Farmakokinetikk

Question 1

Absorpsjon po påvirket av:

Answer 1

Tynnntarm
-forsinket ventrikkeltømming vs rask (diare)
Tykktarm: høy lipidløselighet - depot
-Førstepasasje: tarmvegg, portåreblod, i lever
Prodrug: koderin, simvastatin

Question 2

ABsorpsjon munn

Answer 2

unngår førstepassasje

Question 3

Absorpsjon hud

Answer 3

påvirket av hudtemp, fuktiget

Question 4

Absorpsjon suckutant, im

Answer 4

Løselighet legemiddel og regionale blodstrøm (fysisk aktivitet vs sjokk/hypotermi/hjertesvikt)
Im deport: mest frigjøring første dager

Question 5

Distribusjonsvolum

Answer 5

forhold mellom mengde legemiddel i kroppen og plasmakonsentrasjon ved likevelt
Lavt; høy binding plasmaprotein og lav binding i vev
Sort: høy bindig vev - citalopram feks

Question 6

Distribusjon hastighet

Answer 6

molekylvekt, lipidløselighet, ioniseringsfra, konsentrasjon blod og blodgjennomstrøm.
Aktiv transport cellemembran (feks P-glykoprotein)

Question 7

Binding til plasmaproteiner

Answer 7

Sure legemidler binder til albumin ( valproat..) Basiske til alfa-glykoprotein som øker ved inflammasjon

Question 8

Hepatisk metabolisme

Answer 8

Eliminasjon for lipidløselige.
Fase-1: hydroksylering, demetylering, oksidasjon.
Fase-2: konjugering med annet molekyl –> vannløselig og inaktivering

Question 9

CYP-enzymer variasjon

Answer 9

Genetikk, miljøpåvirkning (røyk, alkohol, kosthold), legemiddelinteraksjoner, aldersbetinget, sykdomsbetinget
5-10% kaukasere redusert metabolisme CYP2C9, 2C19, 2D6

Question 10

Biliær eksskreksjon

Answer 10

Høy molekylvekt at ikke skilt ut i nyrer. Enterhohepatisk kretsløp: konjugerte legemidler som utskilles i galle, kan dekonjugeres av bakterier i tarm.
eks etinyløstradiol

Question 11

Renal ekskresjon

Answer 11

Glomerulær filtrasjon: legemiddel løst i plasmavann
Aktiv tubulær sekresjon
Passiv tubulær transport

Question 12

Aktiv tubulær transport

Answer 12

Transportpumper
Svake syrer - OAT (organisk aniontransportør).
-feks. penicillin, sufra, probenicid
Svake baser: OCT (organisk kationtransportør)

Question 13

Passiv tubulær transport

Answer 13

Avhengig permeabilitet og konsentrasjogradient.

Viktigst: reabsorpsjon legemidler med høy lipidløselighet fra tubuli og tilbake til blod

Question 14

Alklaisk diurese

Answer 14

Øker utskillelse svake syrer - økt urin pH øker ladning til sure stoffet i tubulusvæske - reduseres reabsorpsjon.
Minsket utskillelse svake baser (feks amfetamin)

Question 15

Førsteordens kinetikk

Answer 15

Eliminasjon proporsjonal med legemiddelkonsentrasjon.
Konstant halveringstid.
Ute av kroppen etter ca 5 halveringstider.

Question 16

Nullte ordens kinetikk

Answer 16

Ikke fast halveringstid. Konsentrasjon faller med fast verdiper tidsenhet.
Feks salicylat, fenytoin, teofyllin, etanol.

Question 17

Enkeltdosebehandling - hva bestemmer plasmakonsentrasjon?

Answer 17

Dosestørrelse, administrasjonsvei(biologisk tilgjengelighet), distribusjonsvolum, iv (tid brukt til injeksjon)

Question 18

Gjentatt dosering

Answer 18

Steady state: konsentrasjon i likevektsfase proporsjonalt med døgndosen (ve konstant clearance).

Plasmakonsentrasjon avhengig dosestørrelse, doseintervall, administrasjonvei (biologisk tilgjengelighet) og kroppens eleminasjonskapasitet.

Question 19

Kort halveringstid vs lang

Answer 19

Rask til steadtstate, men må doseres ofte, ev kontin infusjon.
Lang: kan doseres en gang aglig, ikke farlig om glemmer en dose.

Question 20

Metningsdose

Answer 20

hvis veldig lang halveringstid -kan gi metningsdose (avhengig distribusjonsvolum, biotilgjengelighet og øsnket plasmakonsentrasjon)

Question 21

Mistanke underdosring/dårlig compliance måling vs toksistet - når?

Answer 21

Terapeutisk område: konsentrasjon i slutten av doseringsintervall (etter absorpsjon og distribusjon - fri kosnentrasjon i plasma og vev er i likevekt).
Toksisitet: ved forventet toppkosentrasjon