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Bases Biologiques Du Comportement > Cours 14 - Pathologies > Flashcards

Cours 14 - Pathologies Flashcards

1
Q

Quelles sont les anomalies du cerveau liées aux désordres neurologiques?

A

Erreurs génétiques (Huntington)
Mort neuronal progressive (Alzheimer’s)
Mort neuronal rapide (AVC)
Perte de connexions (SEP)

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Q

Quelles sont les causes des désordres psychiatriques?

A

Inconnues

Soupçonne des anomalies structurelles et fonctionnelles

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3
Q

Qu’est-ce que la Phénylcétonurie et quelle est sa différence avec la plupart des désordres?

A

Taux sanguin élevé de phenylalanine par manque du gène responsable de l’enzyme phenylalanine hydroxylase, retard mental, traité par le régime
Étiologie génétique simple, et pour les autres le symptôme renseigne peu sur la cause

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4
Q

Pourquoi est-il généralement difficile de diagnostiquer les désordres?

A

Les end sont rarement des observateurs objectifs de leur comportement ou de celui de leur êtres chers
Les patients et leurs proches ne sont pas formés en méthodes diagnostiques
Les évaluateurs ont leurs propres biais (influence les questions et la valeur accordée aux données)

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5
Q

Comment se définit l’étiologie?

A

Etude de la distribution et des causes des maladies chez les populations humaines

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6
Q

Les techniques d’imagerie sont-elles utilisées dans le diagnostic des troubles mentaux?

A

Peu ou pas

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7
Q

Que défraie avoir l’imagerie pour avoir une utilité clinique?

A

Sensibilité spécifique au désordre en question (reconnaître le problème en éliminant les alternatives)

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8
Q

Quels sont les principaux types de traitement?

A

Neurochirurgical
Pharmacologique
Electrophysiologique
Comportemental

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9
Q

Quels sont les deux buts principaux de la neurochirurgie?

A

Endommager ou stimuler une région précisé

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10
Q

Quelle méthode de neurochirurgie est utilisée avec le Parkinson?

A

Deep Brain Stimulation
Pour aider les mouvements usuels, électrode dans le globus pallidus ou un noyau sous-thalamique
Stimulateur externe contrôlé par le patients

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11
Q

Quel est le défi associé à la thérapie aux cellules souches?

A

Différenciation adéquate des cellules souches et l’établissement de connexions utile

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12
Q

Qu’est-ce qui serait pis prometteur que les cellules de fœtus?

A

Cellules souches multipotentes d’autres endroits du corps, ex moelle osseuse

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13
Q

Qu’est-ce que la thérapie electroconvulsive?

A

Utilisation d’un courant électrique pour produire des crises/convulsions dans le traitement des dépressions sévères
Stimule la production de facteurs neurotrophiques

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14
Q

Quels sont les problèmes de la thérapie electroconvulsive?

A

Medicamentation du patient pour contrôler les conséquences motrices
Cause des pertes de mémoire, empire avec la répétition

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15
Q

Quels sont les avantages de la stimulation magnétique transcranienne sur la thérapie electroconvulsive?

A

Moins drastique

Moins d’effets secondaires (plus focalisé)

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16
Q

Exemples de traitements pharmacologiques pour certains désordres

A

Neuroleptiques pour schizophrénie
Anxiolytiques pour anxiété
ISRS pour la depression
L-Dopa pour Parkinson

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17
Q

Quelle est la limitation des traitements pharmacologiques?

A

Les désordres du comportement ne sont pas dis à de simples désordres chimiques
Pas panacées
Effets secondaires déplaisants, voire dangereux (ex: dyskinésie tardive)

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18
Q

Quels sont les trois types de traitement comportemental?

A

Thérapie comportementale
Thérapie cognitive
Psychothérapie

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19
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de dommages au cerveau avant 40 ans?

A

Blessures à la tête

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20
Q

Quels sont 2 facteurs importants dans les traumatismes cérébraux?

A

Age (enfants et personnes âgées plus sujettes aux chutes)

Sexe (hommes 15-30 plus à risque de blessures à la tête)

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21
Q

Quelles sont les 4 conséquences possibles des traumatismes à la tête?

A

Apport et débit sanguin
Inflammation (œdème)
Infection
Cicatrices au tissus nerveux

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22
Q

À quoi les déficits généraux sont-ils souvent dus?

A

Dommages généraux

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23
Q

Qu’est-ce que la spectroscopie à résonance magnétique et que pourrait-elle permettre?

A

Modification de l’IRM permettant l’identification de marqueurs spécifiques de fonction neuronale
Diagnostic plus précis des traumatismes

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24
Q

Quand s’effectue la majorité de la récupération cognitive après un traumatismes cérébral?

A

Dans les 6 à 9 premiers mois

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25
Q

Quelles habiletés ont habituellement un meilleur pronostic?

A

Cognitives vs sociales ou personnalité

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26
Q

Qu’est-ce qu’un AVC?

A

Accident vasculaire cérébral

Interruption du flot sanguin au cerveau resultant d’un blocage ou d’un saignement d’un vaisseau sanguin

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27
Q

Qu’est-ce que l’ischémie?

A

Manque de cerveau résultant de l’AVC

Cause une cascade d’événements cellulaires qui causent le réel dommage au sure initial et aux régions avoisinantes

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28
Q

Qu’est-ce qu’un diaschisis?

A

Choc neuronal suivant le dommage au cerveau et où les régions connectées au site lésé ont un arrêt temporaire de leur fonction (silence fonctionnel)

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29
Q

Qu’est-ce qu’un neuroprotecteur?

A

Dorique utilisée pour essayer de bloquer la cascade d’événements post-ischémiques

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30
Q

Pour quoi sont utilisées les thérapies? (Langage ou physique)

A

Stimuler la plasticité du cerveau durant la rééducation suivant un AVC

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31
Q

Quelles sont les deux sortes d’épilepsie?

A

Symptomatique

Idiopathique

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32
Q

Qu’est-ce que l’épilepsie symptomatique?

A

Identifiée à une cause spécifique (infection, trauma, tumeur, problème vasculaire, substances toxiques, fièvre)

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33
Q

Qu’est-ce que l’épilepsie idiopathique?

A

Crises spontanées en l’absence d’autres désordres du SNC

Variété de facteurs pouvant précipiter une crise chez une personne à risque/sensible

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34
Q

Quels sont les trois symptômes communs de l’épilepsie?

A

Sensation d’avertissement, sentiment de crise imminente (aura)
Perte de conscience souvent suivie d’une période d’amnésie incluant la crise elle-même
Composante motrice variant de tremblements (convulsions) à mouvements automatiques comme se frotter les mains ou mâcher

35
Q

Qu’est-ce que l’épilepsie focale?

A

Catégorie de crises qui commencent localement (au foyer) et se propagent aux aires adjacentes (embrasement)

36
Q

Quelles sont les 4 composantes de l’épilepsie focale du type partielle complexe?

A

Origine dans le lobe temporal
Expériences subjectives annonçant l’attaque (ex: hallucinations)
Automatismes ou mouvements répétitifs stéréotypes (ex: claquement des lèvres)
Changement de posture (ex: pose catatonique, gelée)

37
Q

Quels sont les deux niveau de gravité de l’épilepsie?

A

Grand mal et petit mal

38
Q

Qu’est-ce que l’épilepsie grand mal?

A

Perte de conscience et activité motrice stéréotypée
Stade tonique: le corps se raidit, la respiration arrête
Stade clonique: secousses du corps
Dépression post-ictale: état de confusion et d’affection réduit

39
Q

Qu’est-ce que l’épilepsie petit mal?

A

Durée brève, perte de conscience (sans effondrement) sans activité motrice sauf clignement des yeux, bouger la tête ou rouler les yeux

40
Q

Quels sont les traitements possibles de l’épilepsie?

A

Anticonvulsants (empêcher la décharge de neurones anormaux en stabilisant la membrane neuronale)
Section chirurgicale du foyer neuronal dans les cas sévères

41
Q

Qu’est-ce que la sclérose en plaque?

A

Maladie caractérisée par une perte de myéline particulièrement dans les voies motrices et nerfs sensoriels
Rechutes et rémissions courantes

42
Q

Quelle est la cause de la SEP?

A 
Inconnue
On suggère :
Infection bactérienne
Facteurs environnementaux
Réponse auto-immune du SN
43
Q

Qu’est-ce qu’une maladie auto-immune?

A

Résultat d’une inhabileté du système immunitaire à distinguer entre les pathogènes étrangers et les composantes du corps (les défenses attaquent le corps)

44
Q

Comment la SEP pourrait-elle être une maladie auto-immune?

A

La séquence de protéines d’un microbe peut être similaire aux structures de la myéline, en quel cas en présence du microbe les anticorps générés s’attaquent au microbe et à la myéline

45
Q

Qu’est-ce que la démence, quelles sont les 2 caractéristiques essentielles et quelle est l’étiologie nondégénératif / dégénératif?

A

Syndrome acquis et persistent d’altération intellectuelle
A- déficits de mémoire ou autres fonctions cognitives
B- déficits en habiletés sociales et occupationnelles
ND - étiologies diverses
D - degré de transmission génétique

46
Q

À quoi la maladie de Parkinson est-elle liée?

Quels sont les symptômes?

A

Dégénération delà substance noire, diminution/perte du neurotransmetteur dopamine
Grande variabilité
Plusieurs ressemblent aux changements moteurs liés à l’âge en accéléré

47
Q

Quels sont les symptômes positifs du Parkinson?

A

Tremblements au repos
Rigidité musculaire (tonus)
Akathesie (mouvements involontaires, changements de posture, impatience motrice, crises oculogyres)

48
Q

Quels sont les symptômes négatifs du Parkinson?

A

Troubles de posture
Troubles de redressement
Troubles de locomotion (festination->de plus en plus vite)
Troubles du langage (diminution de la prosodie)
Akinésie (ralentissement moteur)

49
Q

Quels sont les symptômes cognitifs du Parkinson?

A 
Diminution du ressenti
Perte de libido
Diminution de la force motrice
Perte de l'attention
Ralentissement cognitif
50
Q

Quelles sont les causes du Parkinson?

A

Pertes neuronale à de la substance noire à cause de : encéphalite, syphilis, drogues
Causes inconnues dites idiopathiques

51
Q

Quels sont les traitements de la maladie de Parkinson?

A

Comportemental
Pharmacologique
Chirurgical
Transplantation

52
Q

Exemples de traitement comportemental du Parkinson

A

Activité physique

Bracelet Emma

53
Q

Fonctions des traitements pharmacologiques du Parkinson

A

Augmenter les niveaux de dopamine

Calmer l’activité des structures surexcitées en absence de dopamine

54
Q

En quoi consiste le traitement chirurgical du Parkinson?

A

Stimulation électrique ou lésion du globus pallidus interne, causant la réduction des symptômes

55
Q

En quoi consiste la transplantation dans le traitement du Parkinson?

A

Implanter des cellules embryoniques de la production de dopamine ou multipotentes dans les ganglions de la base

56
Q

Quelle est la forme de démence la plus fréquente? Quel pourcentage des cas?

A

Alzheimer’s

65%

57
Q

Quelles sont les causes suspectées de l’Alzheimer?

A 
Prédispositions génétiques
Toxines environnementales
Aluminium dans le sang
Réponse auto-immune
Contamination virale latente
Réduction du début sanguin au cerveau
58
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques anatomiques de la maladie d’Alzheimer?

A

Plaques neuritiques/séniles
Dégénérescence neurofibrillaire
Dégénérescence corticale

59
Q

Où sont les plaques neuritiques dans l’Alzheimer?

A

Principalement dans le cortex

Aussi Chez d’autres patients déments

60
Q

Ou se situe la dégénérescence neurofibrillaire et comment se présente-t-elle?

A

Surtout dans le cortex et l’hippocampe
Forme hélicoïdale
Aussi dans trisomie 21, Parkinson et autres démences

61
Q

Quelles sont les atteintes de la dégénérescence corticale?

A

Surtout cortex limbique, temporal inférieur et pariétal postérieur
Touché tôt et sévèrement le cortex entorhinal et peut expliquer l’émergence précoce de problèmes de mémoire
Cortex sensoriel et moteur primaire relativement épargnés
Réduction de l’arborisation dendritique?

62
Q

Quelles sont les similarités entre le Parkinson et l’Alzheimer?

A

Associés à la perte de cellules dans la substance noire (surtout dans Parkinson)
Présence de corps de Lewy (structures circulaires fibreuses, retrouvées dans plusieurs désordres neurodégénératif, se formant à l’intérieur des neurones

63
Q

Quels sont les plus prévalent désordres psychiatriques? Quel pourcentage de la population américaine?

A

40-50%
Troubles psychotiques
Troubles de l’humeur
Troubles de l’anxiété

64
Q

Quels sont les six symptômes diagnostiques de la schizophrenie?

A 
Delire
Hallucinations
Langage désorganisé
Comportement désorganisé, agité
Catatonie
Symptômes négatifs (ex: affect émoussé)
65
Q

Qu’est-ce que la schizophrenie de type 1 et à quoi est-elle due?

A 
Symptômes positifs
-hallucinations
-agitation
Dysfonction dopaminergique
-survenue soudaine
-pronostic favorable
-bonne réponse aux neuroleptiques
66
Q

Par quoi est caractérisée la schizophrenie de type 2 et quels sont les 5 éléments essentiels?

A 
Caractérisée principalement par des symptômes négatifs
-catatonie
-retrait social
-affect absent
Éléments importants
-chronique
-pronostic faible et mauvaise réponse aux drogues
-déficits affectifs
-élargissement des ventricules
-atrophie corticale (frontale)
67
Q

Quelle est la localisation des anomalies pouvant expliquer les hallucinations auditives dans la schizophrenie?

A

Régions auditives des lobes temporaux

68
Q

Quelle est la localisation des anomalies pouvant expliquer ou contribuer aux troubles de la pensée dans la schizophrenie?

A

Aire de Wernicke

69
Q

Quelles problématiques pourraient expliquer les problèmes de mémoire dans la schizophrenie? (2)

A
  • ventricules élargis et cortex aminci dans les régions médianes du lobe temporal
  • arborisation dendritique anormale dans l’aire préfrontale dorsale, l’aire hippocampique et le cortex entorhinal
70
Q

Quelles anomalies pourraient expliquer les déficits de fonctions exécutives dans la schizophrenie?

A

Début sanguin anormal dans la région dorsolaterale du cortex préfrontal

71
Q

Quel est le premier neurotransmetteur associé directement à la schizophrenie? Comment? Quelle est la réalité?

A

Dopamine
-neuroleptiques antagonistes de dopamine
-agonistes de dopamine pour réduire les symptômes psychotiques
Variété de neurotransmetteurs

72
Q

Quels sont les trois principaux troubles de l’humeur?

A

Depression
Manie
Trouble bipolaire

73
Q

Comment se définit la dépression?

A 
Sensation prolongée de culpabilité et d'absence de valeur
Alteration des habitudes alimentaires
Trouble du sommeil
Ralentissement général du comportement
Pensées suicidaires fréquentes
74
Q

Comment se définit la manie?

A

Euphorie excessive caractérisant une altération de la pensée

75
Q

Comment se définit le trouble bipolaire?

A

Trouble de l’humeur caractérisé par une alternance entre dépression et manie

76
Q

Comment agissent les antidépresseurs?

A

Augmentent les niveaux de norepinephrine et sérotonine
Les diminuer expérimentalement chez les normaux ne cause pas la dépression
Agissent moins vite sur la dépression que sur les niveaux de neurotransmetteurs (décalage entre action et réaction)

77
Q

Selon Duma (2004), quelle pourrait être la cause de la dépression?

A

Bas niveaux de facteurs de neurotrophiques (BDNF diminuer par le stress et augmente par les antidépresseurs)

78
Q

Quel est le lien entre l’axe HHS et la dépression?

A

Production et libération d’hormones liées au stress
Depression -> surproduction de cortisol par les surrénales (affecté négativement les neurones, surtout dans l’hippocampe)

79
Q

Que remarque-t-on en neuroimagerie dans la dépression?

A 
Début sanguin, métabolisme du glucose
-cortex orbital frontal
-cortex cingulaire anterieur
-amygdale
Retour à des niveaux normaux quand les symptômes diminuent avec les médicaments?
80
Q

Quels sont les 6 différents types de troubles de l’anxiété?

A 
TAG
Trouble panique
TSPT
Phobie sociale
Provides spécifiques
TOC
81
Q

Que remarque-t-on en neuroimagerie dans l’anxiété?

A

Activité augmentée dans le cortex consulaire antérieur et le gyrus parahippocampique
Réponse élevée aux stimuli anxiogènes par l’amygdale et le cortex préfrontal
GABA excitateur
Réponse au stress altérée (de l’enfance)

82
Q

Quelles sont les deux familles de traitement de l’anxiété?

A

Pharmacologique

TCC

83
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques de l’anxiété?

A

Benzodiazepines (symptomes)

ISRS (causes neuronales)

84
Q

Comment fonctionne la TCC dans le traitement de l’anxiété?

A

Confrontation à la réalité, tant par le comportement que par les pensées associées

Bases Biologiques Du Comportement (8 decks)

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