4. Inflamación aguda Flashcards
(42 cards)
Que es
Reacción local de los tejidos vascularizados frente a estímulos endógenos y exógenos que producen lesion celular.
Respuesta protectora destinada a eliminar la causa de la lesión celular y las consecuencias de la lesión
Signos cardinales
Fiebre Rojo Hinchazón Dolor Pérdida de función (Virchow)
Cel fundamental de la inflamación aguda
Leucocito (neutrófilo)
Cambios vasculares (respuesta vascular)
- Vasodilatación arteriolar
- Extravasación y acumulación de líquido plasmático y proteínas (estasis).
- Marginación de los leucocitos en sitio de lesión.
- Aumento de permeabilidad vascular (edema)
Trasudado
Pobre en proteínas, escasas células y densidad específica baja.
Exudado
Elevada concentración de proteínas, restos celulares y alta densidad específica. Pus.
Que pasa con el aumento de la permeabilidad vascular
- Formación de hendiduras entre cel endoteliales (his)
- Daño directo de las cel endoteliales
- Daño mediado por leucos
- Aumento transcitosis (VEGF).
- Angiogénesis
Respuesta celular
- Reclutamiento de leucos a los sitios de infección y lesión.
- Activación de leucocitos
- Fagocitosis
1) Reclutamiento de leucocitos a los sitios de infección y lesión
Marginación y adhesión leucocitos a endotelio. Selectinas.
Luego una adhesión más firme por integrinas, glicoproteínas heterodímeras transm (leucos).
Diapedesis por espacios intercelulares (PECAM o CD31). Colagenasas.
Quimiotaxis
Selectinas
Selectina E (endotelio): activa por IL-1 y TNF. Selectina P (endotelio y plaquetas): activa por his o trombina, Cuerpos intracel de Weibel-Palade. Selectina L (leuco)
Activación de integrinas
Quimiocinas activan leucocitos.
TNF y IL-1 activan expresión de los ligandos de integrinas en cel endoteliales, ICAM-1 y VCAM-1.
Quimiotaxis
Desplazamiento activo de las células a favor de un gradiente químico. Estimulan dirección de la migración, interaccionan con receptores de los leucocitos, son solubles y difusibles, son generalmente péptidos.
Factores quimiotácticos exógenas
Derivan de los polipéptidos bacterianos con secuencia terminal con metionina.
Factores quimiotácticos endógenos
A partir de los polipeptidos mitocondriales liberados por cel lesionadas y por mediadores químicos o humorales.
- Productos de la activación del sistema del complemento (C3a, C4a, C5a).
- Derivados del ácido araquidónico formados por la vía de la lipooxigenasa (leucotrieno B4).
- Citocinas (IL-8).
Que inducen los fc quimiotacticos
DAG y IP3. Aumento de calcio.
Tipo de leucocito por tiempo de evolución
24-48h neutrófilo
más de 48h macrófago y neutrófilo
Tipo de leucocito por agente
Pseudomonas: neutrófilos
Virus: linfocitos
Parásitos y hipersens: eosino
2) Activación de leucocitos
Expresión de mol de adhesión. Cambios en el citoesqueleto Degranulación Estallido oxidativo (RL) Síntesis de prot
Receptores de los leucocitos
a) R para los productos microbianos de la familia TLR (Toll). Mediante cinasas asociadas a microbicidas y citocinas.
b) R prot G transm en neutro y macro reconocen peptidos bacterianos, quimiocinas, productos del complemento, PAF. Inducen migración y estallido.
c) R para opsonización: opsoninas incluyen IgG, fragm C3b, lectina ligadora de manosa.
d) R de citocinas: interferon gamma (linfo T acti)
Opsonización
Revestimiento de un microbio para marcarlo y fagocitarlo
Diferentes EROs (estallido en fagocitosis)
Superóxido Peróxido de hidrógeno Radical hidroxilo Ácido hipoclórico: bactericida Óxido nítrico (NO): potente vasodilatador y disminuye la agregación plaquetaria.
Def de adhesión leuco
Deficiencia de distintas moléculas (integrinas, ligando de selectinas)
Def en fagocitosis
Deficiencia del complemento
Síndrome de Chediak-Higashi
Def en act bactericida
Def de NADPH oxidasa
