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Biochimie CQA > Métabolisme du fer > Flashcards

Métabolisme du fer Flashcards

1
Q

Quel est le cycle du fer?

A 
Moelle osseuse
GR
Macrophage (phagocytose)
Transferrine 
Retour moelle osseuse

Par l’alimentation, le fer sera lié à la transferrine pour débuter le cycle

De la transferrine, il peut être stocké en ferritine et vice-versa

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Q

Combien le corps humain adulte contient de fer?

A

Environ 4g

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3
Q

Comment est réparti le fer dans le corps humain?

A

1- Métaboliquement actif (75%)
2- Réserve (25 %)
3- En transit dans le plasme (0.01%)

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4
Q

Quel est le rôle du fer métaboliquement actif (fonctionnel)?

A
  • Oxydoréduction
    (de par sa capacité à céder ou accepter un électron)
  • Essentiel au transport de l’oxygène
    Hémoglobine
    Myoglobine
  • Essentiel à l’activité de plusieurs enzymes
    Peroxydases
    Catalases
    Cytochromes (chaînes respiratoire et foie –detox–)
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5
Q

Où se trouve le fer fonctionnel?

A

Dans une groupement héminique

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6
Q

Sous quelles formes se trouve le fer de réserve?

A

Soit dans les tissus:

  • Ferritine tissulaire
  • Hémosidérine (ferritine précipitée)

Soit dans le sang:
- Ferritine plasmatique (en faible quantité)

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7
Q

Qu’est-ce que la ferritine?

A
  • Molécule soluble

- Apoferritine + Fer

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8
Q

Apoferritine?

A
  • Protéine quaternaire
  • 24 sous-unités H et L
  • Capacité de fixer 4500 atomes de fer
    (en contient normalement environ 2500 –> donc insaturée)
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9
Q

Où est abondate la ferritine?

A
  • Foie
    (comme glucose = mise en réserve et mise en circulation)
  • Rate
    (Macrophages phagocytent les GR)
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10
Q

Quel est l’état du fer avec la ferritine

A
  • Arrive à la ferritine –> Fer ferreux Fe2+

- Stocké –> Fer ferrique Fe3+

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11
Q

Hémosidérine?

A
  • C’est de la ferritine surchargée (+ de 25% de sa masse en fer)
  • Elle est devenue insoluble
  • Elle forme des agrégats de ferritine précipitée (fer moins mobilisable)

(La voir comme un bateau surchargé)

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12
Q

Comment met-on l’hémosidérine en évidence?

A

Par coloration au bleu de Prusse

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13
Q

Quels sont les types possibles de ferritine plasmatique?

A

1- Ferritine glycosylée

  • 75% de la ferritine plasmatique
  • Pauvre en fer
  • Sécrétée pas les cellules du système réticulo-histiocytaire (monocyte, macrophage)

2- Ferritine non glycosylée

  • Forme riche en fer
  • Libérée dans les tissus de façon passive
  • Reflet de la réserve tissulaire (difficile à mesurer..)
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14
Q

Que veut dire le terme glycosylé?

A

Qui réagit avec un glucide

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15
Q

Quel est le rôle de la ferritine plasmatque?

A
  • Encore inconnu..

- Intérêt clinique: indicateur de réserves tissulaires

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16
Q

À quoi est lié le fer en transit dans le plasma?

A

À la transferrine

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17
Q

Transferrine?

A
  • B-globuline synthétisée par le foie
  • Masse moléculaire moyenne = environ 80 000
  • Saturée de 20 à 45% (normalement)
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18
Q

Quel est le rôle de la transferrine?

A

Transport du fer

1- de l’intestin vers le foie (stockage)
2- Du foie vers les sites hématopoïétiques (distribution) – Érythroblastes possèdent des récepteurs à transferrine –

  • Capacité de fixer 2 atomes de fer par molécule
  • in vitro: Fe2+ ou Fe3+
  • in vivo: Fe3+
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19
Q

Pourquoi la synthèse de transferrine serait-elle augmentée?

A
  • Diminution de la ferritine hépatique

- Diminution du fer plasmatique

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20
Q

Comment le foie voit-il le fer?

A

Comme Gulum voit son anneau

Absorption et excrétion difficile:

  • Presqu’en circuit fermé
  • recyclage important du fer par l’organsime

Un manque ou un excès de fer sera difficile à compenser

21
Q

Excrétion du fer?

A
  • Pertes négligeables
  • 1mg par jou
  • Menstruation –> 0,5 à 1 mg supplémentaires (réparti sur le mois)
22
Q

Quelles sont les principales pertes de fer?

A

Grossesse!! (350 mg au total –> 1,5 à 2 mg par jour)

  • Foetus
  • Placenta
  • Accouchement (saignement)
23
Q

Où se fait principalement l’absorption du fer?

A

Dans le duodénum

24
Q

Sous quelles formes est absorbé le fer?

A

1- Inorganique
(pas complexé à une autre molécule –> sous forme de sel Fe3+)

2- Héminique (Fe2+)

25
Q

Comment se déroule l’absorption du fer inorganique?

A
  • Sous forme de sel de fer
  • Difficile à assimiler pour 2 raison:
    1. Sels de fer peu soluble en milieu alcalin (intestin)
    2. Doivent être sous forme Fe2+ (paroi intestinale absorbe peu Fe3+)

-Les agents réducteurs favorisent l’absorption (acide ascorbique)
Fe3+ –> Fe2+

-L’acidité gastrique favorise la libération du fer (complexé à des protéines) et aide à sa réduction

26
Q

Comment se déroule l’absorption de fer héminique?

A
  • Mieux absorbé que le fer inorganique

- Absorption pas affectée par d’autres substances

27
Q

Dans quelles situations l’absorption intestinale augmente?

A
  • Augmentation de l’érythropoïèse
  • Diminution des réserves de fer
  • Hypoxie
28
Q

Hepcidine?

A
  • Hormone peptidique produite par le foie
  • Augmente avec le réserve de fer
  • Assure un rétrocontrôle
    • de fer = + hepcidine = - absorption de fer et - de libération de fer par les macrophages
29
Q

Comment évalue-t-on le métabolisme du fer?

A

Par le bilan martial

30
Q

Quoi précisément est évalué dans un bilan martial?

A
  • Approvisionnement:
  • Fer sérique
  • Transferrine
  • Réserves
  • Ferritine plasmatique
31
Q

Étapes du dosage du fer sérique?

A

1- Dissociation de la transferrine (pH acide)

2- Réduction du fer ferrique en ions ferreux (Fe3+ –> Fe2+) Agent réducteur –>acide ascorbique

3- Blanc d’échantillon (mesurer l’abs. avant l’ajout du chromogène = A1)

4- Ajout d’un chromogène (formation d’un complexe coloré)

5- Mesure de l’absorbance = A2

6- Fer sérique: A2-A1

32
Q

Évaluation de la transferrine?

A

Dosage direct par immunoessai

33
Q

Quels sont les autres tests liés à la transferrine?

A

1- capacité totale de la fixation de la transferrine (CFT)
2- Saturation de la transferrine
3- Capacité latente de fixation (CLF)
4- Capacité totale de fixation du sérum (CFS)

** Le dosage du fer seul est difficilement interprétable –> un ou plusieurs des tests liés à la transferrine doivent être faites **

VA VOIR DANS TES NOTES CHAQUE TESTS AMÉLIE!!!!!!!!!!!

34
Q

Dosage de la ferritine?

A
  • Dosage par immunoessai

- Indicateur des réserves tissulaires
permet d’éviter souvent une biopsie de la moelle osseuse ou du foie

35
Q

Dosage du récepteur de la transferrine?

A
  • Les cellules qui ont besoin de fer expriment un récepteur à transferrine
    • permet de capter la transferrine circulante
    • érythrocytes
  • Besoin en fer module l’expression de ce récepteur
  • Une partie de ce récepteur est naturellement présent dans le sang
    • Dosage par immunoessai
  • La quantité de récepteurs reflète les besoins en fer
    • Permet de distinguer certains types d’anémie
    • Desfois les anémies ne sont pas causées par des carences en fer (Thalassémie: déficience en synthèse de l’Hb –> anémie non ferriprive)
36
Q

Que ce passe-t-il lors de carences en fer?

A

1- Au début:

    • Fer sérique diminue très lentement
    • Ferritine est le premier à diminuer (seul indicateur à ce stade)

2- Quand les réserves de ferritine sont épuisées:

    • Fer sérique diminue
    • Transferrine augmente (diminue saturation en transferrine)

3- Stade avancé:

    • Fer sérique et ferritine très bas
    • Anémie microcytaire hypochrome
37
Q

Quelles sont les conséquences d’une carence sévère en fer?

A
  • Anémie (Hb)
  • Faiblesse musculaire à l’effort (myoglobine)
  • Diminution respiration cellulaire (enzymes)
  • Diminution activité hépatique – détox. (enzymes)
38
Q

Quelles sont les causes des carences en fer?

A
  • Pertes sanguines:
    • Ménorrhée
    • Sang occulte (perte sanguine tube digestif – cancer intestin – ulcère gastrique–)
  • Apport alimentaire insuffisant
39
Q

Que ce passe-t-il dans un cas d’excès de fer?

A
  • C’est toxique en trop grande quantité
  • Le fer libre réagit fortement avec les composés qui contiennent:
  • Oxygène
  • Azote
  • Soufre
40
Q

Quelles sont les causes d’un excès de fer?

A
  • Ingestion excessive de fer
  • Anémies non ferriprives
    (toute favorise l’absorption de fer, même si ce n’est pas la cause)
  • Production d’hepcidine altérée:
  • Mutation du gène codant cette protéine –> entraine une absorption trop grande de fer
  • Maladie affectant le métabolisme du fer
  • Ex: porphyrie
41
Q

Par quoi est causée une hémosidérose?

A
  • Excès de fer

absorbé, libéré, non-utilisé

42
Q

Marqueurs de l’hémosidérose?

A
  • Hypersidérémie (aug. fer sérique)
  • Aug, saturation transferrine
  • Dépôt d’hémosidérine dans les tissus (sans conséquences car confiné dans système réticulo-endothéliale — situation contrôlé)
43
Q

Quelles sont les causes de l’hémosidérose?

A

1- Défaut de synthèse d’hepcidine

2- Alcoolisme

  • Bcp fer vin et bière
  • Alcool stimule abs. fer
  • Nuit érythropoïèse (anémie mégaloblastique)

3- non utilisation du fer

  • Anémie aplasique
  • Thalassémique

3- Maladies hépatiques
* Libération fer par hépatocytes lors de mort cellulaire

44
Q

L’hémosidérose peut conduire à quoi?

A

hémochromatose

45
Q

C’est quoi une hémochromatose?

A

Lésions tissulaire causées par des dépôts d’hémosidérine

le système réticulo-histocytaire est débordé ->atteint le parenchyme de certains organes – ce qui nuit au fonctionnement des organes touchés

46
Q

Quelles sont les 2 formes d’hémochromatose?

A

1- génétique
* Abs, du fer intestinal supérieur aux besoins de l’organisme (manque d’hepcidine dans certains cas)

2- Acquise

  • Surcharge en fer
  • Sous-utilisation
47
Q

Quelles sont les conséquences de l’hémochromatose?

A
  • Cirrhose hépatique
  • Diabète (destruction du pancréas)
  • Insuffisance cardiaque
  • Impuissance (prod, testostérone)
48
Q

Porphyrine

A

Porphyrine + fer = hème

Aussi dans myoglobine

49
Q

Porphyries?

A

Déficience génétique qui empêche la synthèse de l’hème

Les précurseurs de l’hème s’accumulent dans les tissus et forment des dépôts

  • Pigments photolabiles (lumière=dommages tissus)
  • Porphobilinogène parfois urine = urine rouge
  • Atteintes nerveuses = trouble personnalité

— forme acquise: contact avec des diotoxines (toxique foie)

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