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système musculosquelettique > thématique 13 principes de traitements > Flashcards

thématique 13 principes de traitements Flashcards

1
Q

qu’est-ce que la stabilité articulaire?

A

ensemble des facteurs contribuant au maintien d’une articulation en position anatomique

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Q

qu’est-ce que la stabilité active ou dynamique?

A

capacité de maintenir un contact entre les surfaces articulaires lors de la mobilisation active d’une articulation
**stabilité active dépend du contrôle neuromusculaire (épaule nécessite une immense stabilité excessive)

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Q

qu’est-ce que la stabilité passive?

A

-facteurs contribuant à la stabilité en dehors du contrôle neuromusculaire

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4
Q

définition hyperlaxité?

A

hypermobilité articulaire présente à l’examen passif d’une articulation. Peut être physiologique ou d’origine post-traumatique

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5
Q

définition de l’instabilité?

A

incapacité à maintenir un contact entre les surfaces articulaires lors de la mobilisation active d’une articulation

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6
Q

définition luxation?

A

perte de contact complète entre les deux surfaces d’une articulation?

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7
Q

définition subluxation?

A

perte de contact partielle entre les deux surfaces d’une articulation

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8
Q

les étapes de la guérison des tissus mous??

A
  • phase inflammatoire aigue (force tensile réduite et stable, saignement, hémostase et chimiotaxie, infiltration de cellules inflammatoires)
  • phase de réparation (augmentation rapide de la force tensile, principale phase thérapeutique en réadaptation)
  • phase de remodelage ( phase de retour aux activités normales, phase d’optimisation du potentiel de réadaptation)
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9
Q

la phase de remodelage commence quand?

A

quand a synthèse de collagène est égale à la dégradation de celui-ci.

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10
Q

est-ce que la force tensile continue d’augmenter pendant la phase de remodelage?

A

oui, grâce à l’augmentation de la qualité des fibres de collagène et non la quantité de fibre….

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11
Q

effets de la sur-utilisation?

A
  • les processus responsables de la régénération des tissus conjonctifs deviennent cliniquement perceptible lorsque l’intensité et la fréquence du “stresseur” excèdent le potentiel d’adaptation/régénération de la structure touchée.
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12
Q

quel est le défi du thérapeute quant à la sur-utilisation?

A

identification du mécanisme de sur-utilisation

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13
Q

nommer quelques exemples de sur-utilisation?

A
  • erreur entraînement/activité soudaine inhabituelle
  • biomécanique (boiterie, instabilité dynamique, désiquilibre musculaire, enlignement)
  • équipement inadéquat
  • travail : mouvements répétitifs
  • sport/technique
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14
Q

classification des lésions musculaires?

A
  • traumatisme direct : contusion musculaire (charley horse) ou traumatisme pénétrant (très rare, on habite pas à miami)
  • traumatismes indirects (grade 0 = contractures musculaires induites par l’exercice, grade 1 = élongation, grade 2 = claquage ou déchirure, grade 3 = rupture)
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15
Q

qu’est-ce que l’ultrasonographie musculaire?

A

une technique d’imagerie non invasive, le liquide va paraître noir sur l’image. liquide est le sang!

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16
Q

quel est le mécanisme de production des lésions indirectes?

A
  • habituellement, lors d’une contraction excentrique alors que l’énergie à absorber excède la capacité d’étirement et/ou la force tensile maximale
    • Énergie = force x étirement
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17
Q

quel est l’effet d’une augmentation de la force ou de la flexibilité sur la capacité d’absorber l’énergie?

A
  • cela va permettre de pouvoir soutenir une plus grande énergie avant d’avoir une lésion
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18
Q

de quel façon un muscle sera moins exposé aux lésions musculaires??

A
  • lorsqu’il produit une plus grande force tensile
  • offre une réponse neuro-musculaire
  • supporter une plus grande déformation élastique
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19
Q

le but de la prévention primaire et secondaire des lésions musculaires est un juste équilibre de quoi ??

A
  • force, flexibilité et contrôle neuro-musculaire
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20
Q

différence entre prévention primaire et secondaire?

A

prévention primaire = prévenir avant d’avoir eu blessure

prévention secondaire = prévenir pour pas refaire la même blessure que déjà eu.

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21
Q

quels sont les principaux sites des lésions musculaires?

A
  • habituellement à la jonction myo-tendineuse des muscles bi-articulaire du membre inférieur:
  • *droit fémoral
  • *jumeau interne
  • *ischio-jambiers
  • *ADD de la hanche pcq muscle court à la base d’une très grand bras de levier.
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22
Q

quel est l’impact d’une mobilisation immédiate?

A

augmente la densité en collagène de la cicatrice et limite la pénétration des fibres musculaires

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23
Q

quel est l’impact de l’immobilisation prolongée?

A

limite l’interpénétration du collagène et des fibres mussculaires

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24
Q

quel concept optimise la guérison?

A

immobilisation initiale suivie d’une mobilisation précoce. cela est très variable d’une personne à l’autre et d’une blessure…

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25
Q

quelle est la bonne intervention à faire lors de la phase inflammatoire vs phase de réparation?

A
  • phase inflammatoire = immobilisation

- phase réparation = mobilisation précoce

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26
Q

la mobilisation précoce favorise donc quoi??

A

la différentiation de la lésion en du tissu musculaire fonctionnel dans la mesure où elle n’excède pas la capacité tensile de la cicatrice

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27
Q

définition tendinite?

A

lésion tendineuse associée à la présence de cellule inflammatoires.

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28
Q

définition tendinose?

A

dégénérescence chronique d’un tendon sans phénomène inflammatoire actif (vieillissement et/ou aux séquelles de lésions)

29
Q

définition ténosynovite?

A

inflammation de la gaine synoviale entourant un tendon

30
Q

définition de la tendinopathie?

A

regroupe l’ensemble des phénomènes cliniques associés aux tendons (tendinite, tendinose, ténosynovite)

31
Q

2 tendinopathies possibles à la coiffe des rotateurs?

A
  • supra-épineux = tendon intégré à la capsule articulaire et confiné à l’esapce sous-acromial : fonction de stabilisation gléno-humérale et secondairement ABD gléno-humérale
  • sous scapulaire = muscle originant à la face antérieure de l’omoplate et dont le tendon s’insère sur la petite tubérosité de l’humérus : fonction de stabilisation gléno-humérale et rotation interne de l’épaule
32
Q

approche clinique de la tendinopathie de la coiffe des rotateurs?

A
  • contrôler l’irritabilité = modalités analgésiques et antiinflammatoires, composantes médicales si nécessaire : narcotiques, infiltration
  • pour permettre la réadaptation = rétablir le contrôle biomécanqiue adéquat de l’épaule pour sortir du cercle vicieux
33
Q

spécifiticté anatomique de la tendinopathie de la hanche?

A
  • long tendon ABD de la hanche et co-fléchisseur/rotateur interne du genou
  • physiopathologie = friction excessive a/n du condyle fémoral latéral
34
Q

facteurs prédisposant à la tendinopathie de la bandelette?

A
  • tibia vara et varus du pied = augmente tension en latéral
  • pied pronateur
  • angle Q augmenté
  • faiblesse des extenseurs et fléchisseur du genou
  • faiblesse ABD hanche
35
Q

approche clinique de tendinopathie bandelette?

A
  • contrôler l’irritabilité = modalité analgésiques et anti-infla,
  • correction facteurs extrinsèques = gestion du volume/terrain de l’entraînement
  • correction facteurs intrinsèques = assouplissement de l’appareil ABD de la hanche
  • *on infiltre très rarement la bandelette ilio-tibial! (on infiltre pas les long tendons!)
36
Q

quelles sont les 2 difficultés majeures concernant le traitement général de la tendinopathie??

A
  • absence de bon modèle expérimental…

- physiopathologie hétérogène

37
Q

objectif des traitements généraux de la tendinopathie?

A
  • identifier la cause = tjrs le plus important, peu importe la physiopathologie
  • repos relatif
  • contrôler l’irritabilité
  • contrôler l’inflammation s’il y a lieu
  • substituer le stimulus néfaste par un stimulus compatible avec l’adapatation
  • corriger/éviter cause extrinsèque
  • modalité analgésiques et/ou antiinflammatoires donné par physio
  • a/n musculo-tendineux : assouplissement, renforcement, travail excentrique
  • narcotique et AINs
  • infiltration corcticostéroïdes = contre indiqué pour les longs tendons pcq rupture possible!!
  • iontophorèse de corticostéroïdes = infiltration avec champs électrique…
38
Q

définition entorse?

A

ensemble des lésions capsulo-ligamentaires produites par un traumatisme articulaire sans perte permanente du contact entre les surfaces articulaires

39
Q

définition synovite vs hémarthrose?

A

synovite = gonflement d’origine intra-articulaire
- hémarthrose = gonflement d’une articulation en lien avec un saignement intra-articulaire. En clinique, on utilise le terme hémarthrose pour un gonflement articulaire RAPIDE, post-traumatique associé à un saignement

40
Q

différence 3 grades d’entorse?

A
  • grade 1 = douleur sans instabilité (déchirure mineure)
  • grade 2 = instabilité avec SFM ferme (déchirure importante) *la fin de mouvement est bloqué par les fibres ligamentaires restantes
  • grade 3 = instalibilité articulaire et SFM souple, pcq bloquer en fin de mouvement par la capsule, pcq rutpure des fibres!! (douleur en fin de mouvement moins intense que pour grade 2)
41
Q

site fréquents d’entorse?

A
  • poignet
  • carpe
  • gléno-humérale
  • acromio-claviculaire
  • coudes
  • genoux
  • chevilles
42
Q

quel genre de trauma entraine une entorse du LCM ou LCE?

A
  • LCM = valgus
  • LCL = varus (rarement de traumatisme en varus)
  • *il faut un trauma important pour déchirer les ligaments collatéraux
43
Q

quel traumatisme entraine entorse du LCA?

A
  • déplacement antérieur du tibia lors d’une réception de saut par exemple (favorisé par faiblesse ischio/quads)
44
Q

quel traumatisme cause entorse LCP?

A

traumatisme à la face antérieure du tibia (ex : tomber sur la glace et atterir en tombant sur la face antérieure du tibia)

45
Q

quelle est la triade de O’Donogue?

A
  • traumatisme sévère en valgus : rupture LCA, LCM et associé à une désinsertion périphérique du ménisque médial
46
Q

principes généraux de traitement entorse du genou?

A

phase inflammatoire aigue = RICE (reste, ice, compression et élévation), analgésique et AINS

47
Q

traitement ligament collatéraux du genou?

A
  • conservateur (protocoles immobilisation en flexion légère de 40degré et libération subséquente
48
Q

traitement LCA?

A

conservateur et renforcement ischio-jambiers

**très souvent, chirurgie!!! (le L va pas aller se refixer anatomiquement…)

49
Q

traitement LCP?

A

strictement conservateur

50
Q

importance de la guérison optimale d’un épisode traumatique?

A

importance de la guérison capsulo-ligamentaire : les phases inflammatoires et de réparation déterminent les caractéristiques anatomiques de la cicatrice

51
Q

l’immobilisation en position d’étirement ou l’induction de déformations plastiques en cours de guérison résulteront en quoi??

A

en une cicatrice plus longue que la structure d’origine contribuant ainsi à une instabilité passive chronique

52
Q

une stabilité dynamique optimale est permise grâce à quoi?

A

un contrôle neuro-musculaire adéquat

53
Q

est-ce que le traumatisme doit être important pour provoquer une lésion méniscale?

A

non….

54
Q

quelles sont les 2 lésions méniscales possibles?

A
  • associée à une entorse : triade de O’Donoghue : LCA, LCM et ménisque médial
  • lésion isolée : mécanisme de rotation en flexion en situation de mise en charge
55
Q

à quoi ressemble la vascularisation du ménisque?

A
  • 1/3 périphérique seulement est vascularisé
  • bon pronostic de la désinsertion périphériqque associée à l’entorse
  • potentiel de guérison faible des lésions centrales souvent isolée (traitement par chirurgie)
56
Q

lésion méniscale isolée : clinique?

A
  • traumatisme initial parfois mineur en rotation ou hyperflexion suivi de synovite
  • récidives de synovite sur épisodes de conflit mécanique
  • blocage et/ou dérobement
  • ## douleur à l’interligne
57
Q

principe de traitement de lésions méniscales?

A
  • contrôler la synovite
  • réadaptation neuromusculaire si indiqué
  • approche chirurgicale par arthroscopie si récidives fréquentes
    • on fait opération chirurgie au ménisque si conflit mécanique!!
58
Q

principaux sites de bursite?

A
  • bourse sous-acromiale : conflit sous-acromiale = douleur ++++
  • bourse olécranienne : trauma local
  • bourse trochantérique : traumatisme, course à pied, boiterie secondaire à entorse
  • bourse pré-toruléenne : trauma local
  • bourse rétro-calcanéennes
59
Q

causes principales des bursites?

A
  • traumatisme extrinsèque
  • sur-utilisation (micro-trauma)
  • arthrites
  • parfois récidivantes en raisons d’inclusions post-traumatiques
60
Q

principes de traitement bursite?

A

protection face au trauma extrinsèque

  • correction des facteurs modifiables selon spécificité anatomique
  • modalité anti-inflammatoire
  • AINS (pour diminuer la douleur pour pouvoir par la suite évaluer plus facilement la personne)
  • ponction/ = permet d’analyser le liquide synovial si on a des doutes qu’il est infecté
  • synovectomies
61
Q

définition de la capsulite?

A

rétraction d’une capsule articulaire limitant de façon pathologique et incapacitante la mobilité articulaire

62
Q

quelle est la physiopathologie de la capsulite?

A

reste inconnue…

- hypothèse inflammatoire, tissulaire, neurologique, vasculaire

63
Q

quelles sont les 2 classifications de capsulite?

A
  • primaire = sans cause associée

- secondaire = en lien avec affection (diabète, trauma, etc)

64
Q

définition capsulite de l’épaule?

A

condition d’éthilogie indeterminée, caractérisée par une restriction importante de la mobilité active et passive de l’épaule, survenant en absence d’affection intrinsèque

65
Q

une capsulite arrive souvent suite à quoi?

A

une évolution non-favorable suite à un traumatisme

66
Q

chez quelle population la capsulite est elle plus fréquente?

A

diabétique

67
Q

quelles sont les 2 phases de la capsulite?

A
  • phase inflammatoire : limitation progressive et maximale du ROM, douleur maximale
  • phase dite refroidie : douleur faible ou absente au repos mais reproduite à la mise en tension de la capsule, normalisation graduelle du ROM
68
Q

est-ce que c’est long traiter une capsulite?

A

oui histoire naturelle longue : 6mois-2 ans

69
Q

traitement capsulite?

A
  • AINS
  • infiltration
  • physio?? enseignement aux patients
  • mobilisation sous anasthésie
  • arthro-distension capsulaire

système musculosquelettique (9 decks)

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