Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

🦄 > Neurología 💭 > Flashcards

Neurología 💭 Flashcards

1
Q

Criterios Dx de arteritis de la temporal

A

Edad >50 años
Cefalea localizada de inicio reciente
Tensión sobre la arteria temporal o disminución del pulso
VSG >50
Biopsia arterial mostrando arteritis necrosante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Tipos de cefalea que pueden asociarse a manifestaciones autonómicas (ptosis, rinorrea, Sx de Horner, edema facial)

A

Migraña
Cefalea en racimo
Hemicraneana paroxistica y continúa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Indicaciones para hacer búsqueda de cefaleas secundarias

A 
Inicia a edad mayor
Empeoramiento inexplicable 
Cambio en el prodromo
Interrumpe el sueño 
Empeora en decúbito, tos o estornudos 
Severa de inicio súbito 
Déficit focales que no desaparecen con la cefalea 
Nueva cefalea en VIH, neoplasias, embarazo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Indicaciones de referencia al segundo nivel de una cefalea

A

Sospecha de cefalea secundaria o cualquier signo de alarma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Clasificación de las cefaleas de acuerdo a la frecuencia

A

Episódica: <15 días al mes

Crónica: >15 días al mes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Cefalea primaria más frecuente

A

Cefalea tensional

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Clasificación de la duración de la cefalea tensional

A

Episódica infrecuente: <12 días en un año
Episódica frecuente: 12-180 días en un año
Crónica: >180 días en un año (6 meses)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Clínica de la cefalea tensional

A

Holocraneal, opresiva, bilateral, leve o moderada que mejora con la actividad
No náusea ni vomito
Sensibilidad leve a luz o ruido pero no ambas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Disparadores de la cefalea tensional

A

Estrés, fatiga, falta o exceso de sueño

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Tx agudo de la cefalea tensional

A 
Ibuprofeno y otros AINEs
Paracetamol +/- cafeína 
ASA +/- cafeína
Metoclopramida + Difenhidramina
Metamizol 
Clorpromazina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Subtipo clínico de migraña más común

A

Migraña sin aura 75%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Profilaxis de la cefalea tensional crónica

A

Amitriptilina

No propanolol si depresión

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Detonadores de crisis de migraña

A

Alimentos: ricos en grasas saturadas, queso, embutidos, enlatados, cítricos, vino tinto, cafeína, chocolate
Alcohol, tabaco
Estrés, ansiedad
Perimenopausia, ovulación, menstruacion
Falta de sueño, viaje a lugares altos, ejercicio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Criterios Dx de migraña

A

> 5 crisis que cumplan con los criterios
Dura 4-72 horas sin Tx
2: unilateral, pulsatil, moderada-severa, agravamiento con actividad física
1: náusea o vomito, fotofobia, fonofobia, osmofobia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Tx de migraña en fase aguda

A 
Paracetamol +/- metoclopramida 
ASA +/- metoclopramida 
Diclofenaco, ibuprofeno, naproxeno, ketorolaco 
Zolmitriptan 
Eletriptan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Indicaciones para el tratamiento preventivo de la migraña

A 
>3 ataques al mes con incapacidad >3 días 
Intensidad grave
Tx sintomático ineficaz 
Efectos secundarios del Tx 
Afecta calidad de vida
Hemiplejia, disfunción neurologica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Tx preventivo de la migraña

A 
B-bloqueadores (propanolol)
Verapamilo
Antidepresivos triciclicos (amitriptilina)
Fluoxetina 
Anticonvulsivos (topiramato, valproato)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Cefalea unilateral con dolor facial severo, que termina abruptamente y se relaciona con ptosis, miosis, rinorrea, edema palpebral, epifora

A

Cefalea en racimos / cefalea de Horton

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Clínica típica de la cefalea en racimos

A

Más en hombres 10:1
Episodios diarios, típicamente en la noche 1 hora después de acostarse o durante el día a la misma hora
Duración de 15-180 minutos
Episodios al día de 1 hasta 8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Tx de la fase aguda de la cefalea en racimos

A

Oxigeno + sumatriptan + dihidroergotamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Tx preventivo de la cefalea en racimos

A

Calcioatagonistas (verapamilo), litio, corticoesteroides (prednisona, dexametasona), anticonvulsivos (topiramato, valproato)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Tx de elección de cefalea hemicraneana paroxistica y continúa

A

Indometacina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Cefalea también llamada “Pseudotumor cerebral”

A

Hipertensión intracraneal idiopatica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Clínica de la hipertensión intracraneal idiopatica

A

Cefalea holocraneal, tinnitus pulsatil, oscurecimiento visual transitorio, diplopia y papiledema

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Dx de hipertensión intracraneal idiopatica

A

TAC o RM (Dx diferencial con tumor o lesión vascular)

Punción lumbar con presión de salida >200 mmH2O

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Tx de hipertensión intracraneal idiopatica

A

Acetazolamida + perdida ponderal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Clínica de la neuralgia del trigémino

A

Dolor agudo similar a una descarga eléctrica disparada por un estímulo sensorial en la distribución del nervio trigémino (V2 + V3 es la combinación más común)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Tx de la neuralgia del trigémino

A

Carbamazepina (elección), Fenitoina, clonazepam, valproato, gabapentina
Descompresión microvascular qx y destrucción del nervio con radiofrecuencia o glicerol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Clínica de la parálisis de Bell

A

Parálisis en hemicara, desviación de la comisura hacia el lado sano, babeo del lado afectado
Pliegues faciales indefinidos o ausentes
Signo de Bell

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Cuál es el signo de Bell

A

Al intentar forzar el cierre de los párpados, en el lado afectado se desvía la mirada hacia arriba

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Tx de la parálisis facial de Bell

A

Corticoides las primeras 48-72 horas: prednisona 60 mg x 5 días, disminuir de 10 mg cada día hasta llegar a 10 mg y suspender
Protección ocular con gotas o ungüento lubricantes
Rehabilitación

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Patogenia de enfermedad de Parkinson

A

Perdida de neuronas dopaminergicas principalmente en la vía nigroestrial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Marcador anatomopatologico más característico del Parkinson

A

Cuerpos de Lewy en la sustancia negra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Manifestación inicial más frecuente del Parkinson

A

Temblor en reposo 60-70%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Principal factor de riesgo para enfermedad de Parkinson

A

Edad avanzada

2do lugar: antecedente familiar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Causas más comunes del Parkinson

A

Idiopatica / Primaria 75%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Clínica del Parkinson

A

Temblor en reposo: “cuenta monedas”, empeora con el estrés
Rigidez: aumento del tono muscular pasivo, “rueda dentada”
Acinesia o Bradicinesia: lentitud en iniciación del movimiento
Inestabilidad postural: caída hacia atrás con empujón
Alteraciones de la marcha: Marcha festinante
Postura encorvada
Hipomimia facial
Alteración de la coordinación motora fina y gruesa, depresión, déficit cognitivo, disfunción autonómica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Indicaciones de referencia a 3er nivel de Parkinson

A

Caso sospechoso de Parkinson
Edad <40 años
Difícil control

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Tx de Parkinson en paciente <70 años sin comorbidos o deterioro cognitivo mínimo o moderado

A

Inhibidor es de la MAO-B (selegilina, rasagilina): disminuyen la progresión de la enfermedad; o agonistas dopaminergicos (bromocriptina, cabergolina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Tx de Parkinson en paciente <70 años sin comorbidos o deterioro cognitivo severo

A

Agonistas dopaminergicos: bromocriptina, cabergolina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Tx de Parkinson en paciente >70 años, o con comorbidos o deterioro cognitivo

A

Levodopa-Carbidopa

Carbidopa es un inhibidor de la dopadecarboxilasa periférica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

En qué casos se considera la intervención qx en Parkinson (estimulación cerebral profunda)

A

Casos con síntomas incapacitantes, refractarios a fármacos, especialmente en pacientes jóvenes con cognición intacta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Forma mas común de demencia en las personas mayores

A

Enfermedad de Alzheimer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Factores de riesgo para Alzheimer

A

> 60 años, envejecimiento
Antecedentes familiares
Alelo APOEe4 (forma familiar de mayor riesgo)
Mutación en cromosomas 1, 14 y 21

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Etapas de la enfermedad de Alzheimer

A

1: olvido de eventos, perder cosas, dificultad para memorizar fechas, desmotivación, trsiteza, desinterés
2: psicosis, deshinibicion, apatía, agresividad
3: daño cortical, incontinencia, trastornos de alimentación, perdida de autonomía, facies inexpresiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Lesiones hisropatologicas típicas de Alzheimer

A

Placas seniles (de B-amiloide) y ovillos neurofibrilares (ubiquitina y proteína T en estado de hiperfosforilación)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Tx de Alzheimer

A

Inhibidores de la acetilcolinesterasa: Galantamina, Rivastigmina, Donepezilo (beneficio 1-3 años)
Antipsicoticos para síntomas conductuales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Episodio transitorio de disfunción neurologica causado por isquemia focal del cerebro, ME, o retina sin infarto agudo

A

Ataque isquemico transitorio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Tiempo que dura el ataque isquemico transitorio

A

1-24 horas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Causas del ataque isquemico transitorio

A

Cardiacas: FA, valvulopatia mitral o aortica, cardiopatía reumática
Raras: (jóvenes) disección de a. vertebral o carótida, coagulopatias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Tx de ataque isquemico transitorio en pacientes con déficit neurológico agudo

A

El correspondiente a infarto cerebral con: Activador del plasminogeno tisular recombinante, Alteplasa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Indicaciones para utilizar Warfarina en ataque isquemico transitorio

A

Enfermedad cardioembolica, Sx antifosfolipidos, disección de arterias cervicales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Indicaciones para Tx quirúrgico en ataque isquemico transitorio

A

Estenosis carotidea de alto grado o presencia de placa ulcerada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Tx a largo plazo de ataque isquemico transitorio

A

Antitromboticos (antiplaquetario: ASA, si ya lo utilizaba cambiar por clopidogrel) + estatinas + control de HTA y DM2 + modificación del estilo de vida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Tipo de EVC más frecuente

A

Isquemico 87%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Método de tamizaje para EVC

A 
Escala FAST: 
Face: que sonría (asimetrías?)
Arms: que eleve ambos brazos (desnivel?)
Speech: que repita una frase simple (problemas para pronunciar?)
Time
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Sitio más frecuente del infarto isquemico

A

Arteria cerebral media

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Manifestaciones de la colisión de la arteria cerebral media

A

Debilidad y adormecimiento de hemicara y brazo contralaterales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Manifestaciones de la oclusion de la arteria cerebral posterior

A

Hemianopsia contralateral (corte del campo visual)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Factor de riesgo más importante para presentar un EVC

A

Hipertensión arterial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Causa más común de embolismo cerebral

A

Fibrilacion auricular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Tipo de EVC isquémico más frecuente

A

Infartos embolicos 75%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Clínica de los infartos cerebrales trombóticos

A

Síntomas fluctuantes o progresivos
Infartos lacunar es afectan las arterias penetrantes pequeñas
Ocurren más frecuente en la noche o primeras horas de la mañana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Clínica de los infartos cerebrales embólicos

A

Síntomas de intensidad máxima al inicio con déficit de múltiples territorios vasculares

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Sitio más frecuente de los infartos cerebrales isquemicos embólicos

A

En el territorio de la arteria cerebral anterior

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Lugar de mayor incidencia de aterotrombosis

A

Bifurcación y origen de la arteria carótida interna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Gold estándar para EVC isquémico y sus indicaciones

A

Angiografia
Solo cuando las pruebas de escrutinio demuestran necesidad de examen de la vasculatura cerebral
Obligatoria en en todo candidato a procedimiento endovascular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Estudio de imagen altamente sensible en la diferenciación de EVC isquémico y hemorrágico

A

TAC sin contraste

En las primeras 12-24 horas no se aprecian alteraciones a menos que haya hemorragia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Mejor estudio de imagen inicial en EVC por ser altamente sensible y específico

A

RM de difusión
Se pide en menos de 45 min de la llegada del paciente en busca de zona hiperintensa (infartada)
Si no se cuenta con ella se pide TAC sin contraste

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Manejo medico de EVC isquémico

A

ABC + oxígeno + TAC
Primeras 4.5 horas: candidato a Tx trombolítico IV con rt-PA
Después de esta ventana: Tx trombolítico intrarterial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Manejo de la HTA en un EVC isquémico

A

Labetalol, hidralazina y enalapril cuando TA >185/110

Otra forma es la disminución lenta en 24-48 horas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Indicaciones para Tx endovascular con trombectomía mecánica en EVC isquémico

A

Alternativa si trombolisis está contraindicada
EVC de 4.5-6 horas de evolucionó sin mejoría con Tx con rt-PA
Oclusion de carótida interna intracraneal o segmento original de a. Cerebral media de >70%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Beneficio del uso de anticoagulantes en EVC isquémico

A

Tromboprofilaxis por el periodo de inmovilización

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Indicación de craneotomia descompresiva en EVC isquémico maligno (territorio de a. cerebral media + edema con desplazamiento de línea media)

A

Solo si el EVC es derecho y el paciente es joven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Prevención secundaria de EVC de origen embólico con fuente cardiaca

A

Anticoagulacion con warfarina o acenocumarina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Prevención secundaria de EVC de origen trombótico o disección de arteria carótida o cerebral

A

Cirugía o intervencionismo radiológico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Fármacos efectivos en la prevención de un segundo EVC

A

IECAs (los más efectivos, incluso en no hipertensos), estatinas, ASA, ticlopidina, clopidogrel, dipiridamol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Indicaciones de referencia a segundo nivel de un paciente con antecedente de EVC

A

Exploración neurológica anormal
Aumento de dependencia
Enfermedad concomitante inestable
Complicaciones

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Causas más frecuentes de hemorragia intracraneal

A

Traumatismo, malformaciones vasculares, fármacos (anticoagulantes), infecciones (aneurismas micoticos), HTA, oclusion vascular, neoplasias, eclampsia, autoinmune, hematologicas o plaquetario

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Tipo de EVC hemorrágico más común

A

Hemorragia intracerebral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Clínica de la hemorragia intracraneal

A

Cambios inespecíficos en el estado mental

Déficits neurológicos focales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Causas más comunes de hemorragia subaracnoidea

A 
Traumatismo 
Ruptura de aneurismas intracraneales 
Malformación arteriovenosas 
Disección arterial 
Moyamoya 
Coagulopatias 
Cocaína o anfetaminas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Factores de riesgo para ruptura aneurismática

A

Diámetro del aneurisma, HTA, tabaquismo, alcoholismo, cocaína, anfetaminas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Clínica de la hemorragia subaracnoidea

A

Cefalea intensa de inicio súbito (el peor dolor de cabeza de mi vida)
Signos de irritación meningea
Cefalea centinela en el 70% por fuga sanguínea días previos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Localizaciones más comunes de la hemorragia intracerebral

A

Núcleos basales, puente, cerebelo, corteza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Estudio de imagen de elección para Dx de hemorragia subaracnoidea

A

TAC no contrastada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Estándar de oro para Dx de aneurismas cerebrales

A

Angiografia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Indicación para realizar punción lumbar en hemorragia subaracnoidea

A

TAC negativa + alta sospecha

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Manejo de hemorragia intracerebral

A

Minimizar el sangrado con control de TA y hemostasia
Monitorizar en UTI
Evaluación neurologica en busca de hipertensión intracraneal
Profilaxis anticonvulsiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Indicaciones de neurocirugía en hemorragia intracraneal

A

Hematomas grandes + efecto de masa o herniación
Hematoma cerebelar próximo al tallo
Hemorragia subaracnoidea por ruptura aneurismática

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Clínica típica de la disección de la arteria carótida

A

Amaurosis fugaz + dolor cervical + Sx de Horner

92
Q

Etiología del Sx de Guillain-Barré

A

Producción de anticuerpos contra los gangliosidos y complemento contra el axolema o células de Schwann, debido al mimetismo molecular con Campylobacter jejuni, CMV, VEB, Chikungunya, Zika, Mycoplasma Pneumoniae, varicela zoster, h. Influenzae

93
Q

Clínica del Sx de Guillain-Barré

A

Dolor, adormecimiento, parestesias de extremidades que progresan a debilidad simétrica, +/- involucramiento de músculos respiratorios o inervados por nervios craneales, hiporreflexia o arreflexia
Intensidad máxima 12 días
Inicio de mejoría 28 días
Recuperacion 200 días

94
Q

Variante más importante del Sx de Guillain-Barré

A

Sx de Miller-Fisher: ataxia + arreflexia + oftalmoparesia

95
Q

Estudio de gabinete a realizar en Sx de Guillain-Barré

A

Electroneurografia 1 semana al inicio de los síntomas y si es negativo repetir a las 72 horas

96
Q

Hallazgos en LCR típicos de Sx de Guillain-Barré

A

Disociación albuminocitológica: Celularidad normal y aumento de concentración de proteínas

97
Q

Dx diferencial importante del Sx de Guillain-Barré

A

Intoxicación por Karwinskia Humboldtiana (capulín tullidor) presenta manos en garra

98
Q

Tx de Sx de Guillain-Barré

A

Elección: Inmunoglobulina IV en 2-5 días (hasta 4 semanas) + Recambio de plasma (no juntas)
No esteroides
Dolor: paracetamol, celecoxib, ketorolaco, naproxeno
Si postrado: tromboprofilaxis con enoxaparina y medias elásticas
Asegurar vía aérea y apoyo ventila torio
Rehabilitación

99
Q

Clasificación de las formas de progresión de Esclerosis múltiple

A

Recurrente-Intermitente: ataques autolimitados con recuperación de la función, detonados por virus
Secundariamente progresiva: reducción de los ataques y deterioro funcional lento sin episodio agudo
Primariamente progresiva: deterioro funcional constante desde el inicio sin ataques agudos

100
Q

Abordaje Dx de Esclerosis múltiple

A

RM + LCR (bandas oligoclonales)

Medir niveles de vitamina B12 y serología para VIH

101
Q

Tx de las exacerbaciones agudas de Esclerosis múltiple

A

Primera línea: Metilprednisolona IV en bolos por 5 días

Aveces se usa plasmaferesis si es severo

102
Q

Tx modificador de la enfermedad de Esclerosis múltiple recurrente-intermitente

A

Primera línea: interferon B1a / interferon B1b o glatiramer
Natalizumab si fracaso o intolerancia
Refractaria: corticoides a pulsos, inmunoglobulina IV o inmunomoduladores

103
Q

Tx de esclerosis múltiple primariamente progresiva

A

No interferones

Consultar al neurólogo

104
Q

Tx de esclerosis múltiple secundariamente progresiva

A

Evaluación por neurólogo

Opciones: interferon, natalizumab, corticoides + ciclofosfamida, metotrexato o miroxantrona

105
Q

Tx sintomático de esclerosis múltiple

A

Déficit motor y de coordinación: dalfampridina o gabapentina
Terapia física, relajantes musculares
Fatiga: amantadina

106
Q

Criterios de referencia a neurología de un paciente con esclerosis múltiple

A

Para confirmación diagnostica
Establecer Tx modificador
Recurrencias o progresión rápida

107
Q

Clínica de la neuritis óptica por esclerosis múltiple

A

Escotoma cecocentral y dolor con la movilización ocular

108
Q

Enfermedad adquirida más común de las neuronas motoras tanto superiores como inferiores

A

Esclerosis lateral Amiotrófica

109
Q

Triada clásica de Esclerosis lateral Amiotrófica

A

Debilidad atrofica de las manos y antebrazos + espasticidad leve de brazos y piernas + hiperreflexia generalizada

110
Q

Manifestaciones tardías de esclerosis lateral Amiotrófica

A

Se extiende al cuello, lengua, músculos laringeos y faringeos y eventualmente al tronco

111
Q

Nervios que respeta la esclerosis lateral Amiotrófica

A

Los núcleos oculomotores y neuronas parasimpáticas del sacro (núcleo de Onuf) que inervan los esfínteres vesical e intestinal

112
Q

Manifestaciones iniciales de Esclerosis Lateral Amiotrófica

A

Debilidad distal de una extremidad: tropiezos inexplicables, torpeza en labores que requieren movimientos finos, rigidez de dedos, debilidad o emanciacion de los músculos de la mano

113
Q

Criterios Dx de esclerosis lateral Amiotrófica

A

Degeneración de neurona motora inferior: clínica, electrofisiologia, neuropatológico
Degeneración de neurona motora superior: clínica
Extensión progresiva de signos y síntomas

114
Q

Tx de esclerosis lateral Amiotrófica

A

Multidisciplinario: neurólogo, enfermera, terapia ocupacional, terapia física, del habla y del lenguaje
Gastrostomia y traqueostomia
Ansioliticos

115
Q

Causa de muerte más común en esclerosis lateral Amiotrófica

A

Insuficiencia respiratoria +/- bronconeumonía
50% fallece a los 3 años
90% fallece a los 6 años

116
Q

Trastorno neurodegenerativo progresivo y fatal que involucra manifestaciones autonómicas, extrapiramidales, cerebelares y piramidales

A

Atrofia de sistemas múltiples (Sx de Shy-Drager)

117
Q

Clasificación de la atrofia de sistemas múltiples de acuerdo a su presentación clínica-patológica

A

Parkinsonico: degeneración estriatonigral 68%
Cerebelar: atrofia olivopontocerebelar 32%

118
Q

Manifestaciones clínicas de la atrofia de sistemas múltiples

A

Parkinsonismo (mala respuesta a levodopa), disautonomia (hipotension ortostatica, disfunción eréctil, Raynaud, disfunción respiratoria), apnea obstructiva del sueño, incontinencia urinaria

119
Q

Dx de atrofia de sistemas múltiples

A

Documentación de insuficiencia autonómica precoz (pruebas de termorregulación, sudoración y mesa inclinada) + RM

120
Q

Tx de atrofia de sistemas múltiples

A

Aumento de TA: medias compresivas, corrección de deplecion del volumen y anemia
Disfunción vesical: oxibutinina
Disfunción eréctil: sildenafil
Estreñimiento: polietilenglicol

121
Q

Desmielinizacion en una región transversa de la médula espinal debida a un proceso inflamatorio

A

Mielitis Transversa

122
Q

Factores de riesgo para Mielitis transversa

A

Inmunizaciones

Infecciones: respiratorias altas, VEB, CMV, VHB, varicela, enterovirus, Mycoplasma, sifilis, sarampión, Lyme

123
Q

Manifestaciones clínicas de Mielitis transversa

A

Inicio rápido de paraparesia o paraplejia simétrica o asimétrica en extremidades inferiores
A los días, parestesias ascendentes, dolor de espalda, disfunción de esfínteres, Babinsky
Brazos con involucramiento menos severo

124
Q

Hallazgos a la exploración física en la Mielitis transversa

A

Debilidad que progresa a paresia, hipertonia, hiperreflexia, clonus, Babinsky

125
Q

Paraclínicos necesarios para Dx de Mielitis transversa

A

Punción lumbar (buscar bandas oligoclonales o infeccion)

RM cerebral y medular

126
Q

Tx de Mielitis transversa

A

Corticoides (controversial)
Inmunoglobulina IV
Plasmaferesis
Apoyo respiratorio, terapia física, relajantes musculares, tromboprofilaxis

127
Q

Neoplasias sólidas con prevalencia más alta en niños

A

Tumores de SNC

128
Q

Manifestaciones clínicas más frecuentes de los tumores de SNC

A

Cefalea, convulsiones, alteraciones cognitivas o de personalidad, debilidad focal, náusea, vomito, anormalidades del habla y alteración del estado mental
Hemiparesia, parálisis de nervios craneales, papiledema, hemianopsia, disfasia

129
Q

Estudio de imagen inicial de elección en sospecha de tumor de SNC

A

RM contrastada con gadolinio

Alternativa: TAC contrastada

130
Q

Cuando está indicada la biopsia en tumores de SNC

A

Duda diagnostica, inaccesibilidad quirúrgica, localización en áreas elocuentes, deterioro clínico avanzado

131
Q

Manejo inicial de los tumores de SNC

A

Asegurar la vía aérea, cabeza elevada 15-30 grados, descompresión gástrica, control de edema cerebral (dexametasona o soluciones hiperosmolares) y de convulsiones (Fenitoina)

132
Q

Tumores intracraneales más comunes

A

Gliomas 65%

133
Q

Tumor cerebral primario más común del adulto

A

Glioblastoma multiforme (50% de los gliomas)

134
Q

Hallazgos en la TAC o RM en T1 del glioblastoma multiforme

A

Lesión heterogénea hipointensa o isointensa con captación heterogénea del medio de contraste y frecuentemente necrosis visible

135
Q

Tx de elección del glioblastoma multiforme

A

Citorreduccion quirúrgica máxima +/- implantación de polímero liberador de carmustina
Después quimiorradioterapia con temozolomida
Quimioterapia de mantenimiento con temozolomida por 1 año

136
Q

Indicaciones para realizar resección parcial de glioblastoma multiforme

A

Tumores voluminosos con invasión de áreas elocuentes, involucramiento de la línea media, repuesta a la quimioterapia, neoplasias multilobulares o bilaterales

137
Q

Características del astrocitoma en la RM

A

Lesión sin realce en T1 después del contraste, o hiperintensa con límites nítidos y efecto ocupante y edema mínimo en T2

138
Q

Tumores astrociticos pediatricos más frecuentes

A

Astrocitomas pilociticos (únicos potencialmente curables con la resección completa)

139
Q

Tumor de SNC que progresa a glioblastoma multiforme

A

Astrocitoma difuso de alto grado / anaplasico

140
Q

Tumores de SNC difusos que frecuentemente tienen áreas prominentes de calcificación en la TAC

A

Oligodendroglioma y glioma mixto

141
Q

Tumor cerebral primario más epileptogeno

A

Oligodendroglioma

142
Q

Grupo de edad en el que es más común el ependimoma

A

La mitad de los casos es en <5 años

143
Q

Localizaciones típicas del ependimoma

A

La superficie de los ventrículos y del cordón terminal

144
Q

Características del ependimoma en la TAC o RM

A

Tumores intraventriculares calcificados

145
Q

Tumor maligno de SNC de células pequeñas, azules y redondas (neuroectodermico primitivo indiferenciado)

A

Meduloblastoma

146
Q

Tumor de SNC más frecuente en niños

A

Meduloblastoma

147
Q

Localización más frecuente del meduloblastoma

A

En fosa posterior en niños

En adultos es infrecuente

148
Q

Presentación clínica más común del meduloblastoma

A

Aumento en la presión intracraneal + signos cerebelares y bulbares

149
Q

Clasificación por estrato de riesgo del meduloblastoma

A

Estándar: localizado, resección total o casi. Supervivencia 65-91%, curación 80-85%
Alto: diseminado, resección parcial. Supervivencia 40-60%, curación 70%

150
Q

Hallazgos en la TAC o RM del meduloblastoma

A

Lesión en línea media de fosa posterior con captación de medio de contraste, más frecuente en el vermix cerebelar

151
Q

Estudios complementarios a realizar al Dx de meduloblastoma

A

Evaluación de LCR (punción lumbar) y del eje espinal (RM) en busca de metástasis

152
Q

Tx de meduloblastoma

A

Elección: Resección quirúrgica +/- radioterapia postqx

En riesgo estándar se puede usar solo radioterapia

153
Q

Diferencias en la localización del meduloblastoma y del ependimoma

A

Meduloblastoma: en techo del cuarto ventrículo
Ependimoma: suelo del cuarto ventrículo

154
Q

Factores predisponentes para el desarrollo de meningioma

A

Femenino, radiación ionizante, mutaciones en NF2, antecedente de cáncer mamario

155
Q

Localización más frecuente de los meningiomas

A

Región parasagital, convexidad cerebral y cresta esfenoidea

156
Q

Hallazgos en RM de meningioma

A

Lesiones con captación prominente y uniforme del medio de contraste, ocasionalmente con una “cola dural”

157
Q

Lugares más frecuentes de aparicion de Linfoma intracerebral

A

Intraparenquimatosa, ojos, meninges y nodos ependimarios

158
Q

Factores de riesgo para desarrollo de Linfoma de SNC

A

VIH/SIDA, inmunosupresion por transplante, enfermedades autoinmunes, inmunodeficiencia congénita, infección por VEB

159
Q

Abordaje Dx para Linfoma de SNC

A

RM con gadolinio, punción lumbar, evaluación oftalmologica, biopsia de MO, TAC de tórax abdomen y pelvis
Indispensable: Dx histológico por biopsia escisional

160
Q

Tx de Linfoma de SNC

A

Corticoides provocan la contracción o desaparición de las lesiones (Dx diferencial con toxoplasma o esclerosis múltiple)
Elección: Metotrexato a dosis altas

161
Q

Clínica de los tumores de la región pineal

A

Hipertensión intracraneal (hidrocefalia obstructiva: cefalea, náusea, vomito, letargo) y parálisis de nervios oculares (diplopia, parálisis de la mirada superior)

162
Q

Abordaje Dx de tumor germinal de SNC

A

Solicitar alfa-fetoproteina, B-GCH, DHL

Confirmación histologica con biopsia abierta

163
Q

Tx de germinomas de SNC

A

Radioterapia

164
Q

Tx de teratomas de SNC

A

Resección radical

165
Q

Tumores intracraneales más frecuentes en el adulto

A

Metastasicos

166
Q

Tumores que desarrollan metástasis cerebrales más frecuentemente

A

Cáncer de pulmón, de mama, melanoma, de testiculo, coriocarcinoma y cáncer de células renales

167
Q

Manifestaciones clínicas más frecuentes de los tumores metastasicos de SNC

A

Hemiparesia, cambios del estado mental, marcha ataxica, déficit sensitivo, papiledema, cefalea, déficit focal, convulsiones, alteración del habla

168
Q

Tx de tumores de células germinales (excepto germinomas y teratomas) de SNC

A

Quimioterapia: cisplatino + etoposido

Radioterapia

169
Q

Convulsión que ocurre en asociación temporal a un daño agudo (<7 días) del SNC

A

Crisis epiléptica provocada

170
Q

Trastorno neurológico que resulta en una tendencia crónica a sufrir convulsiones no provocadas recurrentes

A

Epilepsia

171
Q

Número de crisis convulsivas necesarias para establecer Dx de epilepsia

A

> 2 convulsiones

172
Q

Tipo de crisis focal en la que no hay alteración de la alerta y se cuenta con memoria del evento, con manifestaciones autónomas, psíquicas o somatosensoriales

A

Crisis focales simples

173
Q

Tipo de crisis focal en la que hay alteración del estado de alerta y amnesia del episodio, >30 segundos de duración, frecuentemente con automatismos (chupeteo, inquietud) y con periodo postictal

A

Crisis discognitivas / focales complejas

174
Q

Clínica de las crisis de ausencia típicas

A

Duración corta, de alta frecuencia (decenas de episodios al día), se detiene la actividad motora con alteración y recuperación abrupta del estado de alerta

175
Q

Precipitantes típicos de las crisis de ausencia

A

Hiperventilación o luces parpadeantes

176
Q

Clínica de las crisis de ausencia atípicas

A

Alteración del estado de alerta con automatismos, fenómenos autónomos y manifestaciones motoras (desviación ocular, rigidez corporal)

177
Q

Clínica de las mioclonias

A

Sacudidas breves e involuntarias, únicas o en serie, focales, segmentarias o generalizadas, perdida breve del estado de alerta

178
Q

Precipitantes de las mioclonias

A

Al despertar

179
Q

Clínica de las crisis atónicas

A

Perdida súbita y brusca del tono muscular de duración corta (caída abrupta) con breve alteración del estado de conciencia sin periodo postictal

180
Q

Clínica de las crisis tónicas

A

Contracciones musculares sostenidas que comprometen simultáneamente varios grupos musculares, duración variable con posturas de extensión o flexión

181
Q

Clínica de las crisis clonicas

A

Sacudidas bruscas y rítmicas, casi siempre simétricas

182
Q

Clínica de las crisis tónico-clonicas

A

Inicio con perdida del estado de alerta precedida por grito o gemido
Fase tónica: posturas alternantes de extensión o flexión
Fase clonica: acompañada de fenómenos vegetativos y expulsión de secreciones
Periodo postictal: ausencia de respuesta a estímulos externos, flacidez e hipersalivacion
Recuperación lenta del estado de alerta con cansancio, cefalea y mialgias

183
Q

Clínica de la epilepsia focal benigna

A

5-10 años
Convulsiones motoras focales que involucran la cara y el brazo , sialorrea, sonido gutural, habla y deglución alterados
Ocurren más durante el sueño o al despertar
Desarrollo intelectual es normal

184
Q

Clínica de convulsiones neonatales benignas

A

Al final de la primera semana de vida

Convulsiones clónicas generalizadas

185
Q

Clínica de la epilepsia mioclonica juvenil (JANZ)

A

Adolescencia
Crisis de ausencia, tónicas o clónicas generalizadas y mioclonicas
90 minutos después de despertar
Tx con valproato de forma vitalicia

186
Q

Clínica de los espasmos infantiles (Sx West)

A

Primer año de vida (3-8 meses)
Contracciones simétricas o asimétricas bilaterales de aparición súbita en flexión, extensión o ambas, duran 2-10 segundos, en salvas
Al despertar o en somnolencia
Triada: espasmos infantiles + detención del desarrollo psocomotor + hipsarritmia intercritica

187
Q

Causa más frecuente del Sx West

A

Esclerosis tuberosa

188
Q

Tx del Sx West

A

ACTH o Vigabatrina

189
Q

Clínica del Sx Lennox-Gastaut

A

<5 años
Múltiples tipos de convulsiones
Muchos con daño o malformaciones cerebrales subyacentes
Mala respuesta al Tx
Tx con valproato
Triada: múltiples tipos de convulsiones + regresión del desarrollo psicomotor + alteración del EEG

190
Q

Clínica de las convulsiones astáticas-acineticas o atónicas

A

1-3 años
Perdida del tono corporal, dura 1-4 segundos
Al despertar o intentar conciliar el sueño
Retraso mental o anormalidades cerebrales subyacentes

191
Q

Clínica de la afasia epiléptica adquirida (Sx Landau-Kleffner)

A

Perdida abrupta del lenguaje previamente adquirido en niños pequeños producida por un déficit auditivo cortical (agnosia auditiva)

192
Q

Clínica de la encefalitis Rasmussen

A

6-10 años
Inflamación cerebral focal progresiva y crónica de origen desconocido, con atrofia del área involucrada
Convulsión focal persistente con desarrollo de hemiplejia y deterior cognitivo
Tx hemisferectomia

193
Q

Clínica de las convulsiones febriles simples o típicas

A 
6 meses - 6 años 
Crisis motoras mayores 
Duran <15 minutos 
Solo 1 vez en 24 horas 
Predisposición genética 
Pronóstico excelente, no requiere Tx
194
Q

Clínica de las convulsiones febriles complejas o atípicas

A

Patrón focal
Duran >15 minutos
Varias veces en el mismo episodio febril o en niños con afección neurologica previa

195
Q

Abordaje Dx de un paciente con epilepsia conocida que presenta una convulsión

A

Verificar que sea similar a las anteriores
Si es distinta: ingresar + TAC
Investigar factores desencadenantes y corregirlos

196
Q

Abordaje Dx de un paciente que presenta la primera crisis convulsiva

A

Focal: TAC + valorar Tx anticonvulsivo + valorar ingreso
Generalizado: desencadenantes? + valorar ingreso
Estado epiléptico: Tx de acuerdo al protocolo
A TODOS: EKG con QT corregido

197
Q

Abordaje Dx de un paciente pediatrico que presenta la primera crisis convulsiva

A

Laboratorio de forma dirigida: si esta deshidratado Bh, electrolitos, glucosa
Si datos de infección de SNC: punción lumbar
Si focalización: TAC o RM
A TODOS: EEG de 25-35 min con estímulos (párpados abiertos o cerrados, luces, sonidos, hiperventilación por 3-4 min)
Si el EEG no muestra paroxismos: monitorizacion videoelectroencefalografica

198
Q

Indicación para la obtención de EEG durante el abordaje Dx de crisis convulsivas

A

A todos los pacientes que presentan su primera crisis convulsiva no provocada
Estímulos: ojos abiertos y cerrados, estimulación luminosa, sonora, hiperventilación por 3-4 minutos
Si son parciales hacer también RM

199
Q

Indicacion para la monitorizacion videoelectroencefalografica en el abordaje Dx de crisis convulsivas

A

En caso de sospecha de convulsiones cuando el EEG no muestra paroxismos

200
Q

Algoritmo de obtención de EEG en el abordaje de las convulsiones

A

Primer EEG (S 29-55%)
Si es negativo: repetir (S aumenta 20%)
Si es negativo: EEG con privación del sueño (S 30-70%)
Si es negativo: EEG durante el sueño (S 80%)
Si es negativo: monitorizacion videoelectroencefalografica (S 81%)

201
Q

Indicaciones para TAC o RM en el abordaje de las crisis convulsivas

A

Manifestaciones de focalización
Cuando las crisis no cumplen las características de crisis idiopaticas o criptogenicas
Fracaso Tx con anticonvulsivo de primera línea

202
Q

Estudio de neuroimagen de elección en los casos con mala respuesta al Tx

A

RM

203
Q

Indicación de obtención de TAC urgente en una crisis convulsiva

A

TCE
Recuperación incompleta del periodo postictal en 1 hora
Persistencia de la parálisis de Todd después de 30 min

204
Q

Tx del paciente pediatrico en periodo ictal

A

Diazepam o Lorazepam (repetir dosis a los 5 minutos si es necesario)
Valorar criterios de hospitalización y de Tx de mantenimiento

205
Q

Algoritmo terapéutico de una crisis convulsiva

A

1: diazepam o Lorazepam
2: Fenitoina
3: valproato o fosfenitoina
4: fenobarbital
5: midazolam (para hospitalización al ceder las convulsiones)
6: coma inducido con propofol o tiopental

206
Q

Tx de elección en adultos con Dx reciente de epilepsia focal

A

Carbamazepina, levetiracetam, Fenitoina, zonisamida o ácido valproico
En adultos mayores: Lamotrigina y gabapentina

207
Q

Monoterapia inicial en adultos con crisis tónico-clónicas generalizadas

A

Ácido valproico, Carbamazepina, Lamotrigina, oxcarbazepina, topiramato, fenobarbital, Fenitoina o gabapentina

208
Q

Cuando se considera a un paciente como farmacorresistente en el manejo de convulsiones

A

Cuando fracasa después de 2 esquemas adecuados

209
Q

Tx de convulsiones para los pacientes farmacorresistentes

A

Primero asegurar que el Dx es correcto y el medicamento es el adecuado
Investigar: apego, sueño, alcoho, fatiga, estrés, enfermedad sistemica, otro fármacos, crisis no epilépticas
Considerar cirugía

210
Q

Como debe ser el retiro de los anticonvulsivos

A

Lenta y gradual a lo largo de 2-3 meses (si es benzodiacepinas y barbitúricos >6 meses) cuando el paciente está libre de convulsiones por >2 años

211
Q

Criterios de referencia al tercer nivel en convulsiones

A 
Control inadecuado después de 2 años
Fracasó Tx con 2 anticonvulsivos
Intolerancia a los efectos adversos
Lesión estructural 
Comorbilidad psiquiátrica o psicológica 
Duda Dx 
Candidato a cirugía
212
Q

Criterios para Tx farmacológico de mantenimiento en el paciente pediatrico con convulsiones

A 
Cuando cumple 2 o más de:
<12 meses
Crisis parciales
Convulsión prolongada >15 min 
Periodo postictal >30 min
Déficit neurologico 
>2 crisis en 24 horas 
Estado epiléptico 
EEG epileptiforme
213
Q

Tx de mantenimiento en paciente pediatrico con convulsiones parciales

A

Carbamazepina, Lamotrigina, topiramato, valproato

214
Q

Tx de mantenimiento en paciente pediatrico con convulsiones generalizadas

A

Lamotrigina, topiramato, valproato

215
Q

Fármaco anticonvulsivo que presenta como efecto secundario la hiperplasia gingival

A

Fenitoina

216
Q

Antiepileptico contraindicado durante el embarazo por producir malformaciones congénitas mayores

A

Valproato

217
Q

Antiepileptico más recomendado para su uso durante el embarazo

A

Lamotrigina

218
Q

Antiepileptico contraindicado durante la lactancia por producir depresión neurologica en el lactante

A

Fenobarbital

219
Q

Esquema antiepiléptico a seguir durante el embarazo

A

Usar el mismo esquema que tomaba previamente la paciente a la menor dosis posible
No interrumpir Tx

220
Q

Condición neurológica grave, manifestada por convulsiones continuas (>2) con duración >5 minutos que no permiten la recuperación del estado de alerta, o una convulsión que dura >30 minutos

A

Estado epiléptico

221
Q

Causa más común de estado epiléptico en personas sin epilepsia subyacente

A

Insulto cerebral agudo

222
Q

Manejo inicial del estado epiléptico

A

ABC + oxígeno y control gasometrico
EKG y monitorizacion de TA
Balance de líquidos (si hipoglucemia: glucosada + tiamina)
Semifowler
Rx de tórax: broncoaspiracion, exceso de secreciones, neumonía, obstrucción de vía aérea, falla respiratoria, edema pulmonar

223
Q

Cuando se debe realizar perfil toxicologico en un estado epiléptico

A

Cuando sea de causa incierta

224
Q

Tx farmacológico del estado epiléptico

A

Primera línea: benzodiacepinas
No respuesta: repetir dosis de benzodiacepinas a los 5 min
No respuesta: Fenitoina
No respuesta: repetir dosis de Fenitoina
No respuesta: UCI en 3er nivel, para…
Última línea: tiopental, fenobarbital, pentobarbital o propofol

225
Q

Manifestaciones de la Miastenia Gravis

A

Debilidad muscular FATIGABLE: ptosis por las tardes, alteración de los músculos masticatorios

🦄 (37 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions