + MCV, il faut prévenir les hypoglycémies, car elles apportent un état pro-inflammatoire et mènent à un état pro-thrombotique, ↑ FC/TA/contractilité cardiaque/VES/DC, allongement du QT → risques d’IM et d’arythmies

Answer 72

Infection (pneumonies, infection urinaire, gastro-entérite, sepsis, cellulite) o Ischémie / infarctus o Intoxication (ex. cocaïne) o Intra-abdominal (ex. pancréatite, cholécystite, etc.) o Intra/Péri-opératoire o Iatrogénique (ex. glucocorticoïde, sympathomimétiques, antipsychotiques atypiques, interféron) o Trauma o Thyrotoxicose o Grossesse

Answer 73

Dx récent de DM Manque d'insuline, non compliance au tx Inhibiteur de SGLT2 ROH, jeune, hyoerém;ese hypergycémie sévère + besoins en insuline

Answer 74

Symptômes : Faim, No/Vo, douleur abdo, altération de l’état de conscience Signes : Respiration de Küssmaul, altération de l’état de conscience, hypotension, tachycardie, haleine de cétone « fruitée »

Answer 75

1.Glycémie ↑ ou N → Glycémie ≥ 14 mmol/L (peut être plus basse, surtout si utilisation d’inhibiteurs SGLT2) 2. ↑ gap anionique → > 12 mmol/L 3. ↑ Cétones plasmatiques/urinaires et/ou β-OHB sérique 4. ↓ pH et/ou ↓ bicarbonates → pH ≤ 7,3, HCO3 ≤ 15 mmol/L

Answer 76

1. Bilans paracliniques : Glycémie (d’abord capillaire en urgence, puis veineux), créatinine et urée, ionogramme sanguin (Na, K, Cl) avec trou anionique + Na+ corrigé, osmolarité plasmatique (encéphalopathie), HbA1c, ALT, doser β-OHB a. Pour confirmer acidose métabolique : Gaz artériel i. Cétones plasmatiques et urinaires (bandelettes urinaires) 1. B-hydroxy (sang), acétone et acétoacétate (bandelette urinaire) b. Si on suspecte hypoxie : lactate c. Si on suspecte une origine pancréatique (dlr abdo proéminentes) : amylase/lipase 2. Pour rechercher la cause : FSC avec différentielle, ECG et troponines, RX poumons, analyse et culture d’urine, hémocultures

Answer 77

1. Réhydratation IV -NaCl 0.9, salin 0.45 pour éviter hyperchlorémie et D5% quand glycémie 14 mmol 2. Remplacement potassique -PO KCl 3.Insuline régulière IV -On veut diminuer glycémie de 2-4 mmol/h (pour éviter encéphalopathie osmotique) -On ne donne pas si K en bas de 3.3, il faut corriger la kaliémie d'abord 4.Traiter la cause NaHCO3: si pH en bas de 7 Monitoring: glucose, ions, trou anioniqueQue

Answer 78

Malgré un déficit total en K+, la kaliémie initiale est généralement en raison de la migration extra₵R de K+ en réponse à l'acidose. o La kaliémie ¯ pendant le traitement par insuline qui fait migrer le K+ dans les cellules. Une hypokaliémie pouvant mettre la vie en danger peut survenir durant le Tx si la kaliémie n'est pas monitorée et corrigée.

Answer 79

Événement précipitants: Sepsis, AVC, infarctus, IC, IR, trauma, chx cardiaque Rx: GS, immunopresseur, phénytoine, diurétiques thiazidique, lithium Altération de la prise de fluides

Answer 80

Insidieux et progressif · Altération de l’état de conscience, confusion, désorientation → peut mener au coma · Hyperglycémie (polydipsie, polyphagie) · Déshydratation (souvent sévère et plus importante qu’acidocétose) · Hyperosmolarité plasmatique · PAS de CÉTONES

Answer 81

Insuline permet l'inhibition de la lipolyse donc vu que c'est un déficit en insuline relatif, il y en a suffisamment pour l'inhiber et ainsi éviter la cétogénèse Vu la glycosurie, cela peut mener à la déshydratation +++ ce qui peut éventuellement mener à de l'hypotension et au choc Absence de sx d'acidose avec glycémie et osmolarité + élevé Hyperosmolarité peut entrainer un shift osmotique de liquide en-dehors des neurones ce qui entraine une encéphalopathie avec diminution de l'état de conscience jusqu'au coma Apparait + progressivement avec la polyurie

Answer 82

Hyper/hypokaliémie · Expansion du volume extracellulaire · Œdème cérébral · Hypoglycémie · Embolie pulmonaire · Aspiration · Hypocalcémie (si phosphate utilisé) · AVC · IRA · TVP

Answer 83

Non-proliférative et proliférative

Answer 84

Anomalies microvasculaires : ↑ perméabilité vasculaire (œdème → fuite de protéines, lipides, GR) et ischémie o Microanévrysmes o Hémorragies rétiniennes en flammèches o Exsudats durs (particules jaunes dans la rétine → suggère œdème chronique ) o Exsudats mous (blanchâtres, bords indistincts → microinfarctus) · Asymptomatique sauf si atteinte maculaire : Ischémie ou œdème maculaire → Cause #1 cécité

Answer 85

Hémorragie vitreuses Décollement de la rétine par traction (fibrose peut causer traction Néovascularisation + fibrose

Answer 86

Examen du fond d'oeil!! Photographie couleur du fond d'oeil Angiographie à la fluorescéine Tomographie par cohérence optique

Answer 87

Protection vasculaire (voir la section sur les ABCDEs) · Tx direct o Thérapie au laser chez les rétinopathies non prolifératives o Interventions pharmaceutiques intraoculaires (pour œdème maculaire) § Injection d’un anti-VEGF (vascular endothelial growth factor) § Stéroïdes o Vitrectomie

Answer 88

Quand débuter o DM1 : 5 ans après le diagnostic chez les individus ³ 15 ans o DM2 : au Dx, peu importe l’âge · Méthode : Examen ophtalmique complet (avec dilatation) : photographie du fond d’œil, ophtalmoscopie, fundoscopie

Answer 89

Si on trouve une rétinopathie : suivi à chaque année ou plus souvent et traiter les rétinopathies menaçant la vision o Si rétinopathie non présente : DM1 → refaire annuellement, DM2 → refaire aux 1-2 ans o Si rétinopathie présente ou non § Rechercher les autres complications du diabète et traiter adéquatement de diabète (cibles glycémiques, contrôle des lipides, HTA) o Femmes diabétiques enceintes : suivi à tous les trimestres o Les Sx visuels (ex. flou visuel, ↓ acuité visuelle, etc.) sont des indications d’examen ophtalmologique

Answer 90

1. Hyperfiltration glomérulaire - DFG > 25%) → Réversible avec bon contrôle glycémique 2. Lésions histologiques minimes 3. Microalbuminerie persistante 4.Macroalbuminerie 5. Insuffisance rénale chronique terminale

Answer 91

Épaississement membrane basale glomérulaire, hypertrophie glomérulaire, expansion mésangiale, dépôt hyalin dans les artérioles glomérulaires o Généralement durant les 5 premières années de diabète de type 1 o DFG retourne à la N

Answer 92

>150 mg de protéines, > 30 mg/j d’albumine dans urine (mais < 300 mg/j = non-détectable par bandelette) o Généralement après 5-10 ans de diabète o Due à perméabilité membranaire et hyperfiltration o Encore réversible avec bon contrôle glycémique ® mais constitue un FDR CV o RAC (ratio albumine/créatinine urinaire) : 2-20 mmol/L pour H/2,8-28 pour F

Answer 93

↓ DFG, > 300 mg/jour (détectable par bandelette) o Généralement après 5-10 ans de microalbuminurie persistante o Changements pathologiques sont irréversibles o Généralement associé à HTA ® d’abord isolée, puis peut évoluer vers syndrome néphrotique (Db est la cause #1 de SN) o RAC (ratio albumine/créatinine urinaire) : > 20 mmol/L pour H et > 28 pour F

Answer 94

1. Ration albumine/créatinine sur urine du matin 2. Si DFG < 60 ml/min ou RAC aN : refaire une nouvelle estimation du DFG après 3 mois et deux autres mesures du RAC à un intervalle d’1 à 8 semaines. 3. Si DFG < 60 ml/min ou 2 RAC aN : dx de néphropathie chronique o L’élévation du RAC urinaire (³ 2 mg/mmol/L) doit persister sur ³ 2/3 tests sur 3 mois pour conclure au Dx 4. Analyse des urines avec sédiment urinaire (au microscope et avec bandelettes d’analyse) : pour détecter protéinurie (collecte 24h). 5. Présomption de néphropathie non diabétique → référence à un spécialiste Dépistage de la microalbuminurie chez tous les patients diabétiques : chaque année après 5 ans DM1 et chaque année DM2

Answer 95

TA moins que 130/80 Tx par modification des HDV (si <139/<89) + Rx (privilégier IECA OU ARA pour diminuer progression de l’IRC et contrôle TA). Si pas assez : ajouter diurétique thiazidique (mais peut élever la glycémie) ou antagoniste des canaux calciques o IECA/ARA : ↓ hyperfiltration si microalbuminurie (même si normotensif) § MA : Dilatation de l’artériole efférente permet de ↓ la filtration et de ralentir la progression § Peut mener à hyperkaliémie et IRC

Answer 96

Moins que 2 mmol/L

Answer 97

IECA ou ARA + diurétique thiazidique Ajustement des hypoglycémiants Suivi de la fct rénale tous les 6 mois

Answer 98

Diurétiques IECA/ARA AINS

Answer 99

↑ > 30% du taux de créatinine plasmastique après le début d’un tx par les IECA ou ARA, hyperkaliémie persistante DFG < 30 mL/min perte de fonction glomérulaire > 4mL/min pendant 2 années consécutives malgré une prise en charge adéquate RAC > 60 mg/mmol ou protéinurie > 1g/jr malgré la prise en charge HTA réfractaire (utilisation de 3 antihypertenseurs à dose max sans atteinte des cibles) perte de fonction rénale chronique progressive incapacité à atteindre la TA cibl

Answer 100

Exercice majeur récent Infx du tractus urinaire Maladie fébrile Décompensation d'une IC congestive Menstruation Augmentation aigue et sévère du glucose sanguin Augmentation aigu et sévère de la TA

Answer 101

Polyneuropathie périphérique symétrique++

Answer 102

Atteinte bilatérale symétrique en gants et chaussettes (sensitive > motrice) o Souvent pieds > mains o Paresthésies (engourdissements, picotements, brûlements) o ↓ Sensibilité, ↓ proprioception, ↓ pallesthésie, hyporéflexie o Douleur neuropathique (brûlement, pire la nuit, hypersensibilité au toucher, pieds > mollets) o Qualifications de la douleur : douleurs lancinantes, sensation de brûlure, picotements, sensation d'être piqué avec des épingles et engourdissements o Les petites fibres sont touchées en 1er : douleur et dysesthésie (brûlure) o Quand les larges fibres sont touchées : engourdissement, picotement ou perte de sensation · Prédispose aux ulcères neuropathiques causés par o Dénervation : changements biomécaniques → déformations osseuses et donc points de friction o ↓ Sensation de douleur → ↓ perce Petite fibre: fibre C qui sont là (voies spinothalamique seulement) Grosse fibre: Adelta qui cause engourdissement et picotement ou perte (voie spino-thalamique et voie lemniscale )

Answer 103

Dlr et faiblesse motrice dans la distribution d'un seul nerf Parfois auto-résolutif en 6-8 semaines

Answer 104

Altération motilité gastro-intestinale : Gastroparésie (nausées, vomissements, satiété précoce, gonflement abdominal), alternance de diarrhée et constipation · Anomalies de vidange de la vessie, rétention urinaire, SBAU obstructifs : perte de sensibilité de la vessie, dysfonction du détrusor, incontinence par regorgement o À rechercher si infections urinaires fréquentes, pyélonéphrite ou incontinence · Dysfonction érectile (40%) · ↑ Risque d’hypoglycémies graves o Absence de symptômes d’alarme o Altération de la libération des hormones de contrerégulation · Anomalies de la sudation : Perte de la sudation dans les extrémités, sudation tronculaire inappropriée, intolérance à la chaleur, peau sèche · Anomalie de la réponse pupillaire · Neuropathie autonome cardiaque : Touche 60% des DB type 2 après 15 ans o Implique HTO et tachycardie au repos

Answer 105

TEST DE PALLESTHÉSIE ET DU TOUCHER LÉGER AVEC MONOFILAMENT Ne pas oublier d'éliminer les autres causes de neuropathie: B12, acide folique, fonction thyroïdienne, FSC, créatinine sérique, électrophorèse des protéine

Answer 106

Altération motrice plus importante que sensorielle o Progression rapide

Answer 107

DM2 : annuellement dès le Dx o DM1 : annuellement 5 ans post-puberté après le Dx

Answer 108

Contrôle glycémique strict · Soin des pieds (auto-examen des pieds quotidien, bons souliers, etc.) · Traitement de la douleur neuropathique → Viser une réduction de la douleur de 30-50% o Antidépresseurs tricycliques (ex : amitriptyline) o IRSN (ex : duloxétine, venlafaxine) o Antiépileptiques (prégabaline, gapapentin, carbamazépine) o Crème topique de capsaïcine o TENS o Sprays de nitrate topique o Opioïdes (tramadol, tapentadol, oxycodone) → à utiliser en dernier recours · Pour neuropathie autonome cardiaque (HTO) : ↑ Consommation hydrosodée, bas de compressions, tête de lit élevée · Pour neuropathie GI : Mesures diététiques o Sevrage de Rx exacerbants : agonistes des récepteurs GLP-1, opioïdes o Agents prokinétiques (risque d’effets extrapyramidaux) à utilisation temporaire · Pour neuropathie GU → Éviter amitriptyline (anticholinergique) · Pour dysfonction érectile : Inhibiteur de la 5-phosphodiestérase, injections de prostaglandines, vaccum, prothèse · Prévention : Contrôle glycémique intense pour DB 1

Answer 109

MCAS! Risque d'infarctus 3-5x + élevé Diabétique peuvent avoir prsentation atypique (silencieux, indolo

Answer 110

Anomlaies cutanés, ulcération, infx, gangrène

Answer 111

Neuropathie périphérique (complication microvasculaire):Trauma mineurs répétés sans que le patient en ait conscience o ↓ Proprioception entraîne altération biomécanique du pied = déformations § Orteil en marteau, pied de Charcot, têtes métatarsiennes proéminentes § Entraîne points de pression excessive → formation de calus et d’ulcères o Neuropathie autonome entraîne anhydrose avec sécheresse qui promeut fissures · Insuffisance artérielle périphérique (MVAP → complication macrovasculaire) o Altère la guérison des microabrasions et favorise formation d’ulcères · Susceptibilité aux infections due à l’hyperglycémie (altération des granulocytes et des lymphocytes T)

Answer 112

Inspection : Démarche, morphologie du pied (arthropathie de Charcot, proéminences osseuses), morphologie des orteils (en forme de griffe, de marteau, nombre d’orteils), peau (œdème, couleur, ampoules, abrasions, callosité, hématomes, ulcères, perte de poils), apparence des ongles, hygiène (tinea pedis, propreté) b. Palpation : pouls pédieux, température (chaleur → inflammation ou neuroarthropathie de Charcot) c. Sensation : monofilament

Answer 113

Pansements absorbants · Débridement extensif · Chaussures temporaires adaptées pour diminuer le poids · Traitement des déformations osseuses en Chx ortho si elles sont nuisibles · Antibiotiques selon la sévérité de l’infection

Answer 114

Infections localisées : Souvent une cellulite autour de l’ulcère o Organismes usuels : coccis gram + (S. Aureus, streptocoque bêta-hémolytique A et B) o Tx : ATB per os en externe · Infections étendues : Cellulite étendue, abcès plantaire, infections profondes o Organismes usuels : staphylocoque, streptocoque, anaérobe, entérobactéries o Débridement chirurgical et ATB oraux ou parentéraux selon l’étendue · Ostéomyélite :Tx avec ATB IV ou per os long terme o Débridement chirurgical pour retrait de débris, d’abcès ou de séquestrum

Answer 115

· Inspection quotidienne des pieds · Évaluation du risque d’amputation · Débridement régulier des durillons/cors · Éducation du patient · Hygiène et hydratation des pieds · Bonne sélection des chaussures (parfois orthopédiques) et ne pas marcher nu-pied · Contrôle glycémique et des autres facteurs vasculaires (pression, tabagisme, dyslipidémie) · Chez patients ayant MVAP et ATCD d’ulcération et d’amputation, revascularisation pourrait améliorer le sauvetage du membre à long terme

Answer 116

Érythème, chaleur, oedème, pouls bondissants

Answer 117

Proéminence osseuses Élargissement des articulations Déformation des pieds et des chevilles Neuropathie périphérique Parfois ulcération de la peau

Answer 118

Neuropathie autonomique: vasoconstriction Neuropathie périphérique:moins de mécanismes compensateurs protecteurs en cas de dlr= dommage par surusage

Answer 119

1.Radiographie : Incluant avec mise en charge o Peut être N au début, répéter après 2 semaines o Trouvailles : consolidations osseuses, fragmentation de l’os sous-chondral, épanchement articulaire, dislocation, ostéopénie, fracture, lésion lytique 2. Bilan sanguin : principalement pour le DDx o FSC avec différentiel (GB ↑ dans ostéomyélite), glycémie, CRP et VS, acide urique sérique si suspicion de goutte

Answer 120

En aigu : immobilisation plâtrée stricte 2-4 mois (limiter la mise en charge), puis réhabilitation physique En chronique : chaussures d’accommodement et/ou orthèses spécialisées, chx (déformations sévères associées à arthropathie neuropathique)

Answer 121

Détecte seulement l’albumine (pas la micro-albuminurie) o Traces = 0,1 g/L o 1+ (0,3 g/L), 2+ (1g/L), 3+ (3g/L), 4+ (10g/L) 30-300 mg = microalb > 300 mg = macroalb >3-3,5 = ordre néphrotique

Answer 122

pH très alcalin ou hématurie macroscopique qui peuvent donner des faux positifs Détecte pas les micro-albuminurie Ne donne pas qté exact

Answer 123

Sans risque · Facile · Permet de détecter tôt pour prévenir et retarder l’apparition de néphropathie diabétique

Answer 124

Peut être augmenté de façon transitoire dans les cas suivants: Exercice majeur récent Infx urinaire État fébrile ICC décompensée Menstruations Augmentation sévère aigue de la glycémie Augmentation sévère aigue de la TA Hématurie Certains Rx

Answer 125

Prédit complications microvasculaires · 1 échantillon · Meilleur prédicteur d’événement CV que la glycémie à jeun ou 2HPG (2h post-glucose avec 75g) · Très spécifique · Mesuré à tout moment de la journée, + pratique · Faible variation au jour le jour des valeurs de glucose/ [ ] à long terme Nous donne valeur de la glycémie dans les derniers 2-3 mois

Answer 126

Cout - sensible au Dx de DM Valeur altérée si: hémoglobinopathie, anémie hémolytique, ferriprive, manque de fer, maladie de Graves, IR sévère ou IH sévère Varie avec variation d'altitude Ethnie chez les aa, indiens, hispanique, asiatique Age: augmente avec l'âge

Answer 127

Résultat rapide · Fait au chevet ou à domicile

Answer 128

On ne peut pas poser le dx de DB avec un glucomètre → 15 à 20% de différence entre le glucose sérique et la glycémie capillaire.

Answer 129

Permet Dx et dépistage · Rapide et facile · Prédit complication microvasculaire

Answer 130

Ne peut pas être prise à domicile · Mesure à jeun = + compliqué · Grande variabilité selon temps/repas

Answer 131

Blocage du canal K+ ATP-sensible à la surface des cellules β (récepteurs des sulfonylurées (SUR1)) → dépolarisation et influx de calcium → libération d’insuline endogène

Answer 132

HYPOGLYCÉMIE Prise de poids

Answer 133

Maladie hépatique, IR modéré-sévère (analogue mégiltinides sont sécurtaire en IR et sont aussi des sécrétagogues

Answer 134

Début 'action rapide, moins de glycémie post-prandial

Answer 135

Activation de l’AMPK · ↓ Néoglucogenèse · ↑ Sensibilité à l’insuline (foie/tissus périphériques) · ↓ Appétit : ↓ poids

Answer 136

Effets GI (No/Vo) Acidose lactique ↓ B12 (malabsorption) Perte de poid

Answer 137

IH IR (DFG < 30) IC Hypoxie Acidose métaboliqu

Answer 138

Pas de prise de poids ↓ Risques CV Pas cher Pas d’hypoglycémie

Answer 139

Gain de poids Fractures Œdème IC congestive Infarctu

Answer 140

Cancer de la vessie Coûteux

Answer 141

↓ Absorption intestinale du glucose en inhibant enzyme de la bordure en brosse

Answer 142

GI ++ (diarrhée, flatulences, distension, crampes)

Answer 143

MII Gastroparésie IH IR sévère

Answer 144

Active récepteur GLP-1 · ↑ Sécrétion d’insuline glucose-dépendante · Ralentit vidange gastrique · Supprime glucagon · ↑ Satiété = ↓ poids

Answer 145

GI (No/ Vo, diarrhée) Pancréatite Perte de poids

Answer 146

IR Hx pancréatite aiguë Hx familiale de cancer médullaire de la thyroïde (MEMS type 2) Très co

Answer 147

Pas de prise de poids Protection cardiaque Pas d’hypoglycémie

Answer 148

Inhibe dégradation des incrétines endogènes (GLP-1, GIP) · ↑ Sécrétion d’insuline glucose-dépendante · Ralentit vidange gastrique · Supprime glucagon

Answer 149

Nasopharyngite Pancréatite Réactions allergiques (SJS) Neutre pour le poids

Answer 150

Pas de CI mais faut réduire les doses en IR

Answer 151

Inhibe la réabsorption du glucose via le symporteur sodium-glucose (SGLT-2) a/n tubule rénal proximal · Glycosurique · Perte de poids associée

Answer 152

Hypotension Déshydratation Hyperkaliémie Hypoglycémies (très rares) Infections urinaires et génitales (fongiques) Acidocétose diabétique (rare)

Answer 153

IR Prise de diurétiques (interaction) Coûteux (remboursés si MCAS) Risque d’amputation

Answer 154

Indépendant de l’insuline Perte de poids Aide au contrôle de la TA ↓ Risques CV

Answer 155

> 40 ans ou chez patients à haut risque selon CANRISK → aux 3 ans · Si FDR additionnel de DM2 (commencer plus tôt si < 40 ans) ou très haut risque selon calcul → aux 6-12 mois

Answer 156

· Âge (risque maximal si > 65 ans) · Homme > Femme · IMC (risque maximal si > 35) · Tour de taille (risque maximal si H > 102cm et F > 88 cm) · AP < 30min/jour · Fruits légumes pas à tous les jours · HTA · Déjà eu un résultat de glycémie élevée · Donné naissance à un bébé macrosome · ATCD familiaux de diabète · Ethnie (risque augmenté ++ si asiatique) · Niveau de scolarité

35. Dysglycémie Flashcards

(195 cards)