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Clínica e Cirurgia > Síndrome Metabólica II > Flashcards

Síndrome Metabólica II Flashcards

1
Q

O que é metabolismo intermediário?

A

Conjunto de reações responsáveis pelo anabolismo e catabolismo dos nutrientes.

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2
Q

Como se caracteriza a diabetes mellitus

A

Distúrbio do metabolismo intermediário, caracterizado pelas complicações agudas e crônicas da hiperglicemia

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3
Q

Qual a função do hormônio insulinico?

A

Promove a entrada de glicose mas células, estimula sua utilização como principal substrato energético. Deflagra o anabolismo, produzindo macromoleculas como triglicerídeos, glicogênio e proteínas.

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4
Q

Quais são os hormônios contra insulinicos e quais suas funções

A

Glucagon, adrenalina, cortisol e GH.
São hiperglicemiantes, através da gliconeogenese hepática. Deflagram o catabolismo, a quebra de macromoleculas, liberando glicose, ácidos graxos, glicerol e aminoácidos.

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5
Q

Balança hormonal da DM

A

Há desregulação da balança hormonal, com diminuição da insulina, que leva ao catabolismo pelos hormônios contra insulinicos, levando a hiperglicemia.

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6
Q

Quais são os peptídeos gastrintestinais relacionados à insulina e suas funções

A

GLP1 e GIP. Liberados pela ingestão de alimentos. São hormônios incretinicos, ou seja, promovem secreção de insulina.

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7
Q

Como está a insulina na DM e suas consequências

A

Estado de hipoinsulinismo = catabolismo com produção de glicose pela neoglicogenese + captação de glicose diminuída após refeição e/ou carga oral de glicose = hiperglicemia mantida no estado de jejum e agravada após refeição

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8
Q

Características clínicas do DM tipo 1

A

É uma doença autoimune, com hipoinsulinismo absoluto, causado pela destruição irreversível das células beta. Relação ambiente, genética, autoimunidade (HLA DR3, DR4, anti ICAs)

  • ocorre mais em pacientes jovens (<30a), emagrecidos (pelo catabolismo intenso)
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9
Q

Quando suspeitar de DM tipo 1?

A

Pacientes sintomáticos (poliuria Osmótica pela hiperglicemia, polidipisia) + outras autoimunes (hashimoto, celíaca).

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10
Q

Como está o peptídeo C na DM 1?

A

Indetectáveis. É produzido junto com a insulina.

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11
Q

Características da DM 2

A

Não há destruição das ilhotas pancreáticas nem doença autoimune. Há relação entre ambiente e genética. Resistência insulinico provocada principalmente por obesidade androgênica. Geralmente é assintomático, e apresenta complicações tardias. O pâncreas pode entrar num estado de fadiga secretoria pela resistência insulinica prolongada.
Ocorre em >45a e obesos.
Dosagem de peptídeo C pode ser normal

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12
Q

Evolução da DM 2

A

Na fase precoce, o pâncreas estimulado pode secretar mais insulina o normal, gerando hiperinsulinemia, mas insuficiente para evitar a hiperglicemia. Com o passar do tempo, a disfunçãonec beta avança e o pâncreas secreta cada vez menos insulina. Após vários anos, sem tratamento adequado, pode haver deficiência quase absoluta de insulina necessitando de reposicao exógena

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13
Q

O que é HOMA-IR

A

Índice de resistência à insulina

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14
Q

Como é feito rastreamento de diabetes e qual o objetivo

A

Serve apenas para o tipo 2.
Idade igual ou maior que 45 anos OU IMC elevado + fator de risco (história familiar, HAS, dislipidemia, SOP).
Se for normal, repetir a cada 3 anos.
Podemos utilizar glicemia em jejum, TOTG ou HbA1c

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15
Q

Principais doenças autoimunes relacionadas a DM 1

A

Tireoidite de Hashimoto e Doença celíaca

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16
Q

Critérios diagnósticos para DM

A
  • 2 Ocasiões: glicemia de jejum >= 126, glicemia pôs 2h TOTG inflam 75 >= 200, hemoglobina glicada >=6,5 (reflete a glicemia nos últimos 3m, pode variar de acordo com turnover de hemacias)
  • Aleatório: glicemia >= 200 + sintomas.

Obs: podem ser realizados 2 testes diferentes em ocasiões distintas. Considerar sempre o mais grave, repetindo-o se apresentar resultados discrepantes.

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17
Q

Importância de pesquisa de pre diabetes

A

São critérios de risco aumentado para diabetes. Grande chance de desenvolver patologia se não tratado. O indivíduo se torna diabético aos poucos com diminuição progressiva da insulina no caso da DM 2

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18
Q

Criterios diagnósticos para pre diabéticos e conduta

A

Glicemia de jejum: 100 a 125 (glicemiade jejum alterada)
Glicemia 2h pôs TOTG 75: 140-199 (intolerância à glicose)
Hba1c: 5,7-6,4

Não precisa repetir em duas ocasiões. Se glicemia de jejum alterada pode fazer TOTG para confirmar intolerância à glicose ou diabetes.

Os pre diabéticos devem ser monitorados anualmente, estimulamos a MEV e pode ser necessário uso de metformina, principalmente nos <60a, e naqueles co IMC >35

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19
Q

Alvo no tratamento da diabetes

A
  • HbA1C: < 7% (em geral) -> é o melhor método
  • Glicemia capilar:
    Pre prandial: 80 a 130
    Pôs prandial: <180
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20
Q

Uso de AAS em diabéticos

A

A DM leva ao aumento de atividade plaquetaria. Portanto os pacientes se beneficiam com a profilaxia com aas

1a: DM 1 ou 2 com aumento de RCV
2a: DM com história de doença CV

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21
Q

Controle glicêmico nos pacientes internados

A

Não é necessário controle rigoroso, mas hiperglicemia está relacionada com maior índice de complicações

  • sem doença crítica: < 140 (pre prandial)
  • críticos: 140 a 180
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22
Q

Em que se baseia o tratamento da DM 1

A

Insulinoterapia: 0,5 - 1U/Kg/dia

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23
Q

Secreção endógena de insulina

A
  • Pico pôs prandial: nesse ponto entra a insulina de ação rápida, aplicadas sempre antes de uma refeição
  • Secreção basal: insulinas de ação lenta, aplicadas uma ou duas vezes ao dia.
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24
Q

Quais são as insulinas de secreção basal e sua duração

A

Apresentam ação lenta (12h) ou ação prolongada (24h) - lembrar do tempo de plantão

  • NPH (12h): aplicada 2x por dia
  • Glargina (lantus)/detemir: aplicada 1x por dia
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25
Q

Quais são as insulinas de pico pôs prandial e sua duração

A

“Duração de 01 turno” -> ação rápida (início em minutos) e ação imediata (início imediato)
- Regular: aplicada 30 minutos antes da refeição

-Lispro/asparte/glulisina: na hora da refeição

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26
Q

Qual a melhor maneira de prescrever insulina no tto da DM 1

A

Múltiplas aplicações diárias!! Eu

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27
Q

Como fazer o esquema “SUS” de insulina?

A

Calcular dose total de insulina e dividir: 50% NPH + 50% regular

  • NPH: 2/3 da dose pela manhã (antes do café) e 1/3 da dose antes de dormir (faz Pico durante o dia)
  • Regular: fazer as doses antes do café da manhã, almoço e jantar. As doses podem ser reguladas de acordo com a alimentação.
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28
Q

Como é feito o esquema alternativo de insulina na DM 2?

A

50% Glargina + 50% Lispro.

  • Glargina: aplicada uma vez ao dia, não faz Pico, menor índice de hipoglicemias
  • Lispro: deve ser feita no momento da refeição. Dose dividida em café da manhã, almoço e jantar
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29
Q

Esquema de insulina feito no PSF

A

não tem validade científica, mas é usado para adaptar a realidade dos PSF
50% NPH + 50% regular.
- NPH: 2/3 antes do café da manhã, 1/3 antes do jantar
- Regular: 1/2 antes do café da manhã, 1/2 antes do jantar.

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30
Q

Como funciona a bomba de infusão continua de insulina

A

É a mais fisiológica que existe. Deve utilizar insulina de ação rápida. 50% Lispro basal + 50% Lispro utilizada em bolus (deve ser dosada pelo paciente)

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31
Q

Hiperglicemia matinal e conduta

A
  • Efeito Somogyi: hiperglicemia matinal de rebote que ocorre pelo Pico do NPH vespertino durante a madrugada, levando a hipoglicemia e produção de glucagon de rebote que leva a hiperglicemia no início da manhã.
  • Fenômeno do alvorecer: hiperglicemia matinal devido à Pico fisiológico de GH durante a madrugada (hormônio contra insulinico), elevado a glicemia e tornando o efeito da NPH vespertina insuficiente.

CONDUTA:
- HGT 3h da manhã: se hipoglicemia = efeito Somogyi, se normoglicemia/hiperglicemia = fenômeno do alvorecer
- deslocar NPH vesperti a para antes de dormir (22h) = Pico de NPH quando o paciente estiver acordando (contrabalanço do GH) + não faz Pico de madrugada (efeito Somogyi deixa de existir)
Obs: pode ser feita NPH extra no almoço para suprir a mudança de horário da vespertina (cobertura mais homogênea)

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32
Q

Relação das glicemias com insulinas

A
  • glicemia matinal = NPH vespertina do dia anterior
  • glicemia pre almoço = regular da manhã
  • glicemia pre jantar = NPH da manhã
  • glicemia ao deitar = regular vespertina
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33
Q

Em que se baseia o tratamento na DM 2

A

Reduzir a resistência insulinica

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34
Q

Quais são as drogas que diminuem resistência à insulina? Efeitos, ci…

A
  • Metformin: atuação hepática, aumentando o efeito da insulina, mas sem aumentar a produção de insulina. Não causa hipoglicemia.
    - principal efeito: perda de peso
    - efeitos colaterais: intolerância gastrointestinal, risco de acidose lática (não podemos fazer nos casos de “insuficiências” -> renal, hepática, cardíaca)
    - dose: 850mg 1x dia ou 500mg 2x ao dia inicialmente. Depois progredir para 850mg 2x/dia ou 1000mg 2x/dia ANTES das refeições.
  • Glitazona: atua no músculo. Retém sal = não usar na IC
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35
Q

Quais são as drogas que promovem aumento da secreção de insulina?

A
  • Sulfonilreia: aumenta a secreção de insulina basal (como o NPH). Ex.: glibenclamida
  • Glinida: aumenta a secreção de insulina pôs prandial (como a regular). Precisa ser administrada 3x por dia.

Efeitos colaterais: ambas aumentam o peso(efeito insulinico) e tem risco de causar hipoglicemia.

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36
Q

Quais são as drogas que diminuem a absorção de glicose no tto da DM 2?

A
  • Acarbose (inibidor da alfa glucosidase): diminuir a glicemia pôs prandial, causa diarreia e flatulência.
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37
Q

Drogas que tem ação incretinomimeticas no tratamento da DM2

A

Causam aumento de insulina dependente da glicemia, diminuem produção de glucagon e retardam o esvaziamento gástrico

  • inibidores da DPP IV (gliptina): impedem a degradação das incretinas
  • análogos do GLP1: liraglutide. Estimula incretina diretamente. Faz diminuição de peso. Pode levar a pancreatite, neoplasias
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38
Q

Drogas que diminuam a reabsorção tubular de glicose no tratamento da DM 2

A
  • inibidores da SGLT2: atuar no tubulo proximal, causando glicosuria. Dapa, cana ou empaglifozin. Levam a diminuição do peso, e da PA. Estão relacionadas com candidíase, Itu e poliuria.
39
Q

Drogas do DM 2 que causam hipoglicemia

A

Sulfonilreia e glinidas

40
Q

Drogas da DM 2 que causem perda de peso?

A

Metformin, liraglutide e glifozin

41
Q

Drogas de DM 2 que causem diminuição da glicemia pôs prandial

A

Glinidas e Acarbose

42
Q

Como organizar o tratamento da DM 2

A

Iniciar com metformin, não aguardar pela resposta das MEV.

1) Metformin: 3 meses para controlar, aumento progressivo da dose até níveis terapêuticos.
- 3 meses-
2) Metformin + 2 droga ou insulina basal (NPH noturna 10U)
- 3 meses-
3) Metformin + 3 droga (além da segunda) ou 2 droga + NPH basal
- 3 meses-
4) Insulina Plena(NPH + regular): suspender todas as drogas e deixar só metformin para controle de intolerância à insulina.

Obs.: começou a usar insulina?
Ajuste progressivo da dose de insulina (geralmente associado a Metformin é outro agente não insulinico). Início com NPH bedtime e aumento progressivo de 2-4U conforme glicemia capilar. Reavaliar após 3 meses, se não controlar HbA1c, investigar os demais períodos (antes do almoço, jantar e dormir. De acordo com a necessidade, associar segunda aplicação (começando com 10U e aumentar 2U conforme necessidade). Se ainda assim não obtiver controle, investigar pôs prandial, inserindo regular. Se durante o ajuste de dose ocorrer hipoglicemia, diminuir 4U.

43
Q

Indicações de início imediato de insulina na DM 2

A

1) hiperglicemia Franca: glicada >= 10, glicemia de jejum >= 300
2) gravidez
3) estresse cirúrgico ou infecção
4) doença renal ou hepática avançada

44
Q

Fisiopatologia da Cetoacidose Diabética

A

Típica da DM 1 e da fase final da DM 2. Insulina ausente, entra em estado hiprcatabólico, com produção de glicose a partir de outras fontes -> hiperglicemia
Faz lipolise exagerada para produção de glicose-> produção de corpos cetonicos -> acidose metabólica com AG aumentado
- Aumento da Osmolaridade: à custa dos corpos cetonicos, levando a desidratação celular, principalmente neuronal
- Espoliação Hidroeletrolitica: vai ocorrer glicosuria, que atua como diurético osmótico, levando a espoliação volemica e eletrolítica

45
Q

Corpos cetonicos

A

Ácido Beta Hidroxibutírico, ácido acético e acetona

46
Q

Quadro clinico da Cetoacidose Diabética

A

Dor abdominal, náuseas, vômitos, dispneia (hiperventilacao p/ contemplar a acidose), rebaixamento do nível de consciência, poliuria, polidipisia, emagrecimento, desidratação.

47
Q

Critérios diagnósticos da Cetoacidose Diabética

A
  • Hiperglicemia: glicemia > 250
  • Acidose Metabólica: pH < 7,3 e HCO3 < 15
  • Cetose Moderada: cetonemia/cetonuria = 3+/4+
48
Q

Cetoacidose diabética sem acidose

A

Ocorre pela perda de K através dos vômitos, que leva a alcalose metabólica. No caso da CAD deixa o pH normal.

49
Q

Em que se baseia o tratamento da Cetoacidose Diabética

A

Volume
Insulina
Potássio

50
Q

Como é feita a reposicao volemica na Cetoacidose Diabética?

A

A insulina coloca a glicose para dentro da célula, levando junto o volume plasmático.
- Reposicao rápida de soro: SF0,9% 1L/h
Obs: quando ocorre a entrada de glicose na célula, há a retração do volume plasmático, diminuindo a diluição de eletrólitos e assim aumentando a concentração de Sódio. Para cada 100mg que diminui de glicose -> aumenta 1,6 mEq de sódio
- se Na > 135mEq = repor com salina 0,45%

51
Q

Como fazer o tratamento insulinico na cetoacidose diabética

A

Utilizar Insulina Regular: 0,1 U/kg em bolus + 0,1 U/kg/h em BIC.
OBJETIVO: diminuição da Glicemia em 50-80mg/dL/h
Quando glicemia = 200, iniciar SG5% e manter insulina.
Obs: a glicemia volta ao normal antes da normalização da acidose, sendo necessário manter a insulina mesmo com glicemia normal

52
Q

Reposicao de Potássio na Cetoacidose Diabética

A

A insulina jogará o potássio para dentro da célula junto com a G.icose, levando a diminuição da concentração plasmática.
Se K >5,2 = adiar K
Se 5,2-3,3= repor 30-60mEq/L na reposicao IV
Se <3,3 = adiar insulina

53
Q

Quando fazer Bicarbonato na cetoacidose diabética

A

Quando pH < 6,9. Fazer 100 mEq

54
Q

Conduta após compensação da Cetoacidose Diabética

A

Iniciar dieta via oral e iniciar insulina SC (10U de regular) e depois voltar esquema que fazia uso ou iniciar esquema 0,5U/kg/dia
Retirar insulina IV após 1-2h

55
Q

Como saber se houve compensação do quadro de Cetoacidose diabética

A

Hco3 > 15, AG < 12 e pH > 7,3

56
Q

Três complicações do tratamento da Cetoacidose Diabetica

A

Hipoglicemia, hipocalemia e edema cerebral

57
Q

Qual corpo cetonico é percebida pela fita do EAS

A

Acetoacetato. Pode ocorrer aumento do mesmo durante o tratamento com insulina. Pode não ser o corpo cetonico mais presente na urina e acaba falseando o exame.

58
Q

Fisiopatologia do Estado Hiperglicemico Hiperosmolar

A

Pensar em idosos, acamados, com AVC + DM 2
Pouca insulina -> hiperglicemia (aumentado de catabolismo; desencadeado por fatores de estresse, uso inadequado de medicamentos…) -> sem cetoacidose (o catabolismo não leva a lipolise exagerada) -> aumento de osmolaridade plasmática (aumento da glicose com todos os efeitos colaterais: poliuria, depleção volemica) -> intoxicação pela glicose (o paciente fica desorientado, consome menos água ainda, levando a um ciclo vicioso)
Ocorre espoliação Hidroeletrolitica igual a CAD

59
Q

Diagnóstico do Estado Hiperglicemio Hiperosmolar

A
  • Hiperglicemia extrema: glicemia >600
  • Hiperosmolaridade acentuada: osmolaridade efetiva > 320
  • Ausência de acidose e cetose importante: pH > 7,3, HCO3 > 18, cetonuria < 2+
60
Q

Fórmula da osmolaridade efetiva plasmática

A

Osm Efetiva pl = 2 x Na + Gli/18

61
Q

Critério de melhora na EHH

A

Osmolaridade plasmática < 310

62
Q

Tratamento do EHH

A

Semelhante ao da CAD, os DHE são os mesmo.
VIP
preferir salina 0,45%, pois o paciente apresenta uma desidratação muito maior, com maior probabilidade de hipernatremia.

63
Q

Definição de hipoglicemia e fatores desencadeantes

A

Ocorre quando há alteração na alimentação, exercício físico ou insulina. Descontrole cronológico entre a aplicação de insulina a, alimentação e exercício físico
Outros fatores:
- Beta bloqueador: bloqueio beta 2 hepático, impedindo a gliconeogenese
- ingestão de álcool
- nefropatia diabética: quando há diminuição da TFG, o clearence da insulina diminui, fazendo com que ela circule por mais tempo. Pensar quando houver episódios de hipoglicemia mantendo a mesma dose de insulina, e os mesmo hábitos de vida.

64
Q

Tríade de Whipple (hipoglicemia)

A
  • Glicemia < 50
  • Sintomas compativeis com hipoglicemia
    - adrenergicos: tremores finos, sudorese fria, palpitações, taquicardia
    - neuroglicopenicos: dificuldade de concentração, incoordenação, ataxia, lentificacao, torpor, coma
  • Reversão com normalização da glicemia.
65
Q

Tratamento da hipoglicemia

A
  • Em casa = ingerir doce ou glucagon

- Hospital = 4 ampolas de glicose a 50%

66
Q

Encefalopatia de Wernicke

A

Causada pela deficiência de tiamina (B1) em pacientes alcoolistas, desnutridos crônicos.

  • Tríade: alterações de movimentos oculares + ataxia cerebelar + confusão mental
  • A tiamina é cofator do metabolismo energético. Quando oferecemos glicose hipertônico ao paciente alcoolista, estamos incentivando o metabolismo energético, que consumirá mais tiamina, tornando mais evidente a sua deficiência.
  • antes de fazer reposicao de glicose em alcoolistas e desnutridos, administrar 100mg de tiamina
67
Q

Quais são as complicações crônicas da diabetes e como classifica-lãs?

A
  • Macrovasculares: IAM, AVE (tem relação com glicemia, mas outros fatores de risco agem conjuntamente)
  • Microvasculares: retina, nefro e neuropatia (são diretamente relacionados com a glicemia e o controle glicêmico)
68
Q

Rastreamento das complicações crônicas da diabetes

A

Deve ser feito:

  • DM tipo 1: após 5 anos dos diagnóstico
  • DM tipo 2: no momento do diagnóstico
69
Q

Exame de escolha para o rastreamento da retinopatia diabética

A

Fundoscopia

70
Q

Características da retinopatia diabética não Proliferativa

A
  • Não Proliferativa: Alteração dos vasos (decorrente da fraqueza de microvasos e aumento da permeabilidade vascular com edema retiniano, e em seguida surgem as alterações de isquemia localizada)
    - Microhemorragias: bolinhas vermelhas
    - exsudato duro: bolinhas brancas
    - hemorragia em chama de vela: mancha vermelha
    - exsudato algodonoso: mancha branca
    - veias em Rosário: vasos tortuosos

Obs.: mico duro chama algodão de rosa
CD: controle da glicemia

71
Q

Características da retinopatia diabética Proliferativa e conduta

A

É a neovascularizaçao = fiapo
Forma mais grave e avançada da retinopatia diabética decorrente da isquemia de grande massa de tecido retiniano com formação de novos vasos.
Os novos vasos nascem superficialmente e infiltram o corpo vítreo, podendo levar à perda súbita da visão, por hemorragia vítrea ou descolamento de retina.
CD: fotocoagulacao a laser

72
Q

Rastreamento da Nefropatia Diabética

A

Albuminuria + TFG (relação albumina creatinina >= 30mg/g)

73
Q

Quais os graus de nefropatia diabética e o respectivo tratamento

A
  1. Microalbuminuria: relação albumina creatinina >= 30mg/g. Nesse estágio o tratamento pode prevenir lesão.
    CD: controle glicêmico + IECA/BRA para controle da albuminuria (usar independente do nível pressórico)
  2. Macroalbuminuria: relação albumina creatinina >= 300mg/g. O tto retarda a lesão.
    CD: controle de níveis pressóricos = IECA/BRA + outro anti-hipertensivo
  3. Azotemia
    CD: diálise precoce
74
Q

Qual a lesão mais comum da nefropatia diabética? E a mais específica?

A

Mais comum: glomeruloesclerose difusa

Mais específica: glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilsen)

75
Q

Tipo mais comum de neuropatia diabética e seu rastreamento

A
  • Polineuropatia simétrica distal: em luvas e botas, predominantemente sensitiva.
  • Sintomas sensitivos e motores: Cursa com dor neuropatia, parestesia, hipoestesia, hiperestesia, disenteria, câimbra, quedas, fraqueza muscular, diminuição de reflexos.
  • Rastreamento: monofilamento (avalia a função tátil) + pesquisa de reflexos
76
Q

Tratamento da polineuropatia simétrica distal

A

Controle da glicemia + amitriptilina, garbapentina

77
Q

Outras formas de neuropatia diabética:

A
  • Disautonomia: cardiovascular (hipotensão postural, taquicardia fixa, sincope, risco de morte subita, intolerância ao exercício), TGI (gastroparesia, diarreia, constipação), genitourinario (bexiga neurogenica), periférico (pele seca, prurido, hiper hidrose)
  • Mononeuropatia: Mediana (túnel do carpo), II par, III par.
78
Q

Definição de pé diabético

A

Infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos moles, associada a alterações neurológicas e vários graus de doença arterial periférica

79
Q

Como ocorre a obesidade?

A

Desregulação na balança entre calorias ingeridas e gasto energético.

80
Q

Comorbidades endócrinas do paciente obeso

A

Resistência à insulina, DM II, Dislipidemia

81
Q

Comorbidades osteoarticulares do paciente obeso

A

Osteoartrite, discopatia

82
Q

Comorbidades cardiovasculares do paciente obeso

A

HAS, iam, icc, dap, fa, insuficiência venosa

83
Q

Comorbidades respiratorias do paciente obeso

A

Dispneia, apneia do sono

84
Q

Comorbidades gastrointestinais do paciente obeso

A

DRGE, esteatose hepática

85
Q

Comorbidades psiquiátricas do paciente obeso

A

Depressao, distorção corporal…

86
Q

Diagnóstico e classificação da obesidade

A 
Precisa do IMC
< 18,5 = baixo peso
18-5 - 24,9 = peso ideal
25-29,9 = sobre peso
30-35 = obesidade I
35-40 = obesidade II
>40 = obesidade III

HIPEROBESO >= 50

87
Q

Qual a principal indicação de cirurgia bariátrica baseando-se no IMC?

A

> 40 = indicação de cirurgia

88
Q

Tratamento clínico da obesidade

A

Dieta e exercícios

89
Q

Indicações de tratamento medicamentoso da obesidade e quais opções

A

IMC > 30 ou IMC > 27 + comorbidade (com falha de tratamento clínico)

  • Redutor de absorção da gordura (atua na lipase pancreatica): Orlistat (padrão ouro)
  • Agonistas Serotoninergicos: Locarserina
  • Anorexigenos Catecolaminergicos: Anfepramona
  • Sacietógenos adrenergicos e serotoninérgicos: sibutramina (muitos efeitos colaterais)
90
Q

Indicações de cirurgia bariátrica

A

IMC > 40 ou IMC > 35 + comorbidades (DM II, HAS, apneia)

+

Falha na terapia nutricional, psiquiatricamwnte estável sem uso de drogas ilícitas, instruídos sobre a operação e sequelas, indivíduo motivado, sem CI ao procedimento.

91
Q

Tipos de cirurgia bariátrica

A
  • Restritiva: banda gástrica ajustável, gastrectomia em manga (sleeve)
  • Mistas:
    - Predominantemente disabsortiva: derivação biliopancreatica (Scopinaro), switch duodenal
    - Predominantemente restritiva: bypass gástrico em Y de Roux (capela)
92
Q

Quais são as técnicas de cirurgia bariátrica restritiva, com suas vantagens e desvantagens

A
  • Banda Gástrica Ajustável: banda de silicone no estômago proximal. É reversível, permite ajuste individual, com baixa repercussão nutricional. Tem pouca perda de peso, depende de cooperação do paciente, risco de migração da banda.
  • Gastrectomia Vertical (Sleeve): gastrectomia vertical, primeira etapa do switch duodenal. Apresenta boa perda de peso, é transformáveis (podendo mudar para bypass ou switch), mantém acesso ao estômago, com baixa repercussão nutricional. É irreversível, risco de fistula (no ângulo de Hiss).
93
Q

Quais são as técnicas da cirurgia bariátrica predominantemente disabsortiva, com suas vantagens e desvantagens

A
  • Derivação bileopancreatica (Scopinaro): gastrectomia horizontal + alça comum a 50cm (coto duodenal é anastomosado a 50 cm do ileo, levando A grande disabsorção)
  • Switch Duodenal: gastrectomia vertical + alça comum a 100cm do ileo (preservação do duodeno, retirada das células parietais e principais). Parecida com Scopinaro, muda a posição da gastre.

Vantagens e desvantagens de ambas: reservatório gástrico acessível, componente metabólico, é elevada perda de peso. Apresentam diversas complicações nutricionais, desmineralização óssea, aumento de evacuações e flatos.

94
Q

Quais são as técnicas da cirurgia bariátrica predominantemente restritiva, com suas vantagens e desvantagens

A
  • Bypass Gástrico (capela): pequeno reservatório gástrico + Y de Roux com alça alimentar de 120 cm (o estômago é seccionado na cardia, deixando um pequeno reservatório, é feita uma ressecção no jejuno com anastomose com o estômago residual. O estômago seccionado, juntamente com o duodeno é anatomosado no jejuno). Apresenta componente metabólico, grande perda de peso. É mais complexa, irreversível, e estômago não é acessado pela EDA.

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