Immunopathologie

Question 1

Quels sont les molécules préformées libérées par les mastocytes activées suite à la liaison Ag aux IgE et leur role

Answer 1

Histamine amine vasoactive = augmente la perméabilité vasculaire, contraction des fibres musculaires lisses

Enzyme préformées chymase, tryptase, hydrolase: Génère des kinines, active le complément, dommages tissulaires

Protéoglycans (héparine, chondroitine sulfate)

Eosinophil chemotactic factor, neutrophile chemotatic factor

Question 2

Quelles sont les molécules produites par les mastocytes activés (non préformées) et leur role

Answer 2

Production médiateur lipidique

- activation PLA2 = Formation LTC,D,E4
et PGD2 (bronchospamse, production de mucus)

• Activation du facteur plaquettaire PAF = agregation plaquettaire, relache de l’his, bronchospasme, dilatation vasculaire

Production de cytokine TNFalpha, IL-4, IL-5, IL-6

Question 3

Différencier la réponse immédiate et tardive dans la rx HS1

Answer 3

Immédiate: survient en quelques minutes suite à la liaison Ag sur les IgE = activation des mastocytes = Dégranulation, libération des médiateurs préformés et production de molécules non préformées

Réponse tardive survient entre 2 et 24 h
Caractérisée par l’Arrivée des cellules inflammatoires
IL-4/5 = Activation CB = production IgE
Éotaxine et IL-5 = Actire et active les éosinophiles
PAF= recrutement des cellules inflammatoires
IL-6 et TNFalpha = contribuent à la rx systémique anaphylactique

Question 4

Rôle des eosinophile dans la réaction tardive de l’HS1

Answer 4

Relache le contenu de leur granule
Production de médiateurs lipidiques
Relache des cytokines = destruction des tissus de l’Hote

Question 5

Qu’est qui va prédisposer un individu à développer un rx HS1

Answer 5

Composante génétique

Dose et voie d’exposition Ag

Question 6

Deux forme HS1

Answer 6

Gérénalisée : anaphylaxie: relache systémique du contenu des granules des mastocytes et des basophiles entre 5 et 30 min, médié par les IgE
Localisée : allergie

Question 7

Sx de la rx anaphylactique

Answer 7

Urticaire, angioedème

Bronchospasme, arythmie cardiaque

Question 8

Facteur déterminant les signes cliniques de la forme généralisée HS1

Answer 8

Distribution des mastocytes
Contenu des granules
Présence des récepteurs dans les tissus H1-3

Question 9

Organes choc varie selon l’espèce lors de la réaction anaphylactique

Cheval, chat, chien

Answer 9

Cheval: Intestin, système respiratoire

Chien: Veines hépatiques

Chat: Système respiratoire et intestin

Question 10

Exemple HS1 forme localisée

Answer 10

Atopie: Réaction en faveur Th2 a un Ag inoffensif, prédisposition génétique. Peau organe cible
Allergie alimentaire = Réaction cutanée (dermatite allergique) ou GI (V+, D+, crampes)
Hypersensibilité aux piqûres de puces (dermatite allergique)

Question 11

Signes cliniques dermatite atopique

Answer 11

Prurit intense face oreille patte

Question 12

Prédisposition dermatite atopique

Answer 12

Terrier WHWT
Golden retriever
Labrador
Dalamtien
Shar Pei

Question 13

Quels sont les trois mécanismes de dommages cellulaires HS2

Answer 13

Opsonisation (Ac et C3b) et phagocytose

Inflammation médiée par les Ac et activation du complément (IgM et IgG active le complément, les Ac favorise la liaision des cellules inflammatoire et leur dégranulation)

Dysfonction cellulaire médiée par les Ac (Ac se fixe sur un récepteur qui va être stimulé ou sa fonction bloquée)

Question 14

Exemple de maladie HS2

Answer 14

Anémie hémolytique à médiation immunitaire
Pemphigue
Myasténie grave (associé à la présence thymome)
Thrombocytopénie à médiation immunitaire purpura

Question 15

Sx clinique anémie hémolytique à médiation immuntaire

Answer 15

Faiblesse, muqueuse pale ictère, hemoglobinurie, anorexie

Question 16

sx clinique myasténie grave

Answer 16

Faiblesse musculaire localisée ou généralisée

Mégaoesophage + pneumonie par aspiration

Question 17

3 exemples HS3 localisée

Answer 17

• Phénomère d’Arthus(Ag injecté lors d’un vaccin et Ac IgG présent = dommage tissulaire et vasculaire selon la quantité de complexe)
• Blue Eye chez le chien (Adénovirus canin type 1 complexe dans uveite antérieur, oedème cornéen
• Obstruction récurrente des voies aériennes (COPD) = spore fongique, poussièreou pollen dans le foin = formation de complexe dans les capillaires alvéolaires et bronchiolaire

Question 18

Que se passe t’il lors du phénomère d’arthus

Lésions associées?

Answer 18

Formation des complexes au niveau des tissus et des vaisseaux
Activation du complément
Activation des mastocytes résidents
Attraction des neutrophiles

Lésion variable: oedeme a thrombose vasculaire et nécrose tissulaire

Question 19

Sx assoicé COPD

Answer 19

Toux, intolérance à l’exercice
Dyspnée chronique
Hypertrochie des muscles abdominaux

Question 20

Qu’est qui caractérise la forme généralisée HS3

Answer 20

Formation de complexe dans la circulation sanguine (petits et soluble, mais assez gros pour + complément)

Question 21

Organes plus susceptibles pour la déposition des complexes immuns

Answer 21

Reins glomérules renaux
Artciulation membrane synviales
Peau
SNC plexus choroide

Question 22

Exemple maladie HS3 forme généralisée

Answer 22

Maladie sérique (lors de l’administration Ig)

Purpura hémorragique (cheval) lors d’un contact S. equi (gourme)

Question 23

Sx clinique purpura hémoragique

Answer 23

Oedeme sous cutan.e
Hémorragie / purpura
Dépression, anorexie, fièvre, douleurs musculaires, coliques

Question 24

Cytokine importante HS4 et rôle

Answer 24

IFN gamma responsable de l’Activation des macrophages. Hausse de la phagocytose et du pouvoir destruction
Hausse de l’Expression CMH2
Sécrétion TNFalpha et IL-1
Production de plus de IL-12

Question 25

Comment CD8+ va t’il tuer la cellule cible (qui présente Ag sur CMH1 permettant + CD8+)

Answer 25

Voie des perforines / granzyme 
Voie extrinseque (FasL / Fas)

Question 26

Exemple HS4

Answer 26

• Dermatite de contact (haptène qui lie les protéines normales dans l’épiderme = complexe capté par les CDs)
• Test intradermique à la tuberculine (détection des animaux infectés)
• Évolution des HS4 (formation d’une inflammation granulomateuse a cause de la persistance de l’ag dans les macrophages)