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Pneumo > MPOC > Flashcards

MPOC Flashcards

1
Q

Définition bronchite chronique

A

définie en termes cliniques

  • toux productive
  • expectos
  • tous les jours pendant min. 3 mois par ans, 2 ans consécutifs
  • diagnostic d’exclusion sans autres causes
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2
Q

Définition emphysème

A

défini en termes pathologiques

  • anomalie morphologique poumon
  • augmentation volume espaces aériens distaux
  • destruction parois alvéolaires (bulles)
  • perte tissu de soutien
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3
Q

Définition MPOC

A
  • Obstruction évolutive des VRA
  • Partiellement réversible
  • Manifestations systémiques
  • Fréquence et gravité croissante des exacerbations
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4
Q

Facteurs de risques

A

Âge

Tabac ++

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5
Q

Par quelle méthode distinguer le bronchite chronique obstructive de la bronchite chronique simple?

A

spirométrie: absence ou présence d’obstruction bronchique

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6
Q

L’emphysème est-il accompagné d’obstruction bronchique?

A

Pas nécessairement, car il se caractérise par la destruction des parois alvéolaires. Ce n’est donc pas toujours une MPOC

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7
Q

Prévalence Canadiens 35+ ans

A

4,4%

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8
Q

35+ ans : Plus importante chez hommes ou femmes?

A

femmes (4,8% vs 3,9%)

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9
Q

Prévalence chez 75+ ans

A

dépasse 10%

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10
Q

75+ ans: Plus importante chez hommes ou femmes?

A

hommes (11,8% vs 7,5%)

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11
Q

Mortalité est-elle importante?

A

4 causes de mortalité au Canada en 2009 après cancer, maladies cardiovasculaires, maladies cérébrovasculaires.

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12
Q

MPOC se développe chez __ % des fumeurs

A

15%

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13
Q

Facteurs de risques reliés à l’hôte

A

1) déficit en alpha-1 atitrypsine
2) histoires IVRS en bas âge
3) hyperréactivité bronchique

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14
Q

Facteurs envrionnementaux

A

TABAC

  • pollution
  • profession
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15
Q

Quel est le processus pathologique (cercle vicieux) de la MPOC?

A

inflammation persistante = cellules inflammatoires dans poumons et VRA = médiateurs = dommage bronches et poumons = inflammation persistante, etc.

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16
Q

Comment se manifeste le processus inflammatoire chez la bronchite chronique?

A
  • hypertrophie et hyperplasie glandes muqueuses
  • altération transport mucociliaire
  • obstruction VRS
  • hypertrophie musculaire lisse bronchique
  • fibrose bronchiolaire
  • bronchiolite
  • bouchons muqueux
  • etc.
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17
Q

Comment se manifeste le processus inflammatoire chez l’emphysème?

A

Destruction parois alvéolaires + perte tissu soutien = HAUSSE VOLUME ESPACES AÉRIENS DISTAUX (BULLES)

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18
Q

Dans quelle maladie y aurait-il un déficit de l’enzyme alpha-1 antitrypsine?

A

Emphysème

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19
Q

Celle-ci serait responsable de __ % des cas d’emphysème

A

1%

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20
Q

Quelle est la constituante physiopathologique et clinique la plus importante de la MPOC?

A

physio : réduction débit expiratoire

clinique : dyspnée

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21
Q

Quelles sont les causes de la réduction débit expiratoire (résistance)?

A
  • inflammation
  • oedème
  • sécrétions
  • compression tuyau par alvéoles dilatées
  • diminution traction radiale voies aériennes
  • diminution recul élastique poumon
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22
Q

Par médicaments, on peut jouer sur le SNA ___ afin de rétablir le débit expiratoire

A

SNA sympa

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23
Q

Quelle est la manifestation clinique principale de la MPOC

A

Dyspnée

rétention d’air/gaz et hyperinflation pulmonaire

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24
Q

Quelles sont les adaptations du système respiratoire suite à un hyperinflation chronique?

A
  • reconfiguration cage thoracique

- muscles respiratoires = génère pression supérieures pour compenser

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25
Q

Pourquoi y a-t-il une dyspnée à l’effort?

A

Les adaptations qui permettent de bien respirer au repos sont dépassées à l’effort.

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26
Q

La destruction du lit vasculaire par l’emphysème (baisse perfusion) et l’effet constricteur de l’hypoxémie chronique (baisse ventilation) entraînent tardivement ___ et ___.

A
  • hypertension pulmonaire

- insuffisance cardiaque droite

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27
Q

Quels sont les stades de la dyspnée

A

Grade 1 : Essoufflé à effort vigoureux
Grade 2 : Essoufflé marche rapide ou pente légère
Grade 3: Marche plus lent, arrêt reprendre souffle à marche normale sur surface plane
Grade 4: Arrêt après 100 m
Grade 5 : Trop essoufflé pour quitter maison, essoufflé à s’habiller

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28
Q

Symptomes des complications

A
  • oedème membres inférieurs
  • signe d’insuffisance cardiaque droite
  • perte poids mystère
  • cachexie respiration
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29
Q

Comorbidités de la MPOC

A
  • ostéoporose
  • glaucome / cataractes
  • cachexie / malnutrition
  • dysfonction musculaire périphérique
  • cancer du poumon
  • dépression
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30
Q

L’examen physique permet-il de poser un diagnostic?

A

Non, il est important, mais peut sous-estimer la sévérité. Les signes physiques de l’emphysème et de la bronchite chronique purs peuvent devenir apparents à un stade avancé.

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31
Q

Caractéristiques physiques d’un emphysémateux sévère

A

PINK PUFFER

  • maigre
  • position vers l’avant
  • tirage
  • dyspnée à l’effort léger
  • pas cyanose
  • rares sécrétions
  • respiration lèvres pincées
  • thorax en tonneau
  • amplitude thoracique faible
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32
Q

Caractéristiques physiques d’un bonchitique chronique

A

BLUE BLOATER

  • surplus poids
  • toux et expectos réguliers
  • cyanosé
  • maladie évolue par gré (exacerbations)
  • aggravation essoufflement + oedème membres inférieurs
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33
Q

De quoi témoigne hausse dyspnée et oedème aux jambes?

A
  • insuffisance cardiaque droite
  • hypertension pulmonaire sévère
    (coeur pulmonaire)
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34
Q

Définition: L’hippocratisme digital (clubbing)

A

Dilatation des vaisseaux sanguins et prolifération tissus sous les ongles
Gros ongles

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35
Q

L’hippocratisme digital est-il une manifestation de la MPOC?

A

Non, signe du cancer du poumon.

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36
Q

Méthodes diagnostiques de la MPOC principal et essentiel?

A

spirométrie

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37
Q

Indications spirométrie?

A

fumeurs de 40 ans afin de confirmer le diagnostic si :

  • toux/expectos réguliers
  • essoufflé effort léger
  • respiration sillante à l’effort ou la nuit
  • sensibilité aux IVRS
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38
Q

Stades de la MPOC

A

VEMS/CVF < 0,7 À TOUS LES STADES

Légère : VEMS > 80% prédite
Modérée VEMS 50 à 80 % prédite
Sévère VEMS 30 à 50 % prédite
Très sévère < 30 % prédite

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39
Q

La mesures des volumes pulmonaires et la diffusion de CO est-elles nécessaires au diagnostic?

A

Non.

  • évaluer répecussions (hyperinflation pulmo, rétention gaz)
  • sévérité emphysème (baisse diffusion)
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40
Q

Au niveau de la diffusion, qu’est-ce qui distingue l’emphysème de la bronchite?

A

Diffusion abaissée chez l’emphysème, car alvéole détruite.

Inchangée chez la bronchite.

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41
Q

La radiographie pulmonaire permet-elle le diagnostic?

A

Non, mais elle permet d’exclure les autres maladies.

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42
Q

Indications de la gazométrie artérielle

A 
- VEMS très abaissé < 40 % prédite + réduction SaO2
OU
- signes hypoxémie sévère
OU 
- signes cliniques insuf cardiaque
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43
Q

À quoi servent les tests à l’exercice?

A

objectiver conséquence fonctionnelles maladies

évaluer risques chirurgie pulmonaire chez MPOC + cancer

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44
Q

À quoi sert la TDM?

A

permet de mieux caractériser l’emphysème que la radio.

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45
Q

Utilité de l’échographie cardiaque?

A
  • évaluer fonction cardiaque droite et gauche

- estimer pression artérielle pulmonaire

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46
Q

Signes radiologiques d’une bronchite chronique

A
  • augmentation trame trachéo-bronchique
  • augmentation volume artère bronchique
  • hyperinflation moins marquée
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47
Q

Signes radiologiques de l’emphysème

A
  • signes marqués d’hyperinflation (augmentation distance entre côtes, diaphragme abaissé, augmentation diamètre antéro-post et espace rétrosternal)
  • bulles
  • grosses artères pulmo + atténuation rapide vaisseaux en périphérie
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48
Q

Dyspnée intermittente : asthme ou MPOC?

A

asthme

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49
Q

Diagnostic différentiel : dyspnée chronique chez patient âgé

A
  • insuffisance cardiaque
  • maladies vasculaires pulmonaires (embolies)
  • anémie
  • maladie pulmonaires interstitielles
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50
Q

Quel test, à lui seul permet de diagnostiquer rapidement la MPOC?

A

spirométrie

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51
Q

Les expectorations sont ___ chez l’asthme

A

rares, alors qu’elles sont fréquentes chez MPOC

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52
Q

Les approches thérapeutiques en ordre chronique

A

1) arrêt tabac/exercice/éducation
2) BACA
3) BALA
4) réadaptation pulmonaire
5) CSI + BALA
6) Oxygène
7) chirurgie

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53
Q

Quel est le pilier du traitement pharmacologique de la MPOC?

A

bronchodilatateurs = réduction tonus muscles lisses = amélioration débit expiratoire

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54
Q

Différence CSI p/r asthme?

A

Dans la MPOC, ne sont pas traitement de première intention.

Dans l’asthme, traitement de base d’entretien.

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55
Q

Quelle est la seule évidence d’un effet positif des CSI chez le MPOC?

A

réduction des excerbations (similaire au BALA)

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56
Q

Les CSI doivent-il être utilisés seuls?

A

NON w/ BALA

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57
Q

stéroïde sytémique (corticotx) est-elle recommandée chez la MPOC?

A

Déconseillée

  • aucun bénéfice
  • effets systémiques graves

Intérêt
- traitement exacerbations aiguës

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58
Q

Quelle est l’action du roflumilast (inhibiteur de PDE4)

A
  • anti-inflammatoire
  • améliore VEMS et CVF
  • réduit taux exacerbations
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59
Q

Indications roflumilast

A
  • MPOC sévère bronchite chronique exacerbations fréquentes
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60
Q

La médication est ajustée à la sévérité jugée selon 2 critères

A
  • dyspnée

- fréquence exacerbations

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61
Q

Médication légère ?

A 
-Bronchodilatateurs CA
si symptômes persistent
- anti-cholinergiques LA + BACA
OU
- BALA + BDCA
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62
Q

Médication modérée (exacerbation <1 / an)

A 
ACLA ou BALA + BACA
symptomes persistent : 
ACLA + BALA + BACA
symptomes persistent :
ACLA + CSI/BALA + BACA
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63
Q

Médication sévères (exacerbation >1/an)

A

ACLA + CSI/BALA + BACA
symptômes persistants
ACLA + CSI/BALA + BACA + théophylline

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64
Q

Quel est l’élément central de la réadaptation respiratoire?

A

L’exercice physique

Aussi évaluation médicale, traitement pharmaco, éducation, support psychosocial

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65
Q

Durée d’un programme de réadaptation

A

12 semaines, 3 session de 3 heures par sem

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66
Q

Critères d’eligibilité

A

MPOC symptomatique stable
capacité exercice réduite
dyspnée augmentée malgré medoc adéquat
absence contre-indication exercice

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67
Q

Quand l’oxygénotx est nécessaire?

A

MPOC sévère = hypoxémie sévère de repos

68
Q

Critères d’éligibilité à l’oxygénotx à domicile

A 
PaO2 < 55 mm Hg 
OU
PaO2 < 59 mm Hg 
\+ 
- oedème périphérique
- hématocrite > 55 % (volume GR)
- ondes P pulmonaires à l'ECG
69
Q

Utilité chirurgie

A

Enlever zones emphysèmes afonctionnelles

- réduire hyperinflation pulmonaire

70
Q

Les cas de MPOC = __ % des greffes uni-pulmo et __ % des greffes bi-pulmo

A

60%

30%

71
Q

Le taux de survie post-greffe après un an = __ % et __% à 5 ans

A

75%

50%

72
Q

Critère éligibilité greffe pulmonaire

A
  • cesser tabac depuis 6 mois
  • VEMS < 25 % de la prédite
  • PCO2 > 55 mm Hg
  • coeur pulmonaire
73
Q

Définition exacerbation aiguë MPOC

A

aggravation soutenue dyspnée, toux, expectos = hausse usage médocs + apport new medocs

74
Q

Quelle est la nature de la moitié des exacerbations aigues?

A

nature infectieuses (virus ou bactérie)

75
Q

Classification exacerbations aigues

A

type1

1) aggravation dyspnée
2) augmentation volume expectos
3) augmentation purulence expectos

type 2 : 2 critères

type 3 : 1 critère + 1 des suivants:

  • IVRS dans les 5 jours
  • fièvre mystérieuse
  • sibilances
  • toux augmentée
  • hausse FC ou Frespi > 20%
76
Q

L’hyperthermie suggère la présence de ___

A

pneumonie

77
Q

dlrs pleurétiques laisse suspecter ___

A

embolies pulmonaires

78
Q

orthopnée laisse suspecter __

A

insuffisance cardiaque

79
Q

Quand la mesure la gazométrie artérielle devrait être réalisée?

A

oxymétrie < 92%

80
Q

À quoi sert la corticotx?

A
  • améliorer rapidement VEMS

- réduire récidive exacerations

81
Q

Quand devrait-on donner des antibiotiques?

A

expectos purulantes au moment de l’exacerbation

82
Q

2 solutions à l’insuffisance respiratoire grave?

A

ventilation non-invasive (pression positive) et invasive

83
Q

Quelle est la seule solution pour diminuer la chute du VEMS chez les fumeurs?

A

Arrêt tabagique

84
Q

Quels sont les types d’insuffisance respiratoire?

A

1) obstruction VRS
2) hypoxémique
3) hypercapnique
4) mixte

85
Q

3 situation obstructives hautes

A

1) variable intra-thoracique
2) variable extra-thoracique
3) fixe

86
Q

L’obstruction variable intra-thoracique = difficulté en (inspiration ou expiration)

A

Expiration, car les voies respiratoires sont soumise à la pression pleurale et se referment. Elles sont distendues en inspiration ce qui diminue l’obstruction.

87
Q

L’obstruction variable extra-thoracique = difficulté en ___

A

N’est pas soumise aux pressions pleurales
Aspirée par le flot inspiratoire = hausse obstruction
Dilatation voies lors expiration

88
Q

Solutions obstructions hautes

A

chirurgie

radiotx ou chimiotx (lymphomes, thymomes, tumeurs)

89
Q

Solutions CE

A
  • technique de Heimlich

- crycotomie

90
Q

Solutions allergie

A

dose épinéphrine (epipen)

91
Q

Quel est le seuil d’hypoxémie?

A

PaO2 < 60 mm Hg

92
Q

Hypoxémie est causés par 4 mécanismes possibles?

A

1) réduction PaO2
2) hypoventilation
3) shunt
4) anomalie ventilation/perfusion

93
Q

Équation délivrance O2 tissus (DO2)

A

DO2 = CaO2 x (fc x SV)

où fc : freq cardiaque
SV : volume éjection ventriculaire
CaO2 : contenu artériel O2

94
Q

Équation PaO2

A

PaO2 = FiO2 x (Patm - PH2O) - PCO2/o,8

95
Q

Valeur PH2O

A

45 mm Hg

96
Q

Le gradient entre PaO2 (artère) et PAO2 (alvéole) est de ___ mm Hg

A

10 mm Hg

Reflet de la limitation diffusionnelle de la membrane en présence d’un shunt

97
Q

Le gradient PACO2 - PaCO2 est considéré ___

A

nul car la diffusion est très rapide

98
Q

Causes de réduction PaO2 (rare)

A
  • réduction FiO2
  • réduction Patm
  • Augmentation PACO2
99
Q

Est-ce que la PH2O fluctue assez en fonction de la température pour affecter la PAO2?

A

Non

100
Q

Qu’est-ce qui augmente la PACO2

A
  • augmentation espace-mort

- hypoventilation

101
Q

Qu’est-ce qui cause un insuf respi mixte?

A

une insuffisance respi HYPERCAPNIQUE engendre un abaissement de l’O2 = hypoxémie

102
Q

Le shunt affecte-il plus le transport de l’O2 ou du CO2 et pourquoi?

A

De l’O2, car il engendre une dilution du sang systémique par du sang veineux qui court-circuite les poumons. L’effet est plus grand sur O2 à cause de la courbe de dissociation à Hb.

103
Q

Définition shunt intercadiaque

A

Sang passe coeur droit à gauche sans passer par les poumons

104
Q

Définition shunt intra-pulmonaire

A

Dissociation complète circulation pulmonaire et alvéoles

Sang traverse le parenchyme sans contact significatif

105
Q

Communication veineux-artérielle dans les autres organes

A

sang passe des artère aux veines directe = pas de désaturation MAIS

  • hausse FC et débit
  • remodelage vasculaire
106
Q

Pourquoi l’hypertension pulmonaire est nécessairement présente dans les shunts cardiaques?

A

Elle fournit le gradient de pression qui permet au sang de passer du coeur droit à gauche

  • foramen
  • renverser le flot physiologique
107
Q

Décrire où se produit le shunt physiologique

A

Les veines coronariennes et bronchiques se drainent dans le ventricule gauche et les veines pulmonaires (diluent le sang oxygéné)

108
Q

Les shunts sévères entraînant une insuffisance respiratoire seuls sont rares. Quelle autre pathologie peuvent-ils causer?

A

Embolie artérielle car le poumon ne peux exercer effet de rétention.

109
Q

Quelle modalité diagnostique permet de montrer les vaisseaux afférents et efférents et de poser diagnostic?

A

Tomodensitométrie infusée

110
Q

Différence ventilation et perfusion

A

Ventilation : accès de l’O2 aux alvéoles

Perfusion : accès de l’O2 au sang

111
Q

Définition de l’effet shunt

A

alvéoles mal ventilées et bien perfusées

  • apport O2 diminué
  • bronche rétrécie
112
Q

Définition espace-mort

A

alvéoles bien ventilées et mal perfusées
- diminution apport vasculaire

Donne charge travail supplémentaire à l’appareil ventilatoire qui ventile inutilement des régions sans échanges capillaires.

113
Q

Correction de l’effet shunt?

A

Vasoconstriction qui envoie le sang aux bonnes alvéoles fonctionnelles

114
Q

Quelle est la différence entre un système respiratoire ou on a :

1) shunt
2) une hypercapnie

A

1) seulement certains lits vasculaires sont mal ventilés, les autres compensent = homocapnie
2) tous les lits vasculaires sont mal ventilés

115
Q

Est-ce qu’il se produira un hypercapnie ou une hypoxémie en premier lors de la réduction de la ventilation alvéolaire?

A

Hypoxémie, puisque O2 traverse plus difficilement la membrane alvéolo-capillaire, donc les lits vasculaires compensent moins bien pour le transport d’O2

116
Q

En quoi l’hypertension pulmonaire induit une hypoxémie

A

épaississement par remodelage de la paroi capillaire ce qui réduit les échange avec l’alvéole.

117
Q

l’hypoventilation est la conséquence de (2)

A
  • désordre rythmicité ventilatoire

- insuffisance appareil respiratoire effecteur

118
Q

L’espace mort anatomique est les ___ premières divisions des bronches, son volume est de __ cc/kg de poids sain.

A

18 premières

2 cc / kg

119
Q

Équation de la ventilation alvéolaire

A

VA = fr (VT - VD)

VT : volume courant
VD : volume espace-mort

120
Q

Quelle respiration est plus efficace que la tachypnée pour contrée l’accroissement du volume de l’espace-mort?

A

Respiration de Kussmaul (lente et profonde)

121
Q

Si on a un problème ventilatoire quelle sera la première (hypoxémie/hypercapnie)?

A

hypercapnie (excrétion CO2)

122
Q

Si on a un problème vasculaire quelle sera la première (hypoxémie/hypercapnie)?

A

hypoxémie (échanges et transport O2)

123
Q

Est-ce que le parenchyme sain compense plus facilement pour des zones espace-mort ou shunt?

A

espace-mort, en raison de:

  • la facilité de diffusion du Co2 à la membrane d’échange
  • la courbe de dissociation O2-Hb.
124
Q

ratio ventilation/perfusion tend vers l’infini (très bonne ventilation = ?)

A

espace-mort

125
Q

ratio ventilation/perfusion tend vers 0 (mauvaise ventilation)

A

effet shunt

126
Q

SHUNT OU ESPACE MORT?

pneumonie

A

effet shunt (problème de perfusion)

127
Q

SHUNT OU ESPACE MORT?

oedème pulmonaire

A

effet shunt (atteinte perfusion)

128
Q

SHUNT OU ESPACE MORT?

communication inter-auriculaire

A

effet shunt (perfusion atteinte)

129
Q

SHUNT OU ESPACE MORT?

embolie pulmonaire

A

effet shunt (problème vasculaire)

130
Q

Dystrophie musculaire

A

Hypercapnie (mauvaise ventilation)

131
Q

Cipho-scoliose

A

Espace-mort + hypercapnie (mauvaise ventilation)

132
Q

Espace-mort vient avec (hypoxémie ou hypercapnie)

A

hypercapnie

133
Q

Shunt vient avec (hypoxémie ou hypercapnie)

A

hypoxémie

134
Q

Exacerbation MPOC (hypoxémie ou hypercapnie)

A

mixte

135
Q

Comment traiter hypoxémie (2)

A
  • hausse FiO2

- hausse surface échange

136
Q

FiO2 terre = 21% . Administration supplémentaire concentrateurs O2 par nez ou bouche = ___ %

A

70-75%

137
Q

À quoi sert la ventilation mécanique à pression positive (PEEP)

A

Prévient l’atélectasie des alvéoles en fin d’expiration

Recruter des alvéoles (hausse surface) ET NON fournir O2

138
Q

Quelle est la pression positie fournie par le PEEP

A

5-20 mm Hg

139
Q

Qu’arrive-t-il si on dépasse cette valeur de pression?

A
  • Écrase veines cave

- risque rupture alvéole (pneumothorax)

140
Q

Points POUR ventilation mécanique INVASIVE

A
  • plus étanche
  • pas risque étouffement
  • pressions plus élevées peuvent être appliquées
141
Q

Points CONTRE invasive

A
  • sédation profonde
  • risque accru infection nez
  • risque trauma voies
142
Q

Point POUR non-invasive

A
  • confort

- phonation, alimentation

143
Q

Point CONTRE non-invasive

A
  • protège pas contre aspiration matériel digestif

- pas pour état conscience altéré

144
Q

Stratégie efficace pour contrer hypercapnie

A

augmenter ventilation alvéolaire

145
Q

Stratégies inefficaces hypercapnie (2)

A
  • diminuer espace-mort

- diminuer production CO2 métabolique

146
Q

En quoi l’utilisation de ventilation mécanique est différente dans l’hypercapnie?

A

Le but est d’aider la ventilation qui se fait déjà en fournissant des pressions allant dans le même sens que la respiration physiologique afin de permettre l’excrétion de CO2.

Dans l’hypoxémie, le but étant de garder les alvéoles ouvertes pour favoriser l’entrée d’O2.

147
Q

À quoi peuvent servir les antidotes spécifiques lors d’hypercapie?

A

renverser les effets de médicaments qui affecte le système nerveux central et le réflexe de la respiration.

148
Q

La ventilation mécanique pour l’hypoxémie demande une pression ___

A

fixe

149
Q

La ventilation mécanique pour l’hypercapnie demande une pression ____

A

gradient de pression inspiratoire-expiratoire qui permet un mouvement de gaz = excrétion CO2.

150
Q

Quelle est la voie finale commune des maladies respiratoires

A

défaillance respiratoire

151
Q

L’oxygénothérapie chronique aide-t-elle l’hypercapnie?

A

NON, elle ne fera que voler réduire l’affinité de Hb et CO2 et empirer la situation. L’hypercapnique ne manque pas d’O2, il doit se débarasser de son CO2

152
Q

L’oxygénation à domicile peut-elle être prescrite pendant ou juste après un épisode de décompensation?

A

NON, sauf prescription temporaire pour hâter le retour à la maison.

153
Q

Après combien de temps on doit réévaluer le besoin après prescription temporaire?

A

3 mois

154
Q

Chez quelle maladie l’oxygènotx est le plus large et étudiée?

A

MPOC

155
Q

Quel est le but de cette thérapie?

A

Augmenter la survie

Sans impact sur dyspnée et qualité de vie

156
Q

Période quotidienne en heures?

A

15 à 24 heures

157
Q

Les bénéfices tardifs avec apparition ___ mois après prescription

A

18 et 36 mois

158
Q

Critères de PaO2

A

55 mm Hg
OU
55-60 mm Hg et comorbitié (hypertension pulmonaire, polyglobulie, coeur pulmo)

159
Q

Modalité d’administration en hopitaux?

A

énorme réservoir gaz liquéfié à l’extérieur –> circuit tubulures pressurisées –> débitmètres individuels au chevet

160
Q

Machinerie à la maison?

A

Concentrateur O2 pressurise l’air ambiant avec pompe électrique –> réservoir retire azote

161
Q

L’oxygène obtenu par concentrateur est pu à __ % débit max de ___ L/min

A

94%

8 L/ min

162
Q

Quoi offrir au patient besoin de se déplacer?

A

petites bonbonnes O2 pressurisées, moins lourdes ou dispendieuses.

163
Q

L’interface est généralement la ___

A

lunette nasale

164
Q

Effets secondaires oxygénotx

A
  • élévation CO2 = acidose (effet Haldane)
  • création espace-mort par levée de la vasoconstriction hypoxique (le sang se rend au alvéole non-fonctionnelle car elles sont ventilées)
  • réduction stimulation centres nerveux ventilatoires
165
Q

Comment contrer acidose (hausse CO2 et H+)?

A

ventilation mécanique assistée qui se synchronise à la respiration du patient

166
Q

Quoi ne PAS faire pour contrer acidose?

A

Retrait de l’O2 = hypoxémie +++

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