oftalmo second test Flashcards

1
Q

what is glaucoma

A

various processes in which a intraocular pressure is higher than what the eye can tolerate affecting the optic nerve which is showsn as a CV defect

increases with age

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2
Q

pathway of aqueous humor

A

Aqueous humor flows from the ciliary processes into the posterior chamber, bounded posteriorly by the lens and the zonules of Zinn and anteriorly by the iris. It then flows through the pupil of the iris into the anterior chamber, bounded posteriorly by the iris and anteriorly by the cornea. From here the trabecular meshwork drains aqueous humor via Schlemm’s canal into scleral plexuses and general blood circulation.

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3
Q

angular structures

A
Schwalbe line
schlemm channel
scleral espolon
ciliary body
iridian processes
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4
Q

incidence of glaucoma depends on

A

increases with age

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5
Q

where is aqeous humor produced

A

in ciliary processes in posterior camer

then go through pupil to anterior camer and evacuate at irido corneal angle through trabeculum, schleemm chanal, and episcleral venous system

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6
Q

average intraocular pressure

A

20mmhg (varies per person)

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7
Q

if you have no angular structures

A

closed angle

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8
Q

1-2 anglular structures

A

thin

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9
Q

all angular structures

A

open angle

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10
Q

drainage of aqeous humor

A

trabecular malla is where aqeous humor exist

formed by 3 portions

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11
Q

3 portions of malla trabecular

A

uveal trama - most internal which extends to Schwalbe line

corneoscleral trama - medial and widest extends from espolon of sclera to Schwalbe line

endothelial trama - exterior that untes corneo-scleral trama with schlemm canal

this is where anti-glaucoma meds work

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12
Q

tx if you have IOP > 30mmhg

A

cant put just anti-glauc drops

need VO

b/c corneal edema is produced prevents liquid from correctly penetrating

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13
Q

*Anteriormente se llegaron a usar Mióticos, porque si cierras un poco más el iris fluye mejor el humor acuoso a cámara anterior.

A

????

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14
Q

Factors that increase IOP

A

increase in hematic V
increase in BF in ciliar body
beta-agonists
pretrabecular block (sinequias, neovesssels)
trabecular block
post-trabecular block
increase in venous pressure (carotid-cavernouse fistula)

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15
Q

how to dx a fistula

A

*Le tomas la presión intraocular sentado y acostado si aumenta 3mmHg es diagnóstico de fistula (Junto con la clínica

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16
Q

factors that decrease IOP

A

Pilocarpina: Parasimpaticomimético  Análogos de prostaglandinas  Trabeculectomía  Trabeculoplastía  Destrucción del cuerpo ciliar

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17
Q

Classification of glaucoma

A

depending on alteration in drainage (open/closed)

depending on associated factors with increased IOP (primary , secondary)

depending on age (congenital, infantile, juvenile, adult)

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18
Q

most common glaucoma

A

primary, open angle

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19
Q

cx of primary glaucoma

A

El aumento de la presión intraocular no se asocia a otro trastorno ocular.   Asociado a miopatía alta, diabetes mellitus y antecedentes familiares.

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20
Q

only glaucoma that causes crisis

A

closed angle

other are asymptomatic

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21
Q

perfusion pressure of capilaaries of head of optic nerve is

A

27 plus or minus 3 mmHg

mild increases in IOP produce difficulty in nutrition

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22
Q

pathogenesis of glaucoma

A

Hay atrofia de las células de sostén y fibras nerviosas, lo cual ocasiona aumento en la excavación del disco.

Mientras más profundo, mas es la excavación, mientras más grande es la excavación, mayor es el glaucoma.

  • Mientras más morenito es uno, más tiende a ser grande la excavación.
  • La excavación se mide en relación con la fóvea total. Si la excavación ocupa el 100% entonces es una atrofia óptica.
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23
Q

dx glaucoma criteria

A

must have 2/3 criteria

alteration in sxcavation of II
alteration in IOP
alteration in visual field

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24
Q

hereditary cx of congenital glaucoma

A

incomplete penetrance

AR

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25
Q

buftalmos

A

eyes poke out, bigger cornea, blueish due to IO hypertension which goes deteriorating

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26
Q

cx of congenital glaucoma

A

Se produce por alteración del drenaje del HA por desarrollo anómalo del trabeculum y de la unión iridotrabecular.  Si es en vida intrauterina el niño nace con buftalmos

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27
Q

infantile vs juvenile congenital glaucoma

A

Infantil: aparece después del nacimiento hasta los 2 años.  Juvenil: de los 2-16 años (luego de ahí es del adulto)

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28
Q

secondary glaucoma

A

due to alteration in drainage

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29
Q

open vs closed angle secondary glaucomas

A

Los de ángulo abierto pueden ser pretrabeculares, trabeculares y post-trabeculares.  Los de ángulo cerrado, resultan de aposición del iris periférico y el trabeculum.

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30
Q

ONLY glaucoma tx with midriatics

A

neovascular glaucoma

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31
Q

most common secondary glaucoma

A

neovascular

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32
Q

cx of neovascular glaucoma

A

Hay elevación de la presión intraocular por cierre angular por sinequias.

Secundario a isquemia crónica de la retina  Caracterizado por rubeosis iridiana

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33
Q

what is rubeosis iridiana

A

iris full of little vessels that block gangle increasing IOP

  • Foto 2: The iris and the white of the eye (sclera) are covered with thrombosed veins leaking blood. Rubeosis iridis is seen only in patients with severe glaucoma, caused by a buildup of fluid within the eyeball. This causes abnormally high pressure in the eye making blood vessels permeable and damaging the eye’s internal structures. Sight-loss may be avoided by reducing pressure within the eye using diuretic drugs or surgical drainage.
  • Duelen pero no el ojo como tal sino la hemicara.
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34
Q

tx for neovascular glaucoma

A

HEMA

ocular hypotensors
topical steroids
midriatics
acetazolamide

*Le dejas el tratamiento hasta que el paciente se muera, si es posible le puedes dar laser para que esos vasos reviertan.

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35
Q

exploration methods for glaucoma

A

Lentes de Goldman (Foto 3) (la bolita es para el polo posterior, periferia es el cuadrado, y media luna para el ángulo). El otro es el tonómetro de Perkins (Foto 4). Esta el tonopen (Foto 5).
Campímetro
TCO

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36
Q

campimetry

A

Para hacer un campo le ocluyes un ojo, y va apareciendo un bombillo; el automatizado el paciente le va dando cuando ve la lucecita y el manual, tu anotas donde fue que empezó a ver la lucecita.
El nervio óptico no tiene fotorreceptores por lo que se ve negro (Foto 6), si tienes una alteración del nervio óptico como edema de papila, anomalía congénita, la macha ciega se va a ver aumentada de tamaño.
*Campo que se perdió, campo que no regenera.

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37
Q

TCO

A

*Foto 7: Te permite medir de manera objetiva el tamaño de la excavación y cuantificar tanto la cabeza del nervio óptico y las fibras que se han perdido

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38
Q

evaluating glacuoma

A

*El Glaucoma se evalúa con: Campos visuales y OCT cada seis meses.

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39
Q

tx glaucoma

A

Alfa-agonistas: facilitan el drenaje del humor acuoso y disminuyen la producción del mismo.  Betabloqueadores: disminuyen la secreción de humor acuoso.  Inhibidores de anhidrasa carbónica: disminuyen la producción inhibiendo la anhidrasa carbónica. Se prefieren utilizar en casos de crisis glaucomatosa por vía oral.  Análogos de la prostaglandinas: mejoran el flujo úveo-escleral.

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40
Q

theraupedic proceudres

A

Trabeculoplastía con láser argón.  Iridotomía con Yag láser (en caso de ángulo cerrado generalmente).  Tratamiento quirúrgico: o Trabeculectomía: Le crea un nuevo canal entre la cámara anterior y el espacio subtenoniano. o Implantación valvular.
*En las palabras Iridotomía o Iridectomía, el sufijo -tomía es con láser, y -ectomía es la extracción de un tejido. (Para que no se confundan y la masquen en el examen).

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41
Q

MC of contuse trauma

A

edema or hematoma with SC crepitation

Hay que confirmar fractura de pared orbitaria, por ende es mandataria la TAC orbitaria.

Polo anterior: o Uveítis o Midriasis paralitica o Hipema o Lesiones angulares o Catarata Traumática o Luxación del cristalino 

Polo Posterior: o Afectación macular o Trauma directo o indirecto del nervio óptico o Hemorragias Vítreas o Desprendimiento de retina o Edema de retina (o de Berlín) o Rotura coroidea

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42
Q

avulsion of optic nerve

A

Trauma directo del nervio óptico te avulsionan el nervio óptico, te lo llevan, todo hemorrágico, ahí ni se ve. A diferencia de los traumas indirectos que son por el impacto que sufre el nervio óptico en el piso de la órbita. Ahí está el canal orbitario donde se apoya el nervio óptico. Producto del impacto salta en el piso y produce edema del nervio óptico infraorbitario. La cabeza del nervio estará normal pero el paciente va a ver poco. El paciente no ve cuando haces un fondo de ojo tampoco ves, sabes que es retrobulbar. En cualquiera de las dos condiciones debes poner esteroides orales. Mientras más rápido mejor pronóstico. [APORTADO POR HUGO BUENO].

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43
Q

orbital fracture

A

En el piso orbitario, se puede herniar el contenido orbitario al seno maxilar produce enoftalmos.  En la fractura de pared medial (más frecuente) puede haber sección de los puntos lagrimales o lesionar la tróclea.  La lesión del ápex puede dañar el nervio óptico o producir síndrome de la hendidura esfenoidal. o Por ahí están el 3ro, 4to, V1, V2, y 6to, tendrás una oftalmoplejía completa + lesión del óptico. Si tienes todo sin el nervio óptico afectado está en el seno cavernoso. [APORTE DE HUGO BUENO]  En el techo: Lesión de senos paranasales con rinorrea o rinorraquia. o Recuerden que en la anatomía, la apófisis crista galli está ahí. Cualquier trauma frontal te puede lesionar la hoz del cerebro y por ahí caer LCR a través de la nariz. [APORTE H.B.]

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44
Q

ocular burns by physical agents

A

Más frecuente por rayos U-V que producen queratitis (nieve, sol, soldaduras). o Te produce una irritación que te edematiza la córnea y por ende duelen y te dan fotofobia. Las que tendemos a ver más a nivel de emergencia son los soldadores. Duelen 6 horas después, no inmediatamente, que es lo que demora la córnea en comenzar a edematizarse. Le ponemos una gota de anestésico.

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45
Q

ocular burns by chemical agents

A

depende de la concentración, tiempo de contacto y tipo de sustancia. Los ácidos producen coagulación y los álcalis disolución. Hacen más daño los álcalis que los ácidos, porque diluyen las proteínas y tienen una penetración más profunda, los ácidos te quemaron y ya

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46
Q

atalamia

A

En caso de traumas perforantes si la magnitud de la perforación es lo suficientemente profunda o densa para que se pierda todo el humor acuoso y todo lo que es la cámara anterior, se produce una Atalamia. Perforó la córnea, sale el humor acuoso. Recuerden que entre córnea e iris tenemos la cámara anterior. Si sacamos todo hace esto, como una pasa. [Aporte H.B]
 Perforación ocular: Debe sospecharse ante la pérdida de la cámara anterior o Atalamia. *Foto = Atalam

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47
Q

subconjuntival hemorrage

A

Es una de las emergencias más comunes, post- o no traumáticas, los pacientes anticoagulados por la razón que sea, la fragilidad capilar, problemas hematológicos (falcemicos), estreñimiento, esas maniobras de valsalva hace que los vasos conjuntivales se rompan. A estas no se le hacen nada ellas reabsorben solas de 7-10 días, algunos refieren que sienten pesadez y le refieres un esteroide tópico. Si es un paciente con problemas de coagulación tienes que decirle que habrá más de estos. Si es un paciente sin estos antecedentes y está teniendo problemas hematológicos hay que investigar más a fondo sobre esto, y hacer un perfil hematológico

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48
Q

terson syndrome

A

El trauma cráneo te produce una hemorragia subaracnoidea y esa sangre se va a cumular en el vítreo, haciendo una concomitancia de hemorragia subaracnoidea + hemorragia vítrea.

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49
Q

dx ocular truma

A

Biomicroscopía  OCT Macular: Si sospechamos que el impacto afecto la macula. La rejilla de Amsler te permitirá ver si el paciente tiene una afectación en la imagen.  ECO Modo B: Si tiene sangre del vítreo, si tiene desprendimiento de la retina, si tiene afectación del nervio óptico.

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50
Q

managing ocular trauma

A

Lávelo (Con agua destilada) + Párchelo (Le pones una gammaglobulina humana) + Mándelo al oftalmólogo. Si se produjo un trauma y hay una perforación, y te pones a ver hasta donde llego, como puedes ver la abertura pero no profundidad de ahí puede salir de todo y puedes producir una Ptisis bulbi.  Antibióticos tópicos y/u orales  Midriáticos (para calmarle la pupila)  Lo puedes o no parchar, si estás viendo que esta brotado, le cierras el parpado, lo cierras y lo mandas, pero hay que explicarle al paciente que de ahí tiene que ir al oftalmólogo derechito, porque el parche le calma el dolor.

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51
Q

types of tumors

A
vascular
linfomatous
meningioma
paranasual of sinuses
of lagrimal gland
metastatic
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52
Q

vasculartumors

A

cavernous angioma, benign, most common cause proptosis

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53
Q

linfomatous

A

originates from conjunctival linfoid (malignant B lymphocytes)

tx with RT

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54
Q

meningiomas

A

benign, highly expansive

recidivantes

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55
Q

mucocele

A

can infiltrate orbit and cause paralysis

usually benign

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56
Q

paranasal of sinuses

A

include mucoceles, osteomas
which are benign
and epiteliomas which are malignant

tx - qx

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57
Q

tumors of lagrimal gland

A

include pleomorphic adenoma
benign
derived from conducts

carcima is malignant

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58
Q

metaastaic

A

first of breast ca then lung ca

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59
Q

conjunctiva papiloma

A

most common benign tumor
verruscous
revert spontaneously in 6 months
tx I=with excision with criotx use of mitomicina c

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60
Q

nevo conjuntival

A

can be compuest or subepithelial
solitary lesions of delimited borders, plane, dark
perilimbiv
focal or diffuse
if invade cornea are considered malignant melanomas

tx cosmetic

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61
Q

malignant melanoma

A

represents 2% of all malignant neoplasias

btwn 50-60yrs, blacks

pigemented solitary nodule, smooth, vascularized
in limbic are

tx local excision

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62
Q

iridectomy

A

…usually @ 12 for eyelid to cover it

avoid diplopia

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63
Q

Kaposi sarcoma

A

vascular tumor in 25% of px with AIDS
bright red mass in inf fondo de saco
slow growth

RT focal SOS

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64
Q

can see retinoblastoma with

A

fundoscope

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65
Q

most common cause of leucocrea in kid

A

cataract congenita

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66
Q

iris melanoma

A
slow growth
fusiform cells
good prognosis
pigmented solitary node, inf half, iris
accompanied with spontaneous hipema, pupilar distortion, uveal ectropian

tx excision iridectomy

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67
Q

retinoblastoma

A

retinal trumor most common in kids
originates from Tb1 protein mutation

4 per every million kids
if biliateral is hereditary
can give metastasis to brain and bone marros

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68
Q

coroide melanoma can be seen with

A

ecography

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69
Q

coroid melanoma

A

ocular tumor most common in adults

affects different structures in ee mostly coroides

frequent metastasis to liver

principle risk factor is exposure to sun rays

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70
Q

management of coroid melanoma

A

laser
RT
enucleation

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71
Q

coroid hemantioma

A

rare benign vascular tumor
marked decrease in AV
presence of masses red orange in form of cupula

localized in posterior pole

associated with DR

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72
Q

dx coroid hemantioma

A

AFG
eco modo B
OCT
TC

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73
Q

tx options for coroid hemantioma

A

RT with iodine plaques 125 or rutenio
fotocoagulation
cryotherapy
systemic QT

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74
Q

what is the visual camp

A

se traduce como una isla de visión rodeada de un mar de ceguera. (

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75
Q

how to evaluate central visual field

A

se puede evaluar por rejilla de Amsler o por pantalla tangente. o Una tangente imagine esta pantalla con un fieltro negro y tiene un punto central, el paciente mira al punto central, en vez de aparecer automatizado como el campímetro el examinador debe ir acercándolo. Esta pantalla está diseñada básicamente para campos neurológicos, porque no necesitas una buena agudeza visual, pero para hacer una campimetría necesitas mínimo un 20/200 o mejor

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76
Q

how to evaluate peripheral visual field

A

o B.]  El campo visual periférico se evalúa con campímetros (60 grados)

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77
Q

visual camp pathways

A

La retina inferior ve al campo visual superior, el campo visual nasal se ve con la retina temporal.  Las fibras nasales se decusan y las temporales corren ipsilaterales.

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78
Q

escotoma

A

falta de visión en un punto de la retina

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79
Q

how can escotomas be

A

Centrales o Centrocecales: del centro hasta la mancha ciega (hasta nervio óptico). o Paracentrales: que no esté en el centro. (me imagino que en las líneas paramedianas)

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80
Q

hemaniopsia

A

Perdida de la mitad del campo visual. 

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81
Q

cuadrantanopsia

A

qudrant out

82
Q

homonimos

A

same side

83
Q

heteronimos

A

opposite sides

84
Q

congruent

A

: basado en la similitud entre el defecto de un ojo y el otro.
*Mientras más posterior este la lesión más congruente (más paralelos serán los defectos).

Los congruentes son una imagen de espejo. El área macular está en el mismo medio de la cisura calcarina, si la lesión te respeta la cisura, entonces recibe el nombre de “respeto macular”.

85
Q

size of quiasma

A

Un quiasma óptico suele medir 12-14mm, cuando tienes un quiasma pequeño, pre-fijado, puedes tener una lesión de campo heterónima, él se inclina hacia adelante y se lesiona el área nasal quiasmática; si es más grande de ahí tienes un quiasma post-fijado y la lesión te dará una hemianopsia homónima.

86
Q

prefixed quiasma

A

Hemianopsia bitemporal (Heterónima).

87
Q

post fixed quiasma

A

v: Hemianopsia homónima.

88
Q

campimetry

A

Esto es una pantalla tangente, *Foto 7: Esto es un escotoma central y los punticos negros son machas ciegas que representan, por un lado una lesión y también el nervio óptico a nivel campimétrico (el nervio óptico no recibe la luz, y altera su tamaño si hay alguna patología como papiledema).
Si te respeta los meridianos tú sabes que esto es neurológico. Si tiene vuelto un lio se lo mandas al oftalmólogo, de preferencia un glaucomatólogo

89
Q

altitudinal hemianopsies

A

Inferiores: si afectan las fibras superiores  Superiores: Afectan inferiores
Generalmente son neurológicos aunque no necesariamente en la corteza, porque pueden afectar las fibras al entrar al ojo.

90
Q

extra ocular muscles

A

Rectos: o Recto Medio o Lateral o Superior o Inferior  Oblicuos o Superior (Inciclotorsión – abajo y afuera) o Inferior (Exciclotorsión – hacia arriba y hacia afuera)  Elevador del parpado superior

91
Q

origin of superior recus

A

Anillo de Zinn, en el ápex orbitario.

92
Q

insertion of superior rectus

A

Superior, a 7mm del limbo corneal.

93
Q

innervation of supereior rectus

A

Rama superior del NC III.

94
Q

irrigation of superior recus

A

Rama muscular superior de la arteria oftálmica.

95
Q

size of superior rectus

A

41.8mm de longitud. o Tendón: 5.8mm de longitud o Ancho: 10.6mm

96
Q

functions of superior rectus

A

Primaria: Elevación o Secundaria: Aducción o Terciaria: Intorsión

97
Q

origin of rectus medio

A

Anillo de Zinn (Tendón superior) 

98
Q

insertion of rectos medio

A

: Medial, 5.5mm del limbo.

99
Q

innervation of rectus medio

A

: Rama inferior del NC III.

100
Q

irrigation of rectos medio

A

Rama muscular inferior de la arteria oftálmica.

101
Q

size of rectus medio

A

Longitud: 40.8mm o Tendón: 3.7mm o Ancho: 10.3mm

102
Q

function of rectus meido

A

Aducción

103
Q

neurooftalmogia in charge of what

A
headaches
oculomotor and eyelid disorders
puilar defects
loss of vision
secuelas of CV events
secuelas of IC tumors and orbatry

fiacial paralysis

104
Q

paralysis of III + midriaissi

A

ACP

105
Q

IIIx + miosis

A

Horner syndrome

106
Q

isquemic lesions of III

A

normal pupil

107
Q

VI x + pupil

A

seno cavernoso

108
Q

x of II/CV asymmetrical

A

DPAR

109
Q

physiological anisocorioa

A

the difference in size between pupils is nmaintained tanto en la luz como en la penumbra

110
Q

origin of inferior rectus

A

: Tendón inferior del anillo de Zinn.

111
Q

insertion of inferior rectus

A

: Inferior, 6.5mm del limbo.

112
Q

innervation of inferior rectus

A

Rama inferior del NC III.

113
Q

irrigation of inferior rectus

A

Rama muscular inferior de la arteria oftálmica e infraorbitaria.

114
Q

size of inferior rectus

A

Longitud: 40mm o Tendón: 5.5mm o Ancho: 9.8mm

115
Q

function of inferior rectus

A

Primaria: Depresión o Secundaria: Aducción o Terciaria: Extorsión

116
Q

origin of rectus lateral

A

Tendón superior del anillo de Zinn.

117
Q

insertion of recto lateral

A

Tendón superior del anillo de Zinn.

118
Q

innervation of rectus lateral

A

NC VI.

119
Q

irrigation of rectus lateral

A

Arteria lacrimal

120
Q

size of rectus lateral

A

ongitud: 40.6mm o Tendón: 8mm o Ancho: 9.2mm

121
Q

function of rectus lateral

A

Abducción

122
Q

origin of superior oblique

A

Superior y medial al foramen óptico, entre el anillo de Zinn y periórbita. 

123
Q

insertion of superior oblique

A

7.7mm del limbo.

124
Q

innervtion of superior oblique

A

NC IV 

125
Q

trajectoru of superior oblique

A

Anterior a tróclea, como tendón atrás-abajo-detrás de recto superior.

126
Q

irrigation of superior oblique

A

Rama muscular superior de arteria oftálmica.

127
Q

size of superior of oblique

A

Longitud: 40mm o Tendón: 20mm o Ancho: 10.8mm

128
Q

function of superior oblique

A

Primaria: Intorsión. o Secundaria: Depresor. o Terciaria: Abductor.

129
Q

troclea

A

Polea cartilaginosa en forma de U, corresponde al cuadrante nasal superior de la órbita y está unida al musculo oblicuo superior por tejido conectivo.

130
Q

anisocoria how to know which is natural side

A

inner diameter
in light vs darkness

miotic should close even more

131
Q

incomplete vs complete III aparalysis

A

communic post aneurysism if midriasiss

miosis - horner

132
Q

ptosis

A

some congenital some neurological

MS
marcus aGunn
Guillan Barre

pupillary fibers outside of III

133
Q

paralysis of VI

A

Abd

inkid needs dilaion and fondus exam

only nerve suelto en senocavernoso

increased IC pressure in kid this is the first sign

134
Q

origen of inrerior oblique

A

Nasal de la pared orbitaria, detrás de borde inferior orbitario y lateral a conducto nasolagrimal.

135
Q

trajectory of inferior oblique

A

: pasa por debajo del recto inferior y recto lateral. 

136
Q

innervation of inferior oblique

A

: rama inferior del NC III.

137
Q

irrigation of inferior oblique

A

Rama inferior de arteria oftálmica y arteria infraorbitaria

138
Q

size of inferior oblique

A

Longitud: 37mm o Tendón: no tiene o Ancho: 9.6mm

139
Q

transitory visual loss

A

amaurosis fugas

increase with valsalba?? - oscureicimientos visuales transitorieas

140
Q

amaurosis fugax is due to

A

dificit in in irrigation in VVA

can be from arterial oclusion, vasospasms, hypoperfusion (arrythmia, hypotension, or hyperviscosity)

<45yr migrain
> 45 = vascular disorders

lasts > 5min

141
Q

function of inferio oblique

A

Primaria: extorsión. o Secundaria: elevación. o Terciaria: abducción.

142
Q

IV paralisis

A

px depresses menton and as they look

dipolopia

=

143
Q

duration of PVTs

A

seconds: papiloedema, drusas of III, meningioma, dry eye
seconds to 5min - insuf vertbro basilar
<15min - CVD, retinal embolo
15-30min migrain
hours - carotid stenosis, changes in glicemia, increased PIO

144
Q

what is strabism

A

Consiste en un trastorno que provoca desalineación de un ojo con respecto al otro al enfocar.

145
Q

PPM

A

Punto primario de la mirada (PPM): la posición normal de los ojos. 

146
Q

neuroimages in optic route

A

ry to confirm or discar presence of a macroscopic pathology
determine location and extension
selct best area de abordaje

CT: for bone and calcification structiones, paranasal sinues and IC H
IC complications

MRI to evaluate anatomy and pathology of visual route (conttrased D/C MS, edemas in II.)

147
Q

kappa angle

A

Angulo de kappa: es el ángulo entre el eje visual y la línea pupilar central

(Entre el estímulo de luz y el grado de alteración).

148
Q

what to do at a paralysis of eye - any

A

exam medical and neuro

TC with and without contrast

cerebral MRI
lumbar puncture
cerebral arteriograph

angiotomograph

angioresonance

other tests: BP
eoftalmotery

prueba del hielo

medicion de distancia

fptps fa,o;oar

test daccion forzada

149
Q

Existen dos tipos de movimientos oculares:

A

Ducciones: movimientos monoculares que consisten en aducción, abducción, elevación y depresión.  Versiones: Movimientos monoculares en que ambos ojos se mueven simétrica y sincrónicamente (mirada conjugada

150
Q

Dentro de las versiones tenemos:

A

Dextroversión: mirada hacia la derecha. o Levoversión: mirada hacia la izquierda.

151
Q

vVergencias

A

Movimientos binoculares en que ambos ojos se mueven sincrónicamente en direcciones opuestas. o Convergencia: capacidad de ambos ojos de mirar hacia adentro o Divergencia: capacidad de ambos ojos de mirar hacia afuera desde una posición de convergencia.

152
Q

classifcation of strabism

A

Esotropia (Es lo mismo que una endotropia; si en vez de una S tuviera una X fuera para afuera)
o No parético
 Infantil
 Adquirido ( Acomodativo  Parcialmente acomodativo o)

Parético (causado por paresia o parálisis de uno o ambos músculos extraoculares)

153
Q

congenital esotropia

A

Aparece antes de los 6 meses de edad  Asociada a hipermetropía  Relacionado a nistagmos  Produce alteración de la binocularidad

154
Q

tx strabism? congential esotropia?

A

Gafas  Prismas: lente especial doblado hacia el lado de la desviación.  Parchado: estas obligando que el ojo bueno que esta parchado que funcione, para que el ojo que esta malo empiece a funcionar.  Cirugía

155
Q

exotropy

A

...

156
Q

consideratiosn at paraplysis of eye

A

pupil size
action of other craneal nerves
changing ptosis
proptosis enoftalmo

aparicion of regeeneration aberrant signs

Neuro MC

head compensatory positions

157
Q

primary exoptrpy

A

congenital

aquired

158
Q

secondary exotropy

A

Sindrome de Duane o Paresia de 3er nervio craneal o Anomalías craneofaciales

159
Q

Carajito que tenga esotropia con limitación hacia afuera hay que hacerle

A

un fondo ojo, porque las hipertensiones endocraneanas en niños suelen cursar con parálisis del 6to, porque se comprime a nivel del seno cavernoso (Es más fácil encontrar una hidrocefalia por esto que por la hidrocefalia perse).

160
Q

intermittent exotropy

A

Componente hereditaria  Aparece de 1-3 años  Se descompensan con fatiga o enfermedad  Producen ambliopía entre el 9-13%  Tratamiento de prismas  Cirugía después de los 4 años
*Atropia = Todo el tiempo; *Folea = Es intermitente

161
Q

A synrome

A

Estrabismo convergente: es el más común y se divide en parético (debida a paresia o parálisis de uno más músculos extraoculares) y no parético, que puede ser acomodativo y no acomodativo. o

Infantil: Inicia a los 6 meses.

*Foto: Estrabismo divergente intermitente. A: Con hiperacción de los oblicuos inferiores con síndrome «V». B: Con hiperacción de los oblicuos superiores con síndrome «A».

162
Q

demyelinating plaqyes seen in

A

MS

163
Q

Ducke-Elder (1898-1978)

A

Si el paciente ve bien y haces un fondo de ojo, y tú encuentras hallazgos en el nervio óptico es papiledema.

 Si el paciente no ve bien y te acercas al fondo de ojo y ves cambios oftalmológicos eso es una Papilitis.

 Si el paciente no ve bien y haces un fondo de ojo y esta normal eso es una neuritis óptica retrobulbar.

164
Q

papiloedema

A

AV normal
VC normal
normal pupils

165
Q

papilitis

A
px young with pain to ocular movments
AV decreases
discromatopsy
DPAR
CV: central esscotroma
166
Q

retinal optic neuritis

A

decreased AV
discromatopsia
cetnral escotoma

167
Q

papiloedema vs edema papila

A

papiloedema - cant discriminate, bilateral edema of optic disks secondary to HTIC

edema papila can be simultaneous - secondary to inflammatory process (papilitis), isquemia (NOIA), HTA or infiltrative (leucemia or linfamotous)

168
Q

defintion of PP

A

edema of both II secondary to HTIC
condition non inflammatory
protrusion of discs due to increase of volume of prelaminar portion

produced by axonal distension

169
Q

PP apthogenesis

A

mechanical compression that produces increase in the ESA preoptic followed with CSF diffusion

Elevated pressur of CSF in ESA and transmiision in preoptic space is an indispensible condution, but not enough to develop PP

axonal distension mas alla de la compresion

increase in LCR increases intratisular pressure in retro-laminar space and in(ESA)

slowing FAA @ lamina cribosa

distension of optic fibers

prelaminar and papilar

170
Q

etiology

A

iiopathic HTIC

HTIC due to cerebral tissue increase

HTIC due to increase in cerebral blood volume

HTIC from more LCR

HTIC from more intersticial space

171
Q

non visual MC of PP

A

projectivle vomiting
tinnitus
HTA with bradycardia

cefaleas worse with valsalva

172
Q

visual MC of PP

A
darkening transitory
fosfenos
endotropia=diplopia
centellantes escotomas
fotopsias
173
Q

only CN suerto in seno cavernoso

A

VI

174
Q

4 stages of PP

A
incipient - I
has hiperemic disc from capilar dilation
erasure of fiber capa peripapilares
venous distension
estraiction of layer of fibers with difficulty to focus
II - establecido
hiperiemic disc, contornos elevated
tortous veins
pesistent excabation
superficial hemorrages
bland exudates
macular star
coroide estrias (paton)
III - chronic
axonal degeneration with glial reaction
disco menos elevated with grey pale without excabation
loss of fibers 11:00-1:00 = gives CV nasal inf defect
aquired drusenes
skinny arterioles
absence of hemorrages and exudates
........
IV chronic atrophic
pale diffuse contornos
loss of CV
optociliar vessels
variable reduction of Av
more envainamiento of arterioles
with optic atrphy
II disc normal

last two stages have altered acuity

175
Q

DX PP

A

av normal in 2 first stages

cromatic vision without inital alterations

visual camp - increase in blind spot (2 initial stages)

CT - vaina nerves distended

MRI - ventiruclar dilation

OCT

176
Q

tx PP

A

acetazolamide - 250mg every 6hr
dexametasone - 4mg every 6hr for 7d

control weight/sal/antic.orales
CSF derivationes/ extripation of tumor
fenestration of II (a little hole in vaina so LCR drains through thtere and decrompresses - do it as a last resort)

177
Q

Pseudopapiloedemas

A
bilatera
congenital
no Paton strias
no hiperemia and capillary dilation
no hemorrages and exudates
no excavation
precoces bifucations
supernumerarry vessels
178
Q

Myelin Fibers

A

present in 0.3-0.6% of population

81% bilateral without gender prevernce

extend to II in periphery, most common in poles

considered that oligodendrocytes migrate thru lamina cribosa to retina

can produce escotomas or lengthening mancha ciega

associated with ambliopia/ansiometropia

179
Q

Drusenes NO

A

AD hereditary
bilateral - 86%
hyalin material depostes in anterior face of lamina cribosa

grow thorugh out life

no excabation , estrias

hemorrages and exudates

dont darken peripapilar vessels

180
Q

inclined disc

A

oblique entrance of II, presentes with oval disk with inferior depression and superior elevation

situs invertsus, cono inferonasal

inverted mancha ciega

associated with miopic astigmatism

can have H bitemporal

no respect of vertical meridiano

181
Q

optic nerve hypoplasia

A

axonal deficiency 4th-6thweek GA
double ring
associated with aniridia, microftalmo, nystagmus
accompanies GH deficit and DI

associated with septo optic displasia = morsier syndrome

Hypopituitarism 75-80% cases

CT: agenesia, corpus callousum, septum pellucidum, hypothalamic anomali

182
Q

coloboma of II

A
incomplete clusre of embrional fissue
lengthened disk with normal excavation
without glial tissue
ANR inferior thin or absent
acompanied with colomba of iris and cc

NOT THE SAME AS MORNING GLORY

183
Q

optic neuritis

A
unilateral general edema
AV/color decrease
marked arfferent pupilar defect
pain in ocular movements
frequently associated with EM
184
Q

trial for optic nerve tx

A

389 pacs, 13 centers
50% develop EM by 15yr and 72% with MRI lesions
placebo 14 ays
metilprednisolone: 250mg c/6hr for 3d (IV) then 11d of 1mg/kg/d of prednisone VO

prednisone 1mg/kg/d

185
Q

neuroretinitis

A

disc edema with macular star
more common in kids and adolescents
subretinal peripapila temporal liquid

previous history of IRA (50%)

NO relation to EM

evainamiento of…..vasos and vitrea celularidad

186
Q

stafiloma peripapilar

A

…rare
unilateral
deep excavation surrounded by II
atrophic changes in EPR and coroides in margins of defect
absece of glial tissue and normal vasculature

decrease in AV
centro-cecal escotoma

187
Q

epidmeiology of NNOIA

A

frequen in px > 50yr
more in men - 55%
more in whites
96% of NOIA are NOT arteric

2.3-10.2 for every 100000px

188
Q

predisposing factors for NOIA

A
systemic - 
HTA 35-50%
DM 10-25%
Arteriosclerosis
Tabaquism

Local
small disc
drusen II
ocular hypertension

189
Q

NOIA

A

siquemic disorder in head of II that culminates with partial or total infarct due to decrease in perfusion of short posterior ciliary arteries

presents anastomic lesion in arterial ring of Zinn-Haller

present with edema of disc and peripapilar hemorrages

classified in…… Arteritica (NOIA-NA) ….?

190
Q

tx NOIA no art.

A

systemic control
aspirin/platelet antiaggregant prevents isquemia in CL eye
pentoxifiline (vasopresor) - increases distal blood flow
antiangiogenic/ intravirtreal

VO steroids

191
Q

arterirtic NOIA

A

> 70yr

MC - 
die 
claudication mandublar
headache
decrease in inferior limb pulse
papila edema

associated to gian cell arteriris

have VSG, PCR elevated

192
Q

tx arteritic NOIA

A

prednisone (40-60mg/d for a month - reduce then in 1-2yr)

193
Q

duke elder 1898-1978

A

px sees well and med sees well = papiloedema

px doesnt sees and med sees = papilitis

px doesnt see and med doesnt see = optic retrobulbar neurtitis

194
Q

sir jhon herbert parsons (1866-1957)

A

first to utilize term papiloedema assocaited with HTIC (1908)

195
Q

MB Leslie Paton

A

described a noninflammatory edema (1911)

196
Q

congenital anomalies of II

A
no systemic associations:
foseta nervio O.
inclined disk
AFG Drusen, TC Drusen NO, exposed Drusen, Occult Drusen, (Drusen defects)
myelin fibers

with systemc associations:
hypoplasia of II
morning glory
coloboma II

197
Q

defectos drusenes

A

peripheral campimetric defects (71-75%)

lengthening of mancha ciega from alteration in axonal tranport, isquemia or direct compression of pre-laminar fibers

198
Q

foseta nervio O

A

localized depresiones in 50% in temporal side of disc

no related to systemic anomalies

accompanied in 60% arterioleas cilio-retinianas that emerge in foseta

OCT shows layer separation

internal retinal

complicate with serous DR

199
Q

morning glory

A

lengthend disk, orange with wide ring pigmented inside excavation

central glial tissue, peripheral vessels

difficutl to differentiate arteries from beins

macula incoporated in excavation

generally unilateral with low vision

rare negros,

more in women

200
Q

OCT in NOIA NA

A

allowsmonitorizaiton of CFN
can stabilize in month and a half , observing anatomical changes due to isquemia by 3 motnsh

6 months -> concordance between esta and the CV

201
Q

epidemiology of primary glaucoma

A

Prevalencia de 0.5-1% de la población general.

 2-3% de los pacientes son mayores de 60 años.