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Pediatria (MED) > Neonatologia > Flashcards

Neonatologia Flashcards

1
Q

Classificação do período neonatal

A

Neonatal precoce: nascimento até o 7 dia de vida Neonatal tardio: 7 ao 28 dia de vida

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Q

Como avaliar a idade gestacional do RN e como classificar

A
  • Pode ser avaliada de acordo com DUM/USG ou exame físico (capurro ou ballard) - Classificação: >=42s - pôs termo; 42-37s = termo; <37s = pre termo
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3
Q

Classificação do RN quanto o peso

A

<2500g = baixo peso; <1500g = muito baixo peso; <1000g = extremo baixo peso

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4
Q

Classificação do RN quanto a relação idade x peso

A

Precisa de um gráfico. >p90 = GIG,

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5
Q

Como classificar de acordo com peso x idade sem o gráfico?

A

No gráfico, a 37a semana está em cima do peso 2Kg. Então, se idade > 37s e peso < 2kg =’PIG

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6
Q

Mecanismos de infecção no RN

A

Via transplacentaria, via ascendente/canal de parto ou adquirida na comunidade/hospital

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7
Q

Como ocorre a infecção nas infecções congênitas

A

Ocorre por transmissão vertical via hematogenica placentária.

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8
Q

Quando suspeitar de infecção congenita?

A

A maioria das crianças são assintomáticas. A suspeita ocorre com presença de doença na mãe ou sorologia materna.

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9
Q

Em qual fase da gestação ocorre mais transmissão?

A

O risco de transmissão é maior no terceiro trimestre, pela presença da placenta maior e mais vascularizada. Nessa fase, normalmente, não há tempo para manifestação da doença. Se infecção no 1o trimestre = maior risco de malformações

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10
Q

IgM e IgG na infecção congenita

A

IgM positivo = infecção aguda no rn IgG positivo = pode ser anticorpo materno

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11
Q

Como são os casos sintomáticos das infecções congênitas? (Em geral)

A
  • quadro antenatal: abortamento, prematuridade, ciur - Sintomas inespecificas ou específicos: hepatoesplenomegalia, alterações oculares, alterações neurológicas, cutânea (exantema maculopapular, exantema petequias, ictericia), medular (plaquetopenia) - Sequelas: doença neurológica, surdez, cegueira
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12
Q

Características gerais da sifilis congenita

A

A principal infecção congenita no Brasil. Resultado de transmissão hematogenica via transplacentaria. A transmissão ocorre independente do estágio da doença na mãe. O bebê vai estar assintomático no momento do nascimento.

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13
Q

Características e manifestações da sifilis precoce no RN

A

Ocorre até os 2a, por infecção e inflamação direta pelo treponema - Rinite: Inflamação e destruição da cartilagem nasal, levando a secreção serossanguinolenta. Geralmente nos < 3m. - Lesão Mucosa: placa mucosa -> principalmente na boca / condiloma plano -> em regiões orificiais - Lesão Cutânea: o mais característico é o pênfigo palmoplantar (lesões vesicobolhosas que podem aparecer em todo o corpo); o mais comum é o exantema maculopapular - Lesões Ósseas: osteocondrite -> inflamação na placa metafisaria de ossos longos; bastante doloroso; a criança chora bastante ao ser manipulada; não mexe o braço pela dor (Pseudoparalisia de Parrot)// periostite -> inflamação do periósteo na diáfise de ossos longos e ossos do crânio

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14
Q

Sifilis congenita tardia

A

Complicação das manifestações precoces.

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15
Q

Investigação clínica e laboratorial do RN com suspeita de sifilis congenita

A
  • VDRL: tem que ser de sangue periférico. Representa imunidade IgG e IgM. Deve ser feito sempre que se suspeitar de infecção por sifilis ou mãe com diagnóstico de sifilis na gestação. - Hemograma: anemia, plaquetopenia e leucocitose/leucopenia - LCR: analisar VDRL, celularidade (>25) ou proteina (>150) Obs.: todo RN em investigação para sifilis deve colher VDRL. Se não puder colher o LCR, tratar como neurosífilis.
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16
Q

Tratamento inadequado de sifilis na gestante

A

Tratamento não penicilinico, inadequado para fase clínica, incompleto, <= 30d antes do parto, parceiro não tratado

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17
Q

Manejo do RN de mãe nao tratada ou com tratamento incompleto para sifilis

A

Realizar todos os exames (incluindo VDRL e LCR) e tratar todos os casos!! - liquor alterado: tratar com penicilina cristalina IV por 10d (se não tiver como estudar o LCR, trato como infectado) - Liquor normal + outra alteração: tratar com p. Cristalina IV por 10dias ou p. Procaina IM por 10dias - Assitomatica + todos os exames normais (VDRL negativo): se tiver acompanhamento: dose única de benzatina; se nao tiver acompanhamento: tto com cristalina ou procaina

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18
Q

Manejo do RN de mãe adequadamente tratada para sifilis

A
  • RN sintomático ou VDRL > materno: colher todos os exames e tratar com p. Cristalina ou p. Procaina - RN assintomático: - VDRL <= materno: acompanhamento ou todos os exames tratar de acordo com os achados - VDRL não reagente: acompanhamento ou p. Benzatina.
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19
Q

Acompanhamento dos RN com sifilis

A

Acompanhamento clínico VDRL seriado (se era negativo tem que permanecer negativo; se aumentar = investigar e tratar) Punção lombar a cada 6 meses se alterado anteriormente Acompanhamento oftalmológico e auditivo

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20
Q

Toxoplasmose congenita

A

Causada pelo toxoplasma gondii. Após infecção aguda, há infecção latente, depositado em tecidos, podendo ser reativada. A gestante que transmite a doença é a agudamente infectada (exceção para reativação de infecção latente em imunodeprimidas)

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21
Q

Manifestações clínicas da toxoplasmose congenita no RN

A

A maioria é assintomática. Pode haver manifestações inespecificas. Tríade de Sabin: Coriorretinite (se não tratada desenvolve-se até a vida adulta) + hidrocefalia (do tipo obstrutiva) + calcificações difusas

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22
Q

Diagnóstico de toxoplasmose na gestante

A

Utiliza IgG e IgM. A viragem sorológica durante a gestação é diagnóstico de infecção aguda. Os níveis de IgM podem ser positivos por até 1 ano, e o de IgG para o resto da vida, tornando mais difícil a caracterização de infecção aguda ou cronica. - Teste de Avidez de IgG: instrumento utilizado para caracterizar infecção cronica. Deve ser feita no primeiro trimestre. Se nível alto = a infecção ocorreu há mais de 3 meses. O índice de avidez baixo não garante que seja infecção aguda.

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23
Q

Tratamento da gestante com infecção aguda pelo toxoplasma

A
  • No momento do diagnóstico: Espiramicina (diminuir a chance de transmissão vertical; se concentra na placenta) - Se infecção fetal: sulfadiazina + pirimetamina + ácido folinico (após o 1 trimestre - risco de teratogenicidade pela droga)
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24
Q

Investigação fetal para toxoplasmose

A

Indicada quando mãe tem diagnóstico ou alta suspeição - USG seriado (procurar placentomegalia, hepatomegalia) + pcr do LA

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25
Q

Investigação do RN com suspeita de toxoplasmose congenita

A

Sorologias: IgM ou IgG > 4x o materno LCR Fundo de olho Imagem do SNC

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26
Q

Tratamento do RN com toxoplasmose congenita

A

Tratar todas as crianças com infecção comprovada, mesmo que assintomática (sem sinais da doença) - Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folinico por 12 meses (não vai curar, somente controlar a viremia) - corticoide se retinite grave ou proteina >1g no liquor

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27
Q

Características do Citomegalovirus Congênito

A

A transmissão é mais comum quando há infecção aguda, mas pode ocorrer por uma reativação da infecção latente. Mulheres soropositivas para CMV podem ser reinfectadas por uma cepa diferente durante a gestação

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28
Q

Manifestações clínicas da Citomegalovirose Congenita

A

Maioria é Assitomatica. Pode ter calcificação periventricular, microcefalia e exantema petequial.

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29
Q

Como pode ser feito o diagnóstico de CMV no RN

A

Isolamento viral (urina ou saliva), pesquisa de DNA por pcr ou sorologia (encontro de IgM fecha o diagnóstico)

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30
Q

Tratamento da infecção congenita por CMV no RN

A

Ganciclovir IV por 6 semanas

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31
Q

Principal sequela do CMV

A

“CMV mas não me ouve” Surdez neurossensorial.

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32
Q

Principal causa de surdez neurossensorial não hereditária

A

Infecção congenita por CMV

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33
Q

Características da rubéola congenita

A

Só há transmissão com infecção aguda durante a gestação. Risco de transmissão no 1o trimestre é alto e as repercussões são graves. Há persistência do vírus no tecido após o nascimento

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34
Q

Clínica da síndrome de rubéola congenita

A

Manifestações clínicas da infecção ocorrida no primeiro trimestre - Catarata: pesquisa de reflexo vermelho ausente - Surdez - Cardiopatia Comgenita: PCA, estenose de artéria pulmonar - Microcefalia

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35
Q

Tratamento da rubéola congenita

A

Não há tratamento específico, apenas correção cirúrgica das lesões

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36
Q

Característica da Varicela Congenita

A

A infecção ocorre em qualquer momento da gestação em que a mulher apresente varicela. Se infecção mais próxima ao termo = varicela neonatal, quadro completamente diferente da infecção nos primeiros 2 trimestres (síndrome de varicela congenita)

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37
Q

Características a serem avaliadas nas síndromes de desconforto respiratório do RN

A
  • História: quem? Idade gestacional, forma de parto, fatores de risco (ex.: meconio) - Clínica: Como? - Sinais inespecificas: desconforto respiratório, taquipneia, tiragem, BAN, gemidos, cianose - Evolução do quadro: se houve melhora ou piora - Radiografia: Como? Avalia o padrão de infiltração e expansibilidade pulmonar
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38
Q

Características do Surfactante Pulmonar

A

Produzido na parede dos alvéolos, composto por lipídeos e proteínas (lecitina). Começa a ser liberada com 24 semanas, e tem seu auge com 34 semanas. O surfactante mantém a estabilidade alveolar (diminuindo a tensão superficial - o alvéolo se mantém aberto na inspiração e na expiração).

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39
Q

Etiopatogenia da Síndrome do Desconforto Respiratório (dça da membrana hialina)

A

Diminuição da concentração do surfactante alveolar; o alvéolo colaba na expiração na falta do surfactante; torna-se mais difícil a insuflação do alvéolo (precisa de mais força -> desconforto respiratório) e há um ponto em que não se consegue mais, levando a micro atelectasias. - Instabilidade alveolar: 1) diminuição do tempo de trocas gasosas -> hipoxemia; 2) Aumento do trabalho respiratório -> leva a hipoventilacao e hipercapnia -> acidose respiratória; esses dois fatores podem causar constrição da artéria pulmonar e levar a shunt direita esquerda - Consequências: o processo de reabertura alveolar e hiperinsuflacao dos alvéolos lesam a arquitetura pulmonar com deposição de material proteico (membrana hialina) piorando a ação do surfactante.

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40
Q

Fatores de risco para síndrome do desconforto respiratório do RN

A

Prematuridade (principal), asfixia (lesao do alvéolo que não produz surfactante), sexo masculino (maturidade biológica atrasada), diabetes (insulina atrasa a maturação pulmonar)

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41
Q

Fatores protetores da síndrome do desconforto respiratório do RN

A

CORTISOL; Ruptura da membrana prolongada (liberação de cortisol), estresse crônico

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42
Q

Aspecto radiografico da síndrome do desconforto respiratório do RN

A

Reticulonodular difuso com aerobroncograma de permeio; volume pulmonar reduzido

43
Q

Em que se baseia o tratamento da síndrome do desconforto respiratório do RN

A

Se baseia em suporte Ventilatorio - oxigenoterapia por capacete (hood) - CPAP nasal: o objetivo é evitar o colapso dos alvéolos -> fluxo contínuo com parte expiratório na água - Ventilacao Mecânica: acidose respiratória, hipoxemia refratária ao CPAP e apneia recorrente - Surfactante exógeno

44
Q

Uso do surfactante no tratamento da síndrome do desconforto respiratório do RN

A

O surfactante utilizado é exógeno: - Terapêutica: casos graves que necessitem de VM através do tubo - Precoce: crianças com manifestações clínicas nas primeiras 2h

45
Q

Quando utilizar antibióticos na síndrome do desconforto respiratório do RN e por quê?

A

Sempre!! É muito difícil distinguir entre pneumonia e doença da membrana hialina

46
Q

Droga usada para prevenção da síndrome do desconforto respiratório do RN e período:

A

Corticoide antenatal materno: se entre 24 e 34 semanas.

47
Q

Característica da sepse neonatal precoce e agentes relacionados

A

Até 48h de vida; mecanismo de contaminação: via ascendente ou pelo canal de parto. Agentes etiologicos relacionados: Streptococcus grupo B (S. agalacteae) ou E. coli

48
Q

Característica da sepse neonatal tardia e agentes relacionados

A

A partir do 7o dia de vida. Infecção nosocomial ou comunitaria. Agentes relacionados: Staphylo coagulasse negativo, Staphylo aureus e enterobacterias

49
Q

Fatores de risco relacionados com Sepse Neonatal

A

Bolsa rota prolongada (>18h), corioamnionite, colonização materna por germes patogênicos, prematuridade

50
Q

Manifestações clínicas da sepse neonatal

A

São inespecificas. Pode ser inicialmente assintomático, cursar com desconforto respiratório ou sinais de doença sistêmica (alteração na temperatura, alteração do estado de alerta)

51
Q

Exames solicitados na investigação da sepse neonatal

A
  • Hemograma: neutropenia (mais valor que a leucocitose); relação I/T >= 0,2; - Pcr: valor evolutivo - Identificacao do agente: Hemocultura, cultura de LCR, urinocultura (em casos de infecção tardia)
52
Q

Aspecto radiografico da sepse neonatal

A

Infiltrado reticulonodular difuso = doença da membrana hialina

53
Q

Tratamento da sepse neonatal

A
  • Precoce: Ampicilina + Gentamicina - Tardio: anti estafilococica, Gram negativo hospitalar
54
Q

Prevenção da sepse por GBS

A
  • Avaliar a gestante e recebe ATB intraparto: papel do obstetra -> bacteriuria por GBS, swab na 35-37sem positiva para GBS, status desconhecido + prematuridade, febre, ruptura prolongada das membranas (profilaxia com pen cristalina, ampicilina…) - Conduta no RN assintomático: - Corioamnionite: exames (sem liquor) e tratar - prematuro ou bolsa rota prolongada: faz exame se tinha indicação de ATB profilático e não fez; em todo o resto apenas observa.
55
Q

Característica da Taquipneia Transitória do RN

A

Causada pelo retardo na absorção de líquido pulmonar (quando o trabalho de parto começa, há aumento da reabsorção). Também chamada de síndrome do pulmão úmido

56
Q

Em quais situações ocorre a Taquipneia Transitória do RN

A

Ausência de trabalho de parto, cesariana eletiva, termo.

57
Q

Manifestações clinicas da Taquipneia Transitória do RN

A

Início nas primeiras horas de vida; desconforto leve/moderado, rápida resolução (<72h)

58
Q

Achados radiograficos da Taquipneia Transitória do RN

A

Achados de pulmão encharcado. Congestão Hilar, aumento da trama vascular, líquido cisural, derrame pleural, cardiomegalia discreta, hiperinsuflacao

59
Q

Tratamento da Taquipneia Transitória do RN

A

Essencialmente de suporte! Oxigenoterapia (<40%), não pode fazer diuréticos

60
Q

Características do meconio

A

É uma substância que se acumula no interior do intestino do feto, que corresponde a líquido amniótico deglutido, descamação intestinal e enzimas digestivas. Normalmente é eliminado após o parto.

61
Q

Fisiopatologia da Síndrome de Aspiração Meconial

A

A asfixia favorece a eliminação de meconio e aumento dos movimentos respiratórios intra-uterinos (levando a inalação do meconio) -> leva o meconio até a traqueia, que é levado até a via aérea inferior com a inspiração após o mascimento. Causa obstrucao expiratoria (hiperinsuflacao com barotrauma), pneumonite química e infecção secundaria.

62
Q

Em quem pode ocorrer a Síndrome de Aspiração Meconial

A

Líquido amniótico Meconial, sofrimento fetal, termo e pôs termo

63
Q

Clínica na Síndrome de Aspiração Meconial

A

Início nas primeiras horas, desconforto respiratório grave

64
Q

Radiografia na Síndrome de Aspiração Meconial

A

Infiltrado grosseiro, pneumotórax (pela distensão pulmonar), volume pulmonar aumentado.

65
Q

Em que se baseia o tratamento da Síndrome de Aspiração Meconial

A

Suporte Ventilatorio, antibiótico e Reposicao de surfactante

66
Q

Principal complicação da Síndrome de Aspiração Meconial

A

Hipertensão Pulmonar Persistente Neonatal (HPPN) Manifesta-se com cianose por aumento da pressão pulmonar e persistência do canal arterial e forame oval, levando a shunt direita esquerda. Não melhora com o2. Tratamento: óxido nitrico SatO2 no msd (vaso que emerge antes do canal arterial) >>>> Sat o2 pôs ductal.

67
Q

Quais são as 3 perguntas que devem ser feitas após o nascimento de uma criança?

A

Rn a termo? Respirando ou chorando? Tonus adequado? - Sim para as 3 perguntas: não há necessidade de reanimação - Não para pelo menos 1 pergunta = reanimação neonatal - Não para a primeira e sim para o resto: pode fazer clampeamento tardio do cordão - se não respira/chora ou sem tonus adequado: clampeamento imediato do cordão.

68
Q

Primeiros passos na reanimação neonatal e em quanto tempo

A

Até 30 segundos - APAS Aquecer: panos aquecidos, manter em 37o Posicionar: leve extensão, pode colocar coxins nos ombros Aspirar: se presença de muita secreção, se usar VPP Secar: secar e desprezar os panos úmidos

69
Q

O que fazer após APAS na reanimação neonatal?

A

Avaliar FC e respiração - FC < 100, apneia ou respiração irregular = VPP (colocar oxímetro no MSD, fazer O2 em <34s a 30%; nos >34s AA -> aumentar oferta de o2 conforme demanda)

70
Q

O fazer se o RN permanecer com FC<100 após 30 segundos de VPP?

A
  • Checar a técnica (adesão da máscara com a face…) -> se técnica correta -> realizar IOT (ventilado com O2) - Cada tentativa de IOT deve durar no máximo 30 segundos.
71
Q

O fazer se o RN com FC<60 após 30 segundos de IOT com VPP e suporte de O2

A

Massagem cardíaca externa (3:1) durante 60 segundos

72
Q

O fazer se o RN com FC<60 após 30 segundos de IOT com VPP , suporte de O2 e massagem cardíaca?

A

Está indicada Epinefrina via Veia Umbilical

73
Q

Como conduzir reanimação de RN com líquido amniótico Meconial?

A
  • Rn termo, respiração normal, com bom tonus: igual aos outros Rn = clampeamento tardio do cordão, colo materno… - Rn banhado em meconio com respiração irregular/apneia ou sem tonus = mesa de reanimação; medidas iniciais (APAS) com aspiração oral e nasal; se necessário fazer ventilacao com VPP por 30 segundos. Caso não haja melhora e suspeita de obstrução das vias aéreas por meconio = retirada do meconio residual da hipofaringe/traqueia sob visualização direta e depois continuar reanimação normalmente.
74
Q

Característica da Ictericia Fisiológica

A

Todos os RN apresentam aumento da bilirrubina nos primeiros dias de vida, e nem todos cursam com ictericia. Relacionado com bilirrubina indireta. É preciso 3-7mg/dL para causar ictericia. Aumenta cerca de 3mg/dL por dia. Chega a um nível máximo de 12, normalmente.

75
Q

Mecanismos relacionados com Ictericia Fisiológica

A
  • Produção exagerada: RN tem muita hemácia; a meia vida é mais curta; produção de BI - Captação e Conjugação Deficientes: durante a vida fetal a bilirrubina é trasportada pela placenta para ser conjugada e excretada pela mãe. Assim o figado do Rn é acostumado a captar e conjugar pouco. Nos primeiros dias a Glicuronil transferase está baixa. - Aumento da Circulação Enterohepatica: aumento da glicuronidase, que forma BI. Poucas bactérias para formar estercobilina.
76
Q

Progressao da ictericia neonatal e zonas de Kramer

A

A progressao é craniocaudal. Quando atinge a cicatriz umbilical (Zona III) tem relação com ictericia não fisiológica (>12mg/dL)

77
Q

Quando pensar que a ictericia neonatal não é fisiológica?

A
  • início < 24-36h de vida - Velocidade de aumento > 5mg/dL - Nível elevado de bilirrubina (AT >12/13; PMT >14/15) - Alterações clínicas - Ictericia persistente (AT >7/10d; PMT >10/14d) - Colestase
78
Q

Formas de ictericia neonatal precoce

A

A forma mais comum é de doença hemolítica… Mas pode haver por aumento da circulação Enterohepatica, coleção sanguínea extravascular, diminuição do clearence de bilirrubina

79
Q

Formas de ictericia neonatal precoce por hemolise

A
  • Imunomediadas: Anticorpos produzidos pela mãe contra antígenos eritrocitarios, que o corpo da criança entende como marcador para hemolisar. - ABO: mãe O e Rn A ou B (forma mais comum, manifestações mais brandas) - Rh: mãe Rh negativo, Rn Rh positivo (quadro mais grave) - Defeito enzimático: deficiência de G6PD - Defeito de membrana: Esferocitose
80
Q

Valor da hematoscopia na avaliação da hemolise

A
  • Policromasia: reticulocitose - Esferocitos: pode ser Esferocitose ou incompatibilidade ABO - Corpúsculo de Heinz: deficiência de G6PD
81
Q

Formas de ictericia neonatal associada ao aleitamento materno

A
  • Ictericia do Leite Materno: ocorre tardiamente, em crianças em leite materno exclusivo, em que alguma substância no próprio leite causa a ictericia. Pode chegar a níveis elevados, sendo necessária a suspensão da amamentação por dois dias. - Ictericia do aleitamento materno: ocorre nos primeiros dias de vida, marcada pela dificuldade em amamentar. Grande perda ponderal -> aumento de circulação entero hepática. Tratamento = corrigir técnica de amamentação.
82
Q

Atresia das vias biliares

A

Causa de ictérica às custas de bilirrubina direta. A criança nasce sem problemas, evolui com fibrose da árvore biliar extra hepática, acúmulo de bile que leva a ictericia (2-3 semanas) + coluria + acolia -> principal causa de transplante hepático na pediatria Tem até 8 semanas para fazer a cirurgia de Kasai (portoenteroanastomose)

83
Q

Princípio da fototerapia e indicações

A

Faz fotoisomerizacao da bilirrubina indireta, transformando-a em composto solúvel, para ser excretado na urina. - Indicações: ictericia nas primeiras 24h = foto Bilirrubina > 17 = foto

84
Q

Eritema tóxico no RN

A

Muito frequente, principalmente em Rn a termo; benigno; surge geralmente no segundo dia de vida; lesões maculopapulares pustulosas, poupa região palmo plantar; são circunscritas por halo hiperemiado, assemelhando-se a picada de insetos. Diagnóstico é clínico, apresenta-se rica em eosinofilos.

85
Q

Melanose Pustulosa no RN

A

Presente desde o nascimento; as lesões passam por 3 fases: pústula -> descamação -> hiperpigmentação. Quadro benigno.

86
Q

Miliaria no Rn

A

Obstrucao dos ductos de suor. 2 formas: - Cristalina: obstrucao proximal, assemelha-se a gota de orvalho, principalmente na fronte - Rubra: obstrucao profunda, principalmente em dobras. “Brotoeja”

87
Q

Mancha salmão no Rn

A

Ectasia vascular. Lesão eritematosa alaranjada, encontrada na glabela, fronte e nuca. Tende a desaparecer com a evolução. Não tem conotação patológica.

88
Q

Mancha Mongólia no Rn

A

Mancha escura, azulada. Encontrada na região lombar e nádegas.

89
Q

Diferença entra bossa serossanguinea e cefaloematoma

A
  • Bossa Serossanguinea: edema subcutâneo, geralmente o edema é no ponto da apresentação. Forma edema mole, com cacifo. Reabsorve espontaneamente. - Cefaloematoma: hemorragia subperioesteal, presente em partos traumáticos. O acúmulo de sangue é limitado a sutura; consistência mais endurecida. Fator de risco para huperbilirrubinemia grave. Regride espontaneamente
90
Q

Diferenças entre Onfalocele e Gastroquise

A
  • Gastroquise: defeito no fechamento da parede abdominal paraumbilical. Extravasamento de vísceras. Ausência de membrana peritoneal recobrindo as vísceras. - Onfalocele: defeito na base do cordão umbilical; membrana recobrindo todo o conteúdo das alças. Associado a malformações e síndromes. Prognóstico mais comprometido pelas outras comorbidades.
91
Q

Principal tipo de paralisia braquial no Rn

A

O principal tipo é a paralisia de Erb-Duchenne, nas raízes de C5-C6. O braço fica em adução e rotação interna do braço, com pronacao do antebraço. Reflexo de moro assimétrico, preensao palmar preservada.

92
Q

Displasia de desenvolvimento do quadril e manobras semiológicas para o diagnóstico

A

Articulação coxofemoral, pode causar alterações na marcha. - Manobra de Barlow: procurar articulação instável (provocativa) - Manobra de Ortolani: reduz articulação luxada (faz um click quando é reduzida)

93
Q

Periodo que deve ser realizado o teste do Teste do Pezinho e doenças investigadas?

A

Deve ser feito entre o 3 e 5 dia de vida. hipotireoidismo congênito, hiperplasia adrenal congenita; Fenilcetonuria, fibrose cística, doença falciforme, deficiência de biotinase

94
Q

Teste do olhinho

A

Pesquisa do reflexo vermelho. Procura principalmente por leucoria

95
Q

Teste da orelhinha

A

Deve ser feito até 3 meses de idade. Pesquisa déficit auditivo. Primeiro pesquisa emissões otoacusticas evocadas e depois com o bera (parte neurológica)

96
Q

Teste do Coraçãozinho - Teste da oximetria

A

Pesquisa de Cardiopatia congenita critica. Fazer 24-48h antes da alta hospitalar. Medir a saturação no membro superior direito e no membro inferior. Alguma saturação < 95% ou diferença > 3% = realizar ecocardiograma

97
Q

Enterocolite Necrosante

A
  • Necrose da parede intestinal, pode ser transmural e levar a perfuração. - Etiologia: multifatorial -> prematuridade e dieta enteral. - Climica: manifestações sistêmicas inespecificas + manifestações gastrintestinais (distensão, resíduo gástrico, sangramento nas fezes) - Estadiamento: Suspeita (só alterações inespecificas), evidente (pneumatose intestinal), avançada (perfuração intestinal) - tratamento: clínico (dieta zero, SNG, ATB) ou cirúrgico se perfuração.
98
Q

Mecanismos relacionados com hipoglicemia neonatal

A
  • Aumento da utilização: hiperinsulinismo (ex.: Rn de Diabetica) - Diminuição da reserva: prematuridade, ciur - Aumento da utilização/diminuição da reserva: erro inato do metabolismo, sepse
99
Q

Como definir hipoglicemia neonatal?

A

Limiar operacional: nível de glicemia limítrofe que é necessária a intervenção pelo risco de sequela neurológica -> em geral é <40mg/dL

100
Q

Clínica da hipoglicemia neonatal

A
  • Assintomático: diagnosticado pelo rastreamento dos grupos de risco (Dependendo do fator de risco, há um esquema de rastreio com glicemias capilares de horário) - Inespecífico: tremores, irritabilidade, cianose, convulsões,mapeia, sucção débil.
101
Q

Tratamento da hipoglicemia neonatal

A
  • Sintomático: bolus IV + infusão continua (a duração da infusão será determinada pelos níveis glicêmicos) - Assintomarico: <25: IV 25-45: VO
102
Q

Os 5 parâmetros do índice de Apgar

A

FC, Respiração, Tônus muscular, Irritabilidade reflexa e cor

103
Q

Principal distúrbio metabólico de prematuros

A

hipoglicemia, por menor reserva de glicogênio hepático e consequentemente de gliconeogênese.

104
Q
A

Pediatria (MED) (9 decks)

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