6. Sistema del complemento Flashcards

1
Q

El sistema del complemento se llama así porque

A

Porque, así como lo dice su nombre, complementará al sistema inmune
→ Cél de complemento se producen en el hígado

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2
Q

¿Qué hizo Jules Bordet?

A

A. Bacteria + suero inmune = lisis
B. Bacteria + suero inmune (56°C) = ausencia de lisis
C. Bacteria + suero inmune (56°C) + suero inmune (fresco) = lisis

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3
Q

Menciona las variedades del sistema y su activación

A

→ Vía clásica: activada por ag-ab
→ Vía de las lectinas: activada por gérmenes (manosa)
→ Vía alternativa: activada por gérmenes y no gérmenes

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4
Q

Explicación rápida y general del sistema del complemento

A
  1. Vías: clásica/lectinas/alternativa
  2. Convertasa de C3
  3. Convertasa de C5
  4. C56789
  5. Lisis de células y bacterias
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5
Q

La vía del complemento se puede activar con proteínas de fase aguda, por ejemplo

A

La lectina
→ Este grupo de proteínas que experimentan cambios significativos en sus concentraciones en respuesta a una inflamación o infección

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6
Q

Lugar donde se produce la lectina

A

En el hígado

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7
Q

Funciones del complemento

A

Lisis: poros
Opsonzación: CR (receptores del complemento); fagocitosis
→ Activación de reacción inflamatoria: cel presentadora lleva señal y se puede desgranulación de granulocitos o fagocitos
→ Depuración de inmunocomplejos: CR elimina inmunocomplejos

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8
Q

Formas en las que se pueden encontrar el complemento

A

Circulan en e suero de forma funcionales inactivas
Proenzimas o cimógenos
Hasta que se corta la parte inhibidora y expone sitio activo de molécula

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9
Q

Lugar donde se fabrica el complemento

A

En hepatocitos (al igual que las protes de fase aguda) constitutivamente

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10
Q

Componentes del complementos

A

C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8 y C9
→ Se cortan en dos fragmentos
- A: pequeña y normalmente anafilotoxinas
- B: grandes y normalmente proteínas de poro de complemento
- EXCEPCIÓN: 2, al revés

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11
Q

Lugar en común de todas las vías

A

Convertir a C3 (por convertasa C3)

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12
Q

Además del complejo Ag-Ab, se pueden activar mediante

A

PCR (+ opsonina + biomarcador clínico): se une a fosfocolina
ADN, histonas en sup cél (NO DEBERÍAN DE ESTAR AHÍ)

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13
Q

Vía clásica

Componentes de C1

A

→ C1q: se une a complejo ag-ab
→ C1r: enzimático, cambio conformacional para C1s
→ C1s: enzimático, corta a C4 y después a C2

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14
Q

Vía clásica

¿Qué pasa al cprtar C4 y C2?

A

C4 expone su sitio de unión para C2 para hacer la Convertasa de C3 (C4b2a)
→ C4 se une en superficie cerca de C1
→ C2 se le une a C4

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15
Q

Vía clásica

¿Qué hace la convertasa de C3 (C4b2a)?

A

Convertasa hidroliza muchas C3
→ Algunas se unen a convertasa de C3 para formar la convertasa de C5 (C4b2a3b)

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16
Q

Vía clásica

Importancia de C3b en convertasa de C5

A

Es SUPER importante porque sin C3b, no se podría cortar a C5

17
Q

Vía clásica

¿Qué pasa despues de cortar C5?

A

C5b se une a C6 y posterior a C7 (forma de cotonete)
→ Inicio de formación del Complejo de Ataque a Membrana (MAC)

18
Q

Vía clásica

C5 se puede unir a C8 antes de unirse a C6 y C7

V/F

A

FALSO; se necesitan unir en orden; c5b + c6 = C5b6 + 7 = C5b67 + 8 = C5b678

19
Q

Vía clásica

El complejo C5b678 puede funcionar, aún sin tener el último elemento que sería C9

V/F

A

VERDADERO, solo que funcionaría de forma más lenta

20
Q

Vía clásica

¿Cómo sería la conformación de MAC completamente?

21
Q

¿Cuáles C llevan a cabo la opsonización e inducción inflamatoria y quimiotaxis por anafilotoxinas?

A

Opsonización: todas las b (principalmente C3) menos 2
→ Inflamación y quimiotaxis por anafilotoxinas: todas las a (principalmente C3) menos 2

22
Q

Vía alternativa (independiente de ab)

Encargados de activar la vía alternativa

A

Patógenos y no patógenos
→ Inicia espontaneamente, pero en presencia de patógenos MÁS

23
Q

Vía alternativa (independiente de ab)

¿Qué sucede con el C3?

A

Hidrolizada de forma espontánea
→ C3b se dija en superficie extraña

24
Q

Vía alternativa (independiente de ab)

¿Qué sucede después de que C3b se une a una superficie?

A

Es afin a Factor B y se le une, pero se encuentra inactivo

25
# Vía alternativa (independiente de ab) ¿Qué sucede despues de la unión de Factor **B**?
Afinidad para Factor **D** → Fact **D** = enzima: cortará a fact **B** → Resultado: convertasa de **C3**
26
# Vía alternativa (independiente de ab) Después de tener la convertasa de **C3**, ¿se le une algo más?
Si, **C3bBb** + **properdina** → Properdina estabilizará C3bBb al patógeno, siendo un "seguro de convertasa para patógeno"
27
# Vía alternativa (independiente a ab) ¿Qué sucede despuésd e tener a la convertasa de C3 (**C3bBb**)?
Lo mismo que en clásica → Corta C3 en a y **b** → C3**b** se une para hacer convertasa de C**5** (**C3bBb3b**) → Corta C5 en a y **b** → C5**b** a **MAC**
28
# Vía de las lectinas ¿Qué reconoce la vía de las **lectinas**?
Reconoce carbs específicos y se unen a ellos (ej: **manosa**)
29
# Vía de las lectinas ¿Qué tiene de relación el ácido **siálico** con todo esto?
En cél humanas, los residuos de **azúcar** se **cubren** con **ácido siálico** para que no sean reconocidos por esta vía → **Patogenos inteligentes** tmb cubren sus residuos con esto para no ser descubiertos
30
# Vía de lectina Proceso de la vía de **lectina**
1. Lectina de unión a manosa (**MBL**) se une a superficie extraña (**manosa**) 2. Proteasas relacionadas con **MBL** (**MASP 1** y **2**) se unen a **MBL** 3. Complejo actúa parecido a **C1**, corta **C4** y **C2** 4. Formación de convertasa **C3** (**C4b2a**) 5. Lo mismo que clásica