6 avril : construction et plasticité neuronale (chlo) Flashcards Preview

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Flashcards in 6 avril : construction et plasticité neuronale (chlo) Deck (35)
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1
Q

Nommez les 6 mécanismes qui se passent lors du développement d’un neurone et le résultat à la fin du développement.

A
• 1) Naissance des neurones
• 2) Croissance d’axones et dendrites
• 3) Émondage des branches (enlever des branches pour que d'autres prennent plus de place)
• 4) Création des synapses
• 5) Mort des neurones
• 6) Modulation de la transmission 
synaptique (on forme la mémoire/l'apprentissage)
• Résultat : calibrage fin du SNC 
en voie de développement
2
Q

Est-ce que les mécanismes de développement neuronales présents au développement sont les mêmes qu’à l’âge adulte ?

A

Oui, la seule différence est qu’à l’âge adulte, il y a moins de plasticité (notre but en réadapt est de maximiser la plasticité pour favoriser le réapprentissage de fonctions motrices par exemple)

3
Q

Comment nomme t on ce phénomène : il y a élimination de la synapse provenant du cortex visuel et allant à la moelle épinière. On veut plutôt des synapses au tectum (structure contrôle la vision) pour augmenter la spécificité d’un neurone en l’envoyant à une cible ayant une fonction + spécifique.

A

émondage (élagage synaptique sur wikipedia)

4
Q

expliquer le rôle des cônes de croissance

A
  • C’est le prolongement d’un axone/dendrite fait d’Actine qui , comme une sorte de main, cherche la cible du neurone (pour faire synapse avec).
  • Ses fibres font extension/diminution de longueur lorsque les canaux Calcium ouvrent, pour ainsi bouger dans une certaine direction
5
Q

Nom de la molécule dans la matrix extracellulaire qui sert de ‘route’ aux neurones et son récepteur.

A

laminine

se lie à intégrine

6
Q

Les axones de divers neurones interagissent ensemble via les :

A

CAMs (dépend pas du calcium) et cadhérine(dépend du calcium)

7
Q

Nommer 3 molécules qui aident pour le guidage des axones (facteurs neurotropique)

/**https://www.sciencedirect.com/topics/chemistry/neurotropic-agent
le seul site qui est parlait. sinon on parle juste de neurotroPHique
A

CAMS, cadhérines et intégrine

8
Q

Quels deux interactions les cones de croissance peuvent avoir avec leur environnement ?

A
chimiorépulsion (les branches 'collapse)
ou chimioattraction (la branche va vers cet endroit)
9
Q

Dans la formation d’une synapse, expliquer les différences entre les interactions des CAMs et des neurexines-neuroligines

A

CAMs (cadhérines) : ils servent de guidance, leur interaction est homophilique (même molécule pré et post synapse)
l’interaction entre les neurexines (présynapse) et les neuroligines (postsynapses ) est hétérophylique (car elles sont deux molécules différentes) et engendre la synapse.

10
Q

Expliquer ce qu’est la rétinotopie

A

Les neurones qui sont antérieurs dans le tectum (structure dans le cerveau pour la vision) ont des projections à un seul site antérieur sur la rétine ( de même pour les neurones postérieurs, ventrales, dorsales)
donc on peut cartographier les projections sur la rétine

11
Q

Si j’ai plusieurs chimiorépulseurs (qui repoussent le facteur de croissance de mon neurone) sur la droite du tectum, mon neurone ayant plusieurs récepteurs de chimiorépulsion sera attiré vers la droite aussi.
Vrai ou faux ?

A

Faux.
plus tu as de récepteurs de chimiorépulsion, plus tu es sensible à la répulsion, donc plus le neurone aura tendance à aller vers la gauche du tectum.

12
Q

Si j’ai plus de ligands chimioattracteurs vers le haut du tectum (qui attirent mon facteur de croissance vers le haut) et que mon neurone a plusieurs récepteurs de chimioattraction, il sera évidemment attiré vers l’endroit qui a le plus de chimioattracteurs, donc il ira vers le haut.

vrai ou faux

A

faux, plus tu as de récepteurs, plus tu es sensible aux chimioattracteurs, donc moins tu en as besoin pour y être attiré!
le neurone ira donc à l’endroit du tectum ayant la plus petite concentration de chimioattracteurs, donc vers le bas.

13
Q

Moins j’ai de récepteurs de chimioattraction/répulsion sur mon neurone, moins il sera attiré respectivement vers l’endroit ayant une plus grande concentration de ligands chimioattracteurs/répulseurs.
vrai ou faux, pourquoi ?

A

faux, puisqu’il a peu de récepteurs, il est moins sensible à la chimioattraction/répulsion donc il a besoin de +++ de ligands pour y aller. il sera attiré plus attiré vers l’endroit ayant le plus de ligands

14
Q

Comment donne t on une adresse spécifique à chaque neurone sur le tectum ? (comment s’explique cette rétinotopie précise)

A

grâce aux gradients de concentration des ligands chimioattracteurs superposés aux gradients des chimiorépulseurs qui varie selon l’endroit sur le tectum

15
Q

Comment a t on fait la démonstration d’un facteur neurotrophique avec un embryon de poulet ?

A

on a pris embryon poulet.
MN à mo ep. innerve les membres
On a fait ablation d’un membre sur l’embryon. Au site d’ablation, il y avait diminution des motoneurones.
On a ensuite fait une greffe du membre, cela a augmenté le nombre de motoneurones à ce site.
Donc, en augmentant les cibles pour les motoneurones (en faisant la greffe), cela donne qqch au motoneurones qui supporte leur survie. Ce qqch = facteur neurotrophique

16
Q

Comment un facteur neurotrophique peut influencer un neurone ?

A

Il influence la croissance et la survie du neurone. Certains neurones réagissent à certains types de facteurs neurotrophiques.

17
Q

Cest quoi un facteur neurotrophique (Brain-Derived Neurotrophic Factor BDNF ou Nerve Growth Factor (NGF) ?

A

Un facteur qui influence la survie et la croissance des neurones

18
Q

Associé le bon facteur neurotrophique au bon récepteurs de facteurs neurotrophiques matures.
Facteurs : BDNF, NGF, NT4/5, NT3
Récepteurs : Trk C, TrkB, TrkA

A

NGF -> TrkA
BDNF et Nt4/5 et NT3-> Trkb
NT3-> TrkC

19
Q

Quelle est la réponse lorsque le facteur neurotrophe immature s’associe à son récepteur

A
  • Survie de la cellule
  • Formation de l’axone,
  • Différenciation neuronale
  • plasticité qui dépend de l’activité
20
Q

Les formes immatures de neurotrophe s’associent à quel récepteur ? Quels sont les 3 effets de cette association ?

A

P-75

  1. arrete du cycle cellulaire
  2. mort de la cellule
  3. croissance de l’axone
21
Q

Comment le contact avec une cible neurotrophique permet au neurone d’être sauvé ? 3 choses

A

– Substances trophiques (macromolécules) sont
échangées entre la cible et le neurone.
– Activité neuronale provoque des effets post-synaptiques (libération de signaux rétrograde)
– permet générer nouvelles protéines

22
Q

Un exemple de modulation d’un comportement est la facilitation du réflexe de rétraction chez l’aplasie (plus qu’on donne choc, plus la rétraction augmente de durée). Par l’Intermédiare de quel structure cela se fait il ?

A

Un interneurone facilitateur qui est activé avec le choc. Il module la transmission synaptique du neurone sensoriel.

23
Q

Comparez l’habituation à la sensibilisation.

A

Habituation : on se désensibilise à un stimulus répétitif, atténuation de la réaction
Sensibilisation : augmentation de la réponse suite à un stimulus intense ou douloureux. On attire l’attention sur des stimuli auparavant inoffensifs, mais maintenant accompagné de danger potentiel

24
Q

Expliquez le mécanisme cellulaire de la sensibilisation

A
  1. adényl cyclase du interneurone facilitateur se lie au récepteur sur le neurone sensitif.
  2. L’AMPc formée active la protéine kinase A
  3. La protéine kinase va vers sous-unités régulatrices et catalytiques toujours dans le neurone sensitif
  4. Ceux-ci vont aller phosphoriler les canaux K du neurone sensitif pour bloquer la sortie de potassium qui aurait permis de revenir à l’état de repos (repolarisation)
  5. On prolonge la dépolarisation, il y a ++ de relâche de neurotransmetteur allant vers le neurone moteur. donc on demeure sensible au stimulus.
25
Q

De quoi dépend l’effet de la sensibilisation à long terme ?

A

de la synthèse de protéines

26
Q

Structure du cerveau importante pour mémoire ->

A

hippocampe

27
Q

Dans l’hippocampe, expliquer la potentialisation de la synapse.

A

si on stimule la région CA1-CA3 à basse fréquence, il y a réponse normale

on stimule la region à haute fréquence, il y a grande réponse
on revient à stimulation basse, il y a encore grande réponse.
donc potentialisation de cette synapse à long terme

28
Q

On ne peut pas induire potentialisation à long terme sans…

A

forte dépolarisation (grande réponse)

29
Q

Expliquez comment la spécificité du stimulus et l’associativité est impliquée dans la potentialisation à long terme

A

spécificité : si je donne une forte stimulation à une voie en particulier, seulement celle-ci sera potentialisée

associativité : si stimulation de cette voie est assez forte, que cette voie est assez proche d’une 2e voie et qu’on donne faible stimulus à cette 2e voie, il y aura potentialisation de cette 2e voie aussi.
(la voie 1 = viande pour chien la voie 2 = bruit de cloche, s’il y a associativité entre les deux, je n’aurai qu’à sonner la cloche pour évoquer réaction chez le chien, donc stimuler la voie 2 est assez forte pour générer réaction)

30
Q

La stimulation à haute fréquence cause une potentialisation à long terme, expliquer cela au niveau des canaux nmda

A

Il y a dépolarisation post synaptique à cause du stimulus : le canal AMPA ouvre et bcp de Na entre, créant dépolarisation.
Le magnésium est répulsé du canal NMDA qui peut s’ouvrir et laisser passer le Calium -> dépolarisation

un faible stimulus active quand même les AMPA, mais cela crée ensuite une faible dépolarisation (magnésium bloque NMDA)

31
Q

Lors de l’associativité entre deux voies , que se passe t il avec la dépolarisation d’une voie

A

Elle est déplacée vers la synapse de la voie lui étant proche,, ce qui potentialise les deux voies

32
Q

Quels sont les changements morphollogiques à long terme d’une potentialisation sur le site pré-post synaptique

A

agrandissement de ces sites, augmentation des récepteurs

33
Q

Il peut aussi y avoir dépression à long terme, qu’est-ce qui se passe au niveau du calcium ?

A

beaucoup moins concentration de calcium dans le neurone post-synaptique (dans PLT , il y a ++ Ca postsynaptique)
cette baisse de Ca active des phosphotases qui clivent les groupes phosphate, donc empeĉher la phosphorilation -> empêche la prolongation de la dépolarisation.

34
Q

Différence générale entre potentialisation et dépression à long terme

A

potentialisation : prolonge la dépolarisation, donc la réponse

dépression : permet à la réponse des synapses potentialisées de revenir à un niveau normal

35
Q

La potentialisation à long terme sert à quoi dans vie

A

la plasticité synaptique,

sert à l’apprentissage et la mémoire