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Génomique (automne 2016) > GE: section 1 > Flashcards

GE: section 1 Flashcards

1
Q

Nommez trois nucléotides et leurs fonctions?

A
  1. ATP/ADP/AMP: accumulation/transfert d’énergie
  2. ADN/ARN: information génétique
  3. UDP: biosynthèse des sucres
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Q

Quel différence y a-t-il entre un nucléoside et un nucléotide ?

A

Nucléoside: 1 base, 1 sucre

Nucléotide: 1 base, 1 sucre, 1 acide phosphorique

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Q

Quels sont les 3 constituants d’un nucléotide?

A

Nucléotide: 1 base (purine/pyrimidine), 1 sucre pentose, 1 acide phosphorique

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4
Q
  • Quel constituant du nucléotide lui confère une charge négative?
A

L’acide phosphorique

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5
Q

Quel est le rôle du groupement OH en C-2 sur le pentose constituant l’ARN et pourquoi est-il absent sur l’ADN?

A

Rôle: Permet l’épissage de l’ARNm

Absent sur l’ADN car son sucre est le désoxyribose puisqu’il est beaucoup plus stable.

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6
Q

L’organisme peut générer des purines par deux voies. Quelle voie est privilégiée et pourquoi?

A

Voie de synthèse de novo

Voie de récupération –> principalement utilisée, nécessite moins d’énergie.

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7
Q

Qu’entraine une carence en acide folique chez les fétus? Pourquoi?

A

Peut entrainer une carence en purine chez le fétus car il est en période de croissance importante.

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8
Q

Nommez une maladie associée à un problème métabolique de la dégradation des nucléotides retrouvé seulement chez l’humain.

A

La goutte (augmentation de l’acide urique)

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9
Q

Pourquoi ce problème n’est pas retrouvé chez les autres mammifères ? Qu’en est-il du dalmatien?

A

Car ils possèdent de l’uricase qui transforme l’acide urique.

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10
Q

Quel effet (général) ont les agents anticancéreux sur la synthèse des purines et des pyrimidines?

A

Ils interfèrent dans la synthèse de l’ADN des cellules en division rapide.

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11
Q

Nommez les 4 caractéristiques de la chaîne de l’ADN.

A
  1. antiparallèles
  2. complémentaires
  3. hélicoïdales
  4. Double brin
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12
Q

Qu’est-ce que signifie la complémentarité des bases de l’ADN et par quelle interaction moléculaire ces bases interagissent ?

A

La complémentarité signifie qu’en face d’un A il y a toujours un T, en face d’un C, toujours un G (et vice versa).

Pour des raisons stériques, il y a toujours une pyrimidine en face d’une purine et vice versa.

Les bases complémentaires sont stabilisées par des liaisons/ponts hydrogènes.

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13
Q

Un fragment d’ADN riche en GC démontre un Tm plus bas ou plus élevé qu’un fragment d’ADN riche en AT? Pourquoi ?

A

Riche en GC = Tm plus élevé
GC = 3 ponts hydrogène alors que AT = 2 ponts hydrogène
Un segment riche en GC est dont plus stable qu’un riche en AT

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14
Q

Pourquoi n’y a-t-il pas d’Uracile dans l’ADN?

A

Afin que les enzymes de réparation de l’ADN puissent reconnaitre les U anormaux provenant de la désamination de la cytosine (mutation) et les réparer.

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15
Q

Quel type d’ARN est ciblé par 50% des antibiotiques?

A

ARN ribosomique (rRNA)

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16
Q

Nommez 2 classes d’ARN qui sont très stables (longue durée de vie) et quelles sont leurs fonctions ?

A

rRNA: Structure du ribosome, facilite l’attachement de l’ARN sur le ribosome, catalyse la synthèse des liaisons peptidiques.
tRNA: Transfert des acides aminés du cytoplasme au ribosome.

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17
Q

Suite à l’extraction de l’ARN d’un tissu et la migration de l’échantillon sur gel d’électrophorèse, quels ARNs sont le plus facilement observables (référer à la section 5, fig. 5.4) ?

A

L’ARN ribosomal (18S et 28S)
L’ARN messager
L’ARN transfert (plus difficilement visible)

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18
Q

Pourquoi l’ARNm subit des changements à ses extrémités 5’ et 3’ ?

A

5’: coiffe (cap)
3’: queue poly A
–> augmentent la stabilité de l’ARNm dans le cytoplasme

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19
Q

Nommez deux rôles associés à la région 5’UTR de l’ARN messager?

A
  1. permet aux ribosomes de reconnaitre le début de la traduction
  2. augmente la stabilité
20
Q

Nommez le changement caractéristique retrouvé à la portion 3’ de l’ARNm qui est utilisée dans la réaction de transcription inversée lors d’une analyse par RT-PCR.

A

Queue poly A

21
Q

Les miARNs (micro ARNs) sont impliqués à quelle étape et quelle fonction leur attribue-t-on (voir aussi section 3.6) ?

A

Impliqués dans le contrôle de l’expression des gènes à l’étape de la traduction.
Fonction: favorise l’inactivation/la dégradation du ARNm

22
Q

Nommez deux classes d’ARN qui ne sont pas traduites en protéines

A
  1. lncRNA
  2. snRNA
  3. tRNA
  4. miRNA
  5. rRNA
23
Q

Quel est l’unité de base de la chromatine et décrire sa structure ?

A

histones (protéines) + ADN

24
Q

Les histones subissent des modifications chimiques (acétylation, méthylation, phosphorylation); ces modifications permettraient de participer à quels mécanismes?

A

Permet de modifier la structure/fonction de la chromatine : activation ou répression de la transcription des gènes, condensation et assemblage des chromosomes

25
Q

Que signifie euchromatine et hétérochromatine ?

A

euchromatine: chromatine active, décondensé & accessible.

hétérochromatine: chromatine dense, transcriptionnellement inactive.

26
Q

Pourquoi les régions hétérochromatiques et euchromatiques varient entre les types cellulaires?

A

À cause de l’expression différentielle de l’information génétique.

27
Q

Que favorise l’acétylation des histones?

A

La transcription

28
Q

La méthylation de l’ADN génomique des cellules eucaryotes a quelle fonction principale?

A

Rend l’ADN inaccessible pour la transcription (régression des gènes)

29
Q

Pourquoi l’épigénome des cellules de clones est souvent anormal?

A

À cause des patrons de méthylation différents (expression des gènes différente)

30
Q

Définir le terme «imprinting» lorsqu’on parle d’épigénome

A

Chez les diploïdes, l’allèle paternel et l’allèle maternel d’un gène sont exprimés différentiellement.

31
Q

Le processus de réplication de l’ADN est dit semi-conservative, qu’est-ce que cela signifie ?

A

Sur 1 brin d’ADN, on retrouve: un brin ADN parent et un brin nouvellement synthétisé.

32
Q

Vrai ou faux, lors de la réplication de l’ADN, seule l’ADN polymérase est nécessaire pour synthétiser les brins complémentaires de l’ADN? Commentez votre réponse.

A

Faux
Autres enzymes: hélicase, topoisomérase, ADN primase, protéines de laisons à l’ADNsb, ADN ligase.
- 1 ADN parental
- des nucléotides (dNTP) & co-facteur Mg2+

33
Q

On dit que l’ADN polymérase synthétise le nouveau brin d’ADN en direction 5’ vers 3’ et qu’elle possède aussi une activité exonucléase 3’ vers 5’. Quel est le rôle de cette activité exonucléase 3’ vers 5’ ?

A

S’il y a une erreur, elle enlève le dernier nucléotide en se déplaçant de 3’ à 5’ pour le changer. Cela permet une bonne fidélité de réplication.

34
Q

Définir le rôle de chaque enzyme impliqué lors de la réplication de l’ADN? (6)

A

ADN polymérase: Polymérisation des désoxynucléotides

Hélicase: Sépare les deux brins d’ADN en brisant les ponts hydrogène (désenroulement)

Topoisomérase: Supression de la contrainte de torsion due au désenroulement

ADN primase: Débute la synthèse des amorces d’ARN

Protéines de liaison à l’ADNsb: Empêche les brins d’ADN de se recoller ensemble prématurément après leur séparation par l’hélicase

ADN ligase: Relie les fragments d’Okasaki du brin retardé à la chaine naissante d’ADN

35
Q

Lors de la réparation de mésappariement, comment les protéines impliquées dans la réparation différencient le brin nouvellement synthétisé (pouvant contenir des mutations) et le brin matrice?

A

Le brin mère conserve sa méthylation alors que le brin nouvellement synthétisé n’est pas méthylé.

36
Q

Qu’est-ce qui différencie, le mécanisme de réparation par jonction des extrémités non-homologues des autres types de réparation?

A

La séquence d’ADN n’est pas conservée, il y a donc perte d’ADN.

37
Q

Comment nomme-t-on la phase du cycle cellulaire à laquelle les cellules deviennent quiescentes (phase de repos)?

A

La phase G0

38
Q

La progression à travers le cycle cellulaire est principalement contrôlée par quelles protéines?

A

Les cyclines A, B, C, D, E.

39
Q

Le gène RB1 code pour la protéine RB ou rétinoblastome, quelle est la fonction du RB ?

A

Bloquer la division cellulaire.

40
Q

Un défaut du gène RB (2 copies altérées du gène) entraîne:

a) Quelle pathologie ciblant un tissu en particulier ?
b) Pourquoi cette pathologie se localise principalement dans ce tissu ?

A

a) Le rétinoblastome (dans les cellules de la rétine)

b) Car dans ce tissu, la protéine RB est la seule qui contrôle le cycle de division cellulaire.

41
Q

Quel est le mode de fonctionnement de la protéine P53 ?

A

P53 a la capacité de se lier à l’ADN et de modifier l’expression de gènes intervenant dans la division cellulaire. (Rôle dans le contrôle de la qualité de l’ADN)

42
Q

La protéine P53 contrôle la formation de quel gène “X” important ciblant les cyclines?

A

Le gène pour la protéine P21. P21 inhibe les cyclines (i.e. arrêt du cycle cellulaire)

43
Q

Après un certain temps, si les dommages à l’ADN sont trop importants (ou irréparables), la P53 stimule un mécanisme qui permet de déclencher la disparition de la cellule. Comment se nomme ce mécanisme (de mort cellulaire) ?

A

apoptose

44
Q

La figure 1-46 illustre (page 26/27) les résultats obtenus suite à la fabrication de lignées de souris transgéniques où les deux copies de gènes P53 ont été mutés (p53 -/- ), comparativement à seulement une copie du gène P53 muté (p53 -/+ ). Comment expliquer le développement plus tardif de tumeurs chez les souris p53 -/+ où une copie du gène a été muté?

A

Chez les souris ayant seulement une copie du gène muté, la protéine P53 empêche la formation de certaines mutations mais pas tous. C’est pourquoi il y a éventuellement apparition d’une tumeur, mais celle-ci est retardée puisque l’accumulation de mutations est freinée par la protéine P53.

45
Q

Vrai ou Faux, une tumeur se développe lorsqu’une seule mutation n’est pas réparée dans une cellule.

A

Faux

Une tumeur est le résultat de plusieurs mutations accumulées avec le temps.

46
Q

Outre des mutations au niveau de l’ADN, les toxicants ou autres produits chimiques peuvent agir à un autre niveau. Lequel?

A

En modifiant les patrons de méthylation de l’ADN, ou la méthylation et l’acétylation des histones.

47
Q

Lorsqu’une femelle enceinte est exposée à un toxicant, a partir de quelle génération peut-on considérer que ce toxicant aura un effet transgénérationnel? Pourquoi?

A

F3,
car la femelle (F0) va être affecté, son fœtus (F1) va être affecté et les cellules germinales du foetus (F2). Donc le toxicant à un effet direct sur les 3 premières générations. Si ça se transmet après, cest génétique.

Génomique (automne 2016) (5 decks)

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