Block 5 - PNS Farmakologi

Question 1

Vart finns sympatiska och parasympatiska soman?

Answer 1

Symp: thoracolumbart = T1-L3
PS: kraniosakralt = KN + S2-S4

Question 2

Nämn 8 neuropeptider

Answer 2

Endorfin, enkefalin
ADH, OT
SP, NPY
Somatostatin, CRH

Question 3

Hur syntetiseras katekolaminer?

Answer 3

Tyr-hydroxylas: Tyr>DOPA
DOPAdekarboxylas: DOPA > DA
DA-beta-hydroxylas: DA>NA
NA>A>isoprenalin

Question 4

Hur syntetiseras 5-HT?

Answer 4

Trp-hydroxylas: Trp > 5-HTTP

Dekarboxylas: 5-HTTP > 5-HT

Question 5

Vad händer med monoaminer i synapsklyftan?

Answer 5

Återupptag: DAT/NET/SERT
Nedbrytning: MAO (alla 3) COMT (NA & DA)

Viss andel diffunderar iväg.

Question 6

Autoreceptor för NA, 5-HT, DA?

Answer 6

NA = alfa2
DA = D2
5-HT= 1a: på soma,  1b och 1d på presynaps

Question 7

Vad är indirekt verkande sympatomimetika?

Answer 7

Trycker ut NA ur presynaps, eller hämmar nedbrytning av dem (COMT/MAO)

Question 8

Hur karaktäriseras symtomen vid schizofreni?

Answer 8

Positiva= tillkommer
Negativa = bortfaller

Question 9

Biverkningar av traditionella antipsykotika?

Answer 9

Motoriska: parkinsonism, akut dystoni, tardiv dyskinesi, akatisi.
Hyperprolaktinemi
Apati

Question 10

Två klasser av atypiska antipsykotika? Hur verkar de? Bv?

Answer 10

Clozapin-lika: binder Drec och 5HTrec, men mildare och mer oselektivt. Agranulocytos

Partiella agonister (D2)

Question 11

Hur definieras depression? 5 typiska symtom?

Answer 11

Sinnesläge som ej är förklarligt av yttre omständigheter.

Sänkt stämningsläge, anhedoni, ångest, psykomotorisk hämning, sömnstörningar

Question 12

9 preparat mot depression (som använts eller används) biverkningar?

Answer 12

MAO-hämmare: minskad nedbrytning av MA (tyramin-biverkningar)

RIMA (svag effekt)

TCA: stark, men bv (antikolinerga, antihistaminerga och hjärttox)

SSRI
SNRI
NRI - främst vid ADHD 
DNRI
Alfa2-antagonist
Agomelatin: mellarec-antagonist

Question 13

Hur behandlas bipolär sjukdom?

Answer 13

Behandling mot mani: litium, anti-psyk, anti-EP, anxiolytika

Kombineras med antidepressiva
Samt stabiliserare: litium/anti-EP

Question 14

Hur behandlas ångestsjukdomar?

Answer 14

Antidepressiva - SSRI

Question 15

Vad tros ADHD bero på? Vilka substanser är inblandade?

Answer 15

Hypoaktivitet i följande system:
DA - främst
NA

Question 16

Behandling vid ADHD? (2)

Answer 16

Centralstimulantia

• metylfenidat (lågdos)
• amfetamin

NRI - funkar då det ej finns DAT i prefrontaöt cortex, utan DA-återupptag sker med NET

Question 17

Patofysiologi för Parkinson?

Answer 17

Felveckning av alfa-Sn bildar Lewy Bodies. Sprider sig upp i CNS och orsakar degeneration av nigrostriatala banan = minskad D-stimulering = ökad hämning av thalamus = minskad motorik.

Ej genetisk!

Question 18

Behandling vid Parkinson?
Två huvudsakliga + 3 hjälp
Bv?

Answer 18

L-DOPA: ges med perifera dopa-dekarboxylas-hämmare

D-agonister

Båda dessa ger illamående, hypotension, psykos, hyperkinesi och on/off-problematik. L-DOPA ger hjärtklappning

Hjälpmedel: MAO-/COMT-hämmare, antikolinerga medel

Även DBS finns

Question 19

Behandling vid Huntingtons?

Answer 19

Motoriska symtom: D-antagonister

Psykiska: SSRI

Question 20

Vad krävs för diagnosen demens?

Answer 20

Minnesstörning + språkstörningar/omdömeslöshet

Ska ha föregått i >6mån, och vara “värre än tidigare”

Question 21

Alz patofysiologi?

Answer 21

Felaktig nedbrytning av APP bildar amyloid-beta-proteiner > senila plack > orsakar neurodegeneration i cortex och HC

Question 22

Alz behandling?

Answer 22

Kognition: AChE-hämmare, NMDAR-antagonister

Psykiska: Antipsykotika + SSRI

Question 23

4 symtom vid stroke?

Answer 23

Unilateral hemipares
Sensoriskt bortfall
Synfältsbortfall
Afasi

Question 24

Vad lägger man till vid adm av lokalanastetika?

Answer 24

Vasokonstriktor. Ger både mer lokal effekt, men kompenserar dessutom den tonus som hämmas då motorneuron blockeras

Question 25

Vilka 5 prep ges vid narkos? Ordning?

Answer 25

1. Analgetika: opioid
2. Induktion: barbiturat/benzo/Glu-hämmare
3. Muskelavslappnande
4. Induktion: syre +NO + sevofluran + desfluran
5. AChE-hämmare (+mAChR-antagonist)

Question 26

Vad beror beroende på, neurokemiskt?

Answer 26

Obalans i mesolimbokortikala DA-systemet

Personer med beroende har färre D2-receptorer i ventrala striatum

Question 27

Beroende enligt DSM-IV?

Answer 27

3 av 7, under 12-månadersperiod

Tolerans, abstinens, kontrollförlust, sug, tid, aktiviteter, fortsättning trots vetskap om konsekvenser

Question 28

4 behandlingssätt för alkoholmissbruk?

Answer 28

Disulfiram - blockerar aldehyd-dh
Akamprosat - NMDAR-antagonist
Naltrexon - dämpar sug
Nalmefen - vb vid stort sug

Question 29

Behandling vid nikotinberoende? (1)

Answer 29

Vanereniclin (champix) - partiell agonist vid a4b2

Question 30

Klassificering av epilepsianfall?

Answer 30

Generaliserade:

• toniskt-kloniskt (Grand mal)
• absens (petit mal)

Fokalt

• med/utan medvetanderubbning
• med/utan sekundär generalisering

Question 31

Behandling av epilepsi?

Answer 31

Profylax: vNa-blockare / VSCC av T-typ
Akut: benzo/barbiturat

Question 32

Skillnad mellan opiod och opiat?

Answer 32

Opioid: liknande effekt so. Morfin, men behöver inte ha strukturell likhet
Opiat: strukturell likhet till morfin

Question 33

9 effekter av en opioid?

Answer 33

Eufori, minskad ångest/oro
Dämpar hostreflexen, dämpar andningsreflex
Mios, förstoppning
Kräkningar, His-frisättning
Beroende

Question 34

5 indikationer för farmaka som påverkar OR?

Answer 34

Smärta, hosta
Drogavvänjning, förgiftning (intox)
Diarré (då perifert verkande)

Question 35

4 starka opioider
2 svaga
1 OR-antagonist

Hur verkar dessa prep?

Answer 35

Starka:

• morfin: blir morfin-6-glukoronid (100x potens)
• fentanyl: ofta plåster
• metadon: ffa vid avvänjning
• buprenorfin: PARTIELL AGONIST

Svaga:

• kodein (blir morfin, men har låg omsättningshastighet)
• dextropropoxifen

Antagonist: Naloxon!