Système endocrinien (hormones surrénales) Flashcards

1
Q

Quelle est la portion externe et interne des glandes surrénales?
Et, de quoi sont-ils composés?

A

1) Externe : cortex surrénalien (partie glandulaire)

2) Interne : médulla surrénalienne (tissu nerveux qui appartient au système nerveux sympathique)

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2
Q

VRAI OU FAUX. On peut vivre sans la corticosurrénale?

A

FAUX. Mort en 1 à 5 jours (mais on peut vivre avec une seule glande, au lieu de deux)

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3
Q

En général, la surrénale produit des hormones d’adaptation au stress. Quels sont ces deux types d’hormones?

A

1) Corticostéroïdes (du cortex) = réponses prolongées au stress
* liposolubles
2) Catécholamines (médulla) = réponses aigues au stress
* hydrosolubles

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4
Q

Quel est le type de stimulus sur la médulla surrénale pour la libération de catécholamines?

A

Stimulus nerveux via un neurofibre préganglionnaire du système nerveux sympathique

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5
Q

Quels sont les types de stimulus sur le cortex surrénal pour la libération de corticostéroïdes?

A

Stimulus hormonal (via l’hypothalamus qui envoie un signal hormonal à l’hypophyse) et stimulus humoral (variation du taux de potassium)

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6
Q

Comment se nomme les 3 zones du cortex surrénalien?

A

1) Zone glomurulée
2) Zone fasciculée
3) Zone réticulée

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7
Q

Comment se nomme les cellules qui sécrètent les catécholamines?

A

Les cellules chromaffines

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8
Q

Quels sont les proportions endogène et exogène de cholestérol?

A

Alimentation via les récepteurs LDL = 25%

Synthèse par le foie via l’acétyl-CoA = 75%

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9
Q

VRAI OU FAUX. Il existe un seul facteur de transcription dans la synthèse des différentes enzymes impliquées dans la production du cholestérol et des récepteurs LDL?
Quel est sa particularité?
Comment est-il régulé?

A

VRAI. Le SREBP2 est le seul facteur de transcription régulant la synthèse du cholestérol et des récepteurs LDL.
Les facteurs de transcription se retrouvent généralement dans le noyau ou dans le cytosol, alors que celui-ci se retrouve dans le réticulum endoplasmique.
Le SREBP2 est régulé par le niveau de cholestérol.

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10
Q

Qu’est-ce qu’une hormone stéroïde?
Où se fait la stéroïdogénèse et à quel endroit spécifiquement se fait la synthèse des stéroïdes?
Où sont-ils stockés?

A

Une hormone stéroïde est dérivée du cholestérol.
La stéroïdogénèse se fait dans les cellules surrénaliennes et gonadiques (ovaires et testicules).
La synthèse se fait spécifiquement au niveau du réticulum endoplasmique ou dans la mitochondrie.
Ces hormones liposolubles ne sont pas stockées dans les cellules productrices, elle sont sécrétées par diffusion simple.

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11
Q

Est-ce que les hormones stéroïdes peuvent être administrées par voie orale? Si oui, pourquoi?

A

Oui, car elles ne sont pas désactivées par l’acidité gastrique

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12
Q

VRAI OU FAUX. Les hormones protéiques sont plus lentes à agir que les hormones stéroïdes?

A

FAUX. Les hormones stéroïdes sont plus lentes à agir (doivent se lier à un récepteur intracellulaire)

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13
Q

Quels sont les 3 types de corticostéroïdes?

A

1) Glucocorticoïdes (cortisol)
2) Minéralcorticoïdes (aldostérone)
3) Gonadocorticoïdes (hormones sexuelles : androgènes, oestrogènes, progestérones)

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14
Q

Quel est l’hormone le plus puissant et le plus abondant de la classe des minéralocorticoïdes?

A

L’aldostérone (95% de la production)

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15
Q

Quel est le rôle de l’aldostérone?

A

Régulation de la concentration d’électrolytes dans le sang et le liquide interstitiel (volume sanguin et pression artérielle)

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16
Q

Aldostérone. Sa concentration, comment elle voyage, son élimination et sa demi-vie?

A

Concentration plasmatique faible, liée à une globuline (transcortine) et à l’albumine, éliminée au foie et demi-vie = 20 minutes

17
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aldostérone?

A

L’aldostérone agit sur un récepteur nucléaire de la partie distale des tubules rénaux stimule la synthèse et l’activation de la pompe Na+/K+ ATPase augmente la réabsorption de Na+ et d’eau et augmente l’excrétion de K+ dans l’urine (agit aussi sur la réabsorption au niveau des glandes sudoripares, salivaires et intestinales) = effet: augmente le volume sanguin et la pression artérielle

18
Q

Quels sont les mécanismes régulateurs de l’aldostérone?

A

1) Système rénine-angiotensine
2) Concentration plasmique d’ions K+ et Na+
3) Cirticotrophine (ACTH)
4) Peptide natriurétique auriculaire (ANP)

19
Q

Quels sont les effets de l’hyperaldostéronisme?

A
  • souvent lié à une tumeur hypersécrétante
  • hypertension et oedème (rétention Na+ et eau)
  • excrétion accélérée de K+ (paralysie)
20
Q

Quels sont les effets d’une hyposécrétion d’aldostérone?

A
  • Maladie d’Addison (auto-immune)
21
Q

Quel est l’hormone le plus puissant et le plus abondant de la classe des glucocorticoïdes?

A

Le cortisol est le plus important (aussi cortisone et corticostérone)

22
Q

Cortisol. Comment elle voyage, son élimination et sa demi-vie?

A

80% lié à l’albumine, 20% libre (forme active), éliminée par le foie et demi-vie = 90 minutes

23
Q

Quel est le rôle du cortisol?

A

Répondre au stress chronique par le contrôle du métabolisme énergétique. Augmentation des sources d’énergie : néoglucogenèse, lipolyse, protéolyse et diminution de la mise en réserve. Aussi, diminution des autres réactions métaboliques essentielles qui ne sont pas utiles dans le moment présent tel que la réponse immunitaire et la formation osseuse

24
Q

Quels sont les mécanismes régulateurs du cortisol?

A

1) ACTH : stimule le transport du cholestérol et de la cholestérol estérase
2) Rétro-inhibition : augmentation de la concentration de cortisol  diminution de la sécrétion de l’ACTH  diminution de cortisol
3) Rythme circadien : variation au cours de la journée, car elle dépend de l’apport alimentaire et de l’activité physique : concentration max. le matin et min. le soir

25
Q

Quels sont les déséquilibres associés à la sécrétion de cortisol?

A

1) Hypercortisolémie prolongée (sécrétion prolongée du cortisol amène un épuisement progressif) : hypertension, maladies allergiques, troubles cutanés, dépression, obésité, ostéoporose, diminution de la réponse inflammatoire, affaiblissement du système immunitaire, affecte les fonctions cardiovasculaire, nerveuse et digestive, augmentation persisante de la glycémie (diabète de type II ou diabète stéroïde)
2) Syndrome de Cushing : tumeur sécrétant ACTH ou tumeur surrénalienne, augmentation de la glycémie, perte de protéines musculaires et osseuses, hypertension et œdème (rétention d’eau et de sel), signes : arrondissement du visage, redistribution des graisses à l’arrière du cou et abdominale, vergetures, fragilité cutanée. Risque de fractures spontanées…
3) Maladie d’Addison (détruit le cortex surrénalien, fatigue, hyperpigmentation de la peau, déshydratation, diminution du glucose et sodium sanguin…

26
Q

Quelle est la demi-vie des catécholamines?

A

Demi-vie = 2 minutes

27
Q

Pourquoi les catécholamines ont un effet aussi rapide (de l’ordre de la seconde)?

A

Car elles sont recapturées par la cellules les ayant libérés

28
Q

Combien de mg/ jour de catécholamines sont-ils sécrétés?

A

10-15 mg/ jour de sécrétion basale

29
Q

Quelles sont les 3 phases de stress du modèle de Selye?

A

1) Réaction d’alarme (mobilisation des ressources)
2) Phase de résistance (utilisation des ressources)
3) Phase d’épuisement (épuisement de l’organisme)

30
Q

Quels sont les rôles de la catécholamine?

A

Les catécholamines affectent différents organes (cœur, vaisseaux, muscle lisse et œil) via différents récepteurs (contraction ou relaxation)
= Réaction d’alerte : optimisation de la vision (mydriase), prépare à l’action et freine les systèmes non impliqués