marylene

Question 1

Quelles sont les 3 classes de maladies immunitaires?

Answer 1

désordres d’hypersensibilité
mx aux cytokines
mx auto-immunitaires

Question 2

quels sont les 4 classes d’hypersensibilité?

qu’est ce qui y est impliqué?

Answer 2

I - anticorps individuels
II - anticorps individuels
III - complexes Ac-Ag
IV - cellules immunitaires

Question 3

décrire les 2 phases que comporte toute rx d’hypersensibilité

Answer 3

1- de sensibilisation
première rencontre avec l’ag
faible rx immunitaire

2- effectrice
hote rencontre avec un ag pr qui il est sensibilisé
signes d’hypers. apparaissent

Question 4

HYPERSENSIBILITÉ TYPE 1

a) médiateur
b) dirigé contre Ag quoi?
c) de quel type peut être la rx? exemple.

Answer 4

a) IgE
b) Ag environnementaux/externes
c) locale: allergie
systémique: rx anaphylactique

Question 5

décrire la phase de sensibilisation de l’HS type 1

Answer 5

• exposition à l’Ag
• capture de l’Ag par les c. dendritiques
• activation des Th0 en Th2
• production de cytokines (IL 4-5-10-13)
• activation des lymphocytes B
• production d’IgE
• fixation des IgE aux mastocytes qui sont mtn sensibilisés

Question 6

comment se fait l’activation des voies de signalisation intracell. pour l’HS 1?

Answer 6

PHASE EFFECTRICE
Ag vont lier les IgE attachés aux récepteurs FCeRI des mastocytes.
UN AG QUI LIE 2 IgE: cross-link

le cross-link active les domaines cytoplasmiques des récepteurs FCeRI et donc permet l’activation de la signalisation

Question 7

quelle rapidité peut avoir la réponse HS1?
décrire les 2 types
nommer ce qu’il s’y passe

Answer 7

1) IMMÉDIATE
- en qq minutes
- mastocytes activés
- relâche des molécules préformés
- production de molécules

2) TARDIVE
- 2 à 24hrs
- arrivée des cellules inflammatoires

Question 8

dans la réponse HS1 immédiate, quels 4 types de molécules préformées sont relâchées? résultat?

Answer 8

• amines vasoactives (histamine) => +perméabilité vasculaire
• enzymes préformés (chymase, tryptase, hydrolases) => kinines, active le complément, dommages tissulaires
• protéoglycans (héparine)
• facteurs chimiotactiques (éosinophile, neutrophile)

Question 9

quelles molécules sont produites lors de HS1 immédiate?

Answer 9

-médiateurs lipidiques
*active phospholipase A2
> leucotriènes
> prostaglandine D2
SPASMOGÈNE

*active f. plaquettaire PAF
> agrégation plaquettaire, relâche d’histamine, bronchospasme, vasodil.

• cytokines
  
  • TNFa IL 4-5-6

Question 10

dans la réponse tardive de l’HS 1, quels facteurs permettent l’arrivée de quelles cellules inflammatoires?

Answer 10

IL 4, 5: activation l. B et synthèse des IgE

Éotaxine, IL5 : éosinophiles

PAF: recrute c inflammatoires

IL6, TNFa : rx systémique analphylactique

Question 11

quelles sont les rôles de éosinophiles dans l’HS 1?

Answer 11

• relâche de leurs granules
• production de médiateurs lipidiques
• relâche de cytokines

Question 12

qu’est ce qui prédispose à l’HS1?

Answer 12

• génétique

- dose et exposition à l’ag

Question 13

comment est la réponse d’un individu avec HS1?

Answer 13

débalancée vers Th2

Question 14

ANAPHYLAXIE

a) c’est quoi?
b) médiée par quoi?
c) durée de l’évolution?
d) syndrome?

Answer 14

a) relâche systémique du contenu des granules des mastocytes et basophiles
b) IgE
c) 5-30 min
d) URTICAIRE, ANGIODEME, prurit, bronchospasmes

Question 15

qu’est ce qui détermine les signes cliniques de l’anaphylaxie?

Answer 15

• distribution des mastocytes
• contenu des granules
• présence des récepteurs dans le tissu

Question 16

lors d’anaphylaxie, quel est l’organe choc pour

• cheval
• chien
• chat

Answer 16

cheval: système respi
chien: vv hépatiques
chat: système respi

Question 17

nommer des signes cliniques de l’anaphylaxie et l’évolution possible

Answer 17

urticaire, angioedeme, bronchospames, tachycardie, vomi, diarrhée, congestion

peut tomber en état de choc, collapse respiratoire, mort

Question 18

donner 3 exemples de HS1 localisée

Answer 18

atopie
allergie alimentaire
HS aux piqures de puces

Question 19

décrire la dermatite atopique

Answer 19

HS1

• prédisposition génétique
• localisée
• peau est +souvent la cible
• jeune âge
• SC: prurit intense depuis tjrs

golden, terriers, dalmatiens, lab, boxer, etc.

Question 20

pourquoi peut il se développer des allergies alimentaires?

Answer 20

pcq 2% des protéines sont absorbés comme fragments peptidiques qui peuvent susciter un rx d’HS1.

Question 21

quel est l’exemple de HS1 le +fréquent, le décrire.

Answer 21

PIQURES DE PUCES

rx cutanée, région lombosacrée et abdomen ventral

Question 22

comment se développe l’HS2?

Answer 22

Elle fait suite à la présence d’Ac dirigés contre les Ag de surface d’une cellule ou d’un tissu.

Question 23

quels anticorps sont impliqués dans l’HS2?

Answer 23

IgM et IgG

Question 24

les HS2 implique surtout des désordres __________

Answer 24

hématopoiétiques

Question 25

quels sont les 3 mécanismes de dommages tissulaires avec l’HS2?

Answer 25

opsonisation phagocytose

inflammation médiée par Ac et activation du complément

dysfonction cellulaire médie par Ac

Question 26

quels 2 acteurs sont opsonisants?

Answer 26

C3b et anticorps

Question 27

quels anticorps peuvent activer le complément? comment?

Answer 27

IgG et IgM

favorisent la liaison avec les c inflammatoires et leur dégranulation

Question 28

comment la dysfonction cellulaire médiée par Ac prend-elle forme?

Answer 28

Ac se fixe sur un récepteur
qui est alors stimulé
et donc la fx devient bloquée

Question 29

donner 2 mx où il y a HS2, nommer quel est le pb avec les Ag et le mécanisme impliqué

Answer 29

ANÉMIE HÉMOLYTIQUE A MD IMMUNITAIRE
Ag des érythrocytes
opsonisation+phagocytose

MYASTÉNIE GRAVE
récepteur acétylcholinique
bloc de fx du récepteur

Question 30

décrire SC et autopsie de AHMI

Answer 30

SC: faiblesse, muqueuses pales, hémoglobinurie, anorexie, anémie

autopsie: splénomégalie, hépatomégalie, pétéchies