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Pharmacologie 2 > Antibiothérapie > Flashcards

Antibiothérapie Flashcards

1
Q

Lequel, entre l’antibio a spectre large vs spectre étroit, a moins d’effets secondaires et affecte moi la flore digestive ?

A

Spectre étroit (spécialisé)

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2
Q

Quels sont les 4 grands groupes des B-lactamines ? Qu’est-ce qui caractérise les B-lactamines ?

A
  1. Pénicillines
  2. Céphalosporines
  3. Carbapénems
  4. Monobactams (non comercialisée au Canada)

Classe d’antibio a large spectre le splus sécuritaires

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3
Q

Pour les céphalosporines et générations, plus on monte (plus vieux, haut chiffre) dans les générations, plus l’activité contre gram + va augmenter et plus l’activité contre gram - va diminuer. Vrai ou Faux

A

faux.
plus l’activité contre gram + va diminuer et plus l’activité contre gram - va augmenter (génération 1 a 3)

1ere génération (céphalexine)= bonne activité gram +.

il y a 5 générations

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4
Q

Quel est le seul glycopeptide disponible au Canada ?

A

Vancomycine

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5
Q

Quel est le seul lipoglycopeptide ?

A

Telavancine

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6
Q

Quel est le seul lipopeptide utilisé en clinique ?

A

Daptomycine

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7
Q

Quel glycopeptide a besoin d’etre donné 1x/semaine et est commercialisé au USA ?

A

Oritavancine (longue demi-vie)

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8
Q

Quelles sont les caractéristiques des Colistine (polymyxine E) des polypeptides et polymyxines ?

A
  • dans polysporin
  • Chaine d’Acides aminés qui ont une activité antibactérienne.
  • Toxiques, pas super bien toléré
  • Utilisé pour gram - staph résistant
  • ont les a developper dans années 50-60 et ajd on se rend compte que son utilisation n’est pas optimal.
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9
Q

Qu’est-ce qu’une aminosides ?

A

aminoglycoside (sucres aminés)

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10
Q

Quelles sont les caractéristiques des tétracyclines ?

A
  • c’est une classe de d’ATB
  • peu utilisé car large spectre d’activité
  • infections spirochetes, bactéries atypiques et pathogenes intracellulaires
  • Tigécycline active contre le SARM et l’ERV

SARM= le Staphylococcus aureus résistant à la méticilline

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11
Q
  1. Minocylcine
  2. Doxycycline
    a. infection respiratoire ou ITSS
    b. acnée
A
  1. b

2. a

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12
Q

La classe d’ATB les macrolid possede la capacité de traverser les membranes biologiques. V-F

A

vrai

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13
Q

Quand sont généralement utiliséles Macrolid ?

A

alternative aux pénicillines en présence d’allergie a la pénicilline

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14
Q

Nomme 3 exemples d’ATB de classe Macrolid.

A
  1. Étyrhomycine
  2. clarithromycine (Biaxin)
  3. azithromycine
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15
Q

Quel est le seul représentant (ATB) de la famille des Lincosamides en Amérique du Nord ?

A

clindamycine

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16
Q

La Chloramphénicol est tres peu utilisé en clinique depuis la fin des années 70. Pourquoi y a t’il un regain d’interet pour cet ATB ?

A

émergence de la résistance des bactéries gram -

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17
Q

Les fluoroquinolones sont des ATB peu utilisés, V-F

A

faux.

tres(trop) utilisé

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18
Q

Donne 2 exemple d’ATB du groupe des fluoroquinolones

A

Ciprofloxacine
Lévofloxacine

seuls composés oraux actifs contre P.Aeruginosa

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19
Q

Quel groupe d’ATB est associés a infectionsa C.Difficile ?

A

Fluoroquinolones

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20
Q

Dans la famille des sulfamides, quels sont les seuls ATB utilisés en clinique au Canads ?

A

sulfaméthoxazole (SMX) et la sulfadiazine

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21
Q

Le sulfaméthoxazole (SMX) est surtout utilisé en combinaison avec le _______ ?

A

Triméthoprime (TMP)

22
Q

Quel est le seul représentant de la classe des Nitromidazole au Canada ?

A

Métronidazole

antibactérien, antiprotozoaireet anti-inflammatoire

Mécanisme d’action unique! (tres étroit)

23
Q

Quelle est la derniere classe d’ATB a voir le jour en pratique clinique ? Contre quels bactéries cette classe est efficace ?

A

Oxazolidinones (molécule completement synthétique!)

Activités contre Gram + multi-résistants (SARM, ERV)

24
Q

Quels sont les 3 sites d’actions (cibles) par les ATB ?

A
  1. Paroi bactérienne
  2. Synthèese protéique
  3. Synthèse/réplication acides nucléiques
25
Q

a. B-lactamines
b. Fluoriquinolones
c. Aminosides
1. Paroi bactérienne
2. Synthèese protéique
3. Synthèse/réplication acides nucléiques

A
  1. a
  2. c
  3. b
26
Q

a. Tétracyclines et Lincosamides
b. Sulfamides
c. Polypeptides/polymyxines
1. Paroi bactérienne
2. Synthèese protéique
3. Synthèse/réplication acides nucléiques

A
  1. c
  2. a
  3. b
27
Q

a. Oxazolidinones
b. Lipoglycopeptides/Glycopeptides/vancomycine
c. Macrolid
1. Paroi bactérienne
2. Synthèese protéique
3. Synthèse/réplication acides nucléiques

A
  1. b
  2. a et c
  3. aucun
28
Q

Comment les B-lactamines empechent la synthese de la paroi bactérienne ?

A

L’action antibactérienne des pénicillines provient de leur liaison aux Protéines de Liaison aux Pénicillines (PBP) et surtout, de l’inhibition des activités de trans-peptidases impliquées dans la synthèse de la paroi bactérienne;

29
Q

Comment la Vancomycine (glycopeptides) empeche la synthese de la paroi bactérienne ?

A

se fixent a la partie terminale D-alanyl-D-alanine de la chaine de peptide composant le peptidoglycan

30
Q

La Vancomycine (glycopeptides) sont inactifs contre les gram +. V-F

A

faux. contre les gram -

du fait de son poids élevé, elle ne peut emprunter les porines de la membrane externe des Gram négatifs. Son spectre d’action touche donc uniquement les Gram positifs.

31
Q

Quel est le mécanisme d’action de la daptomycine (lipopeptide) ?

A

-Le mécanisme d’action implique la liaison (en présence d’ions calcium) aux membranes bactériennes des cellules, entraînant une dépolarisation et aboutissant à une inhibition rapide de la synthèse protéique de l’ADN (acide désoxyribonucléique) et de l’ARN (acide ribonucléique).

  • changement avec les échanges avec l’environnement, quantité de K de part et d’autre dela membrane.
  • Cause la mort cellulaire
32
Q

Quel est le mécanisme d’action des polypeptides (polymyxine) pour briser l’homéostasie de la paroi bactérienne ?

A

se lie avec les protéines chargée négativement. Paroi externe des bactéries gram-.
Creusent des canaux dans la paroi bactérienne. et entrainent de sproblemes d’échanges et de perte de substances ce qui cause la mort.

33
Q

a. Aminosides
b. Macrolides
c. Oxazolidinones
1. Sous-unité 30 S
2. Sous-unité 50 s
3. tARN

A
  1. a
  2. b et c
  3. c
34
Q

a. Tétracyclines
b. Lincosamides (Clindamycine)
c. Chloramphénicol
1. Sous-unité 30 S
2. Sous-unité 50 s
3. tARN

A
  1. a
  2. b et c
  3. aucun
35
Q

Mécanisme d’action des sulfamides ?

A

inhibiteurs des folates. acide folique étant nécessaire a la croissance de certaines bactéries.

36
Q

Comment les fluoroquinolones empechent la réplication bactérienne ?

A

se fixent sur les extrémités (ADN-gyrase topoisomérase II et topoisomérase IV) des brins d’ADN, qui ne peuvent plus se rassembler. Cette formation d’un complexe ADN- quinolone est irréversible et entrainera la mort de la bactérie (c’est la bactéricidie)

37
Q

Comment le métronidazole agit-il sur la synthese d’acide nucléique ?

A

Réduction du groupement nitrate en dérivés réactifs instables.

Ces dérivés attaquent l’ADN bact.rien et entrainent des bris ou mutations des brins d’ADN.

38
Q

Quelle ets la différence entre bactériostatique et Bactéricide ? Un ATB peut-il etre les 2 ?

A

Bactériostatique: inhibition croissance ou réplication bactérienne. Les bactéries qui sont vivantes restent la.

Bactéricide: entraine mort cellule bactérienne.

oui. Bactériostatique a concentration faible, mais bactéricide lorsque concentrations élevées

39
Q

Aminosides, Blactamines, Macrolides, Lincosamides, Fluoroquinolones, Sulfamides, Tétracylines, Nitromidazoles, Oxazolidinones, TMP/SMX, vancomycine, daptomycine, chloramphénicol

Lesquels sont Bactéricides, lesquels sont Bactériostatiques ?

A

Bactéricide: Aminosides, Blactamines, Fluoroquinolones, Nitromidazoles, Oxazolidinones, TMP/SMX*, vancomycine, daptomycine.

*séparément = bactério, ensemble= bactéricide

Bactériostatique: Macrolides, Lincosamides, Sulfamides, Tétracylines, chloramphénicol

40
Q

Pourquoi la lyse (explosion) d’une bactérie peut-etre moins souhaitable qu’une bactérie qui reste intact ?

A

car la bactérie qui explose produit des pro-inflammatoires, ce qui peut etre dangereux pour le cerveau (méningite)

41
Q
  1. Synergie
  2. Indifférence
  3. Antagonisme
    a. 1+2 = 2 (autant d’effet que seulement si ATB 2)
    b. 1 + 2 = 3 (plus d’effets ensemble)
    c. 1 + 2 = -1 (un des ATB nuit a l’autre)
A
  1. b
  2. a
  3. c
42
Q

Quelles sont les 5 raisons de combiner des ATB ?

A
  1. Traitement de premier intention
  2. Infection polymicrobiennes (plusieurs bactéries impliquées)
  3. Prévention émergence de souches résistantes
  4. Réduire/minimiser toxicité (exemple donner 1 des antibio a une concentration moins élevée pcq on le donne avec un autre)
  5. Effet synergique
43
Q

La synergie fonctionne tres bien in vivo. V-F

A

faux.

fonctionne bien in vitro,
(Pseudomonas areguginosa;
Sepsis et choc septique;
Endocardite bactérienne a entérocoque)

mais tres peu de données clinique surpportent l’utiliter de combiner des traitements.

44
Q

Pourquoi la tetracycline et un antagonisme a la pénicilline ?

A

Pénicilline = efficace lorsque division cellulaire active

Tétracycline = bactériostatique, arretent la division cellulaire des bactérie.

donc, pénicilline n’est plus efficace.

évident in vitro… moins in vivo…

45
Q

La résistance bactérienne est une phénomène nouveau. V-F

A

faux.

46
Q

Donne 2 exemple de complémentarité d’ATB

A
  1. Pneumonie acquise en communauté : Clarithromycine (M.pneumoniae et C. pneumoniae) + Ceftriaxone (Streptococcus pneumoniae).
  2. Fasciite nécrosante.
    Streptococcus pyogenes : production d’exotoxines et substances pro-inflammatoires

Céfazoline + Clindamycine (activité anti-toxines car interfere avec la synthese protéique. Les ribosome fabriquent des protéines qui ont un role dans la virulence de la bactérie.)

47
Q

Pourquoi le phénomene de résistance bactérienne accélere-t-il ?

A

Administration animale/pulvérisation. Se retrouvent dans l’environnement via matirel fécal…

300 mg d’ATB/kg viande (US) vs 40 mg (Danemark)

viandre crue ou mal cuite

De plus, les humains prennent trop souvent et trop longtemps des ATB pour rien. La résistance apparait dans les intestins des humains et se propage de personne en personne

48
Q

Nomme 3 mécanismes de résistance effectué par la bactérie.

A
  1. Altération/modification de la cible (Mutation de la bactérie. L’ATB n’est plus capable de se fixer a son site d’action)
  2. Inactivation enzymatique de l’ATB
  3. Restriction de l’acces de l’ATB a son site d’action
    (-diminuant le nbre de cannaux. Donc diminution de l’opportunité de l’ATB qui peut rentrer dans la cellule.
    - Changement dans les pompes membranaires (normalement pour échanges nutritionnels) qui vont (apres changement) etre capable d’expulser l’ATB)
49
Q

ALTERATION/MODIFICATION DE LA CIBLE

  1. B-lactamines
  2. Fluoroquinolones
  3. Macrolides
  4. Vancomycine

Dire quelle est la cible altérée.

A
  1. Protéines de liaisons aux pénicillines (PLP ou PBP)
  2. Topoisomérases
  3. ARN ribosomal
  4. Peptide de la paroi cellulaire
50
Q

INACTIVATION ENZYMATIQUE /DÉGRADATION

B-lactamine
Aminosides

Dire quelle enzyme est inactivante.

A

B-lactamine : Production de B-lactamses

Aminosides : Production d’acétyl-transférase

51
Q

Beaucoup de nouveaux ATB sont actuellement en développement. V-F

A

FAUX

Pharmacologie 2 (3 decks)

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