17 Magen-Darm-Pharmaka Flashcards
Omeprazol
Antazida: Protonenpumpen-Inhibitoren
Wirkung: Im Dünndarm resorbiert → in Canaliculi der Parietalzellen angereichert und aktiviert → irreversible Bindung an H+/K-ATPase der Parietalzellen → pH im Magen ↑
Indikation: • Ulcus duodeni / Ulcus ventriculi • Refluxösophagitis • Säurebedingte Dyspepsie • Zollinger-Ellison-Syndrom
KI: Überempfindlichkeit gegenüber Omeprazol
UAW:
• Kopfschmerzen
• Gastrointestinale Beschwerden (Bauchschmerzen, Diarrhö, Obstiüation, Blähungen, Überlkeit)
• Exanthem
• Schwindelgefühl
• Malabsorptionen (B12, Fett, auch Hypomagnesiämie und daraus evtl resultierend akute oder chronische Nierenerkrankungen)
Interaktionen:
• +Arzneien die vom pH abhängig sind (bsp. Aktivierung durch Magensäure) → Absorption erhöht oder vermindert
• über CYP2C19 sowie CYP3A4 metabolisiert (Cave: Leberfunktionsstörungen, Medikamente die mit diesen Cytochromen interagieren sowie poor und rapid Metabolizer)
• zu 95% an Plasmaproteine gebunden (Cave: Interaktion mit anderen plasmaproteinbindenden Pharmaka)
• hemmt kompetitiv CYP2C19 (Cave: Medikamente die über dieses Cytochrom metabolisiert werden)
Ranitidin
H2-Rezeptorantagonisten
Wirkung: Kompetitive Hemmung der H2-Rezeptoren der Parietalzellen → Hemmung des Sekretionsvolumen sowie des Säure- und Pepsingehalts → hemmt basale (=nächtliche) und stimulierte (=nach Nahrungsaufnahme, Gastrin, Vagusrzeiz) Magensäuresekretion → Magen-pH ↑
Indikation: • Gutartige Magenulcera • Duodenalulcera • Reflux-Ösophagitis • Zollinger-Ellison-Syndrom
KI: Überempfindlichkeit gegenüber Ranitidin
UAW:
• Gastrointestinale Beschwerden
• Kopfschmerzen
Metabolismus und Interaktion:
• Unverändert renal eliminiert (Filtration + Sekretion) → Cave: Interaktion mit Medikamenten die diese Prozesse beeinflussen sowie Nierenfunktionsstörungen
• +Arzneien die vom pH abhängig sind (bsp. Aktivierung durch Magensäure) → Absorption erhöht oder vermindert
Al-Mg-Hydroxid und Sucralfat
Andere Antazida
Wirkung:
- Al-Mg-Hydroxid: Neutralisieren Magensäure, KEINE Senkung der Säuresekretion
- Sucralfat: lokale Gabe. Bildet Komplex mit Gewebeproteinen und Magenschleim (keine Säureneutralisation)→ Resistenz gegen peptische Hydrolyse, schlecht permeabel für H+-Ionen, Stimulation der Mucosaproduktion
Indikation: Refluxösophagitis, Ulcus duodeni und ventriculi, etc.
KI:
Nierenfunktionsstörungen, Unverträglichkeit.
- Sucralfat: nicht i.v. –> Mikrothromben.
UAW: Verdauungsbeschwerden (Diarrhö, Obstipation).
Lactulose
Laxantien: osmotische, Disaccharid
Wirkart/Ort:
- Osmotische Wirkung im Dünndarm → weiche Stuhlkonsistenz und vermehrtes Volumen → Peristaltik ↑
- Passage bis Colon → Abbau zu Milchsäure und anderen Säuren durch saccharolytische Darmflora → Darm-pH↓ → Ammoniakabsorption ↓ + Blutammoniak wird resorbiert
- Präbiotisch = fördert Wachstum gesundheitsfördernder Bakterien
Indikation: Obstipation, hepatische Enzephalopathie
KI: Galactosämie, éactopseintoleranz, GIT-Obstruktion/Perforation
UAW: Flatulenz, Diarrhoe, bei langer Einnahme und dünnen Stühlen –> Dehydratation, Elektrolytenstörungen
Metabolismus und Interaktion: Wirkungsabschwächung bei obstipierenden Medikamenten, mit proarrhythmischen Arzneien (Verstärkung des Effeks durch Hyperkaliämie)
(Bisacodyl)
Laxantien; motilitätsstimulierend
Wirkart/Ort: intestinal bakteriell hydrolysiert –> im Dpnndarm resorbiert –> in Leber konjugiert –> über Galle in Dickdarm, dort durch Esterasen hydrolysiert –> aktive Form –> Darmperistaltik nimmt zu, Wasser und Elektrolyte im Darm steigen –> weicher Stuhl und sinkende Transitzeit, Förderung der Defäkation
Indikation: Obstipation
KI: Überempfindlichkeit gegen Bisacodyl, Ileus oder Darmobstruktion, akute abdominelle Erkrankung, Dehydratation, Hypokaliämie
UAW: Bauchschmerzen, Diarrhoe
Metabolismus und Interaktionen: +Diuretika/Adrenokortikoide –> Elektrolytenstörungen
Besonderes: Wirkungseintritt erst nach 8-12h, da über Leber.
(Paraffinöl)
Laxantien, Gleitmittel
Wirkart/Ort: Vermengung mit Stuhl –> Gleitmittel, Stuhlaufweichung, geringe systemische Aufnahme
Indikation: Obstipation
KI: Überempfindlichkeit, akutes Abdomen
UAW: Fremdkörpergranulome, Resorptionsminderung der fettlöslichen Vitamine, Lipidpneumonien bei Aspiration
Metabolismus und Interaktionen: verminderte Resorption von fettlöslichen Arzneien.
(Quellstoffe; Ballaststoffe)
Laxantien
Wirkart/Ort: kaum verdaubar und nicht resorbierbar –> Quellstoff und Wasser –> Volumen nimmt zu, Darmwand gedehnt –> Defäkation. Ausserdem Stimulation der Darmbewegung, zurückhalten oder Sekretion von Wasser und Elektrolyten in Darm, SChmieren des Darminhalts, Auslösen Defäkation
Indikation: VErstopfung, erweichen des Stuhls bei Hämorrhoiden, Darmentleerung zu diagnostischen/chirurgischen Eingriffen
KI: ausgeprägte Herzinsuffizenz
UAW: Diarrhoe, Elektrolytenstörungen, Blöhungen
Metabolismus und Interaktionen: +Herzglykoside: Gefahr von Hypokaliämie
+Diuretika/Glukokortikoide: Kaliumverlust
Besonderes: Weizenkleie, Leinsamem, Flohsamen. Braucht genug Flüssigkeit, sonst Verstopfung! Wirkt erst nach Tagen.
Metoclopramid, (Domperidon)
Prokinetika; Antiemetika; 5-HT4-Agonist, D2-Antagonist
Wirkart/Ort:
• Aktiviert 5-HT4-Rezeptoren und stimuliert Acetylcholinfreisetzung aus Nerven des enterischen Nervensystems → Motilität im Gastrointestinaltrakt
• Blockiert Dopamin-D2-Rezeptoren → weniger Dopaminwirkung an chemorezeptiver Triggerzone in Area postrema (Brechzentrum) → Brechreiz + Erbrechen ↓
• Periphere antiserotonerge (indirekt cholinerge) Wirkung → Tonus im unteren Ösophagus sowie Mageneingang ↑ + Peristaltik oberer Mage-Darm-Kanal ↑ + Pylorustonus ↓→ fördert Magenentleerung
Indikation: Motilitätsstörungen, Prävention postoperative Nausea, Refluxösophagitis
KI: Überempfindlichkeit, +Neuroleptika, +L-DOPA (Antagonismus), Darmverschluss, prolaktinabhängige Tumore, M. Parkinson (antidopaminerge Wirkung), Epilepsie
UAW: Abhängig von Dosis und Behandlungsdauer –> Prolaktin-Anstieg, Schwindel, Müdigkeit, extrapyramidale Störungen
Metabolismus und Interaktionen: +Antiparkinsonpräparate, +Alkohol und sedierende Medis (Sedierung), +Neuroleptika (extrapyramidale Störungen), Metabolisierung über CYP2D6. +Opiate/Anticholinergika (Antagonismus)…
Besonderes: Domperidon hat weniger zentrale UAW.
Loperamid
Antidiarrhoika, Opioid
Wirkart/Ort:
• Bindung (agonistisch) an μ-Opiatrezeptor in Darmwand → Prostaglandin- und Acetylcholinfreisetzung ↓ → propulsive Peristaltik ↓ → verlängerte Transitzeit sowie erhöhter Sphinctertonus
• Bindung (agonistisch) an μ-Opiatrezeptor in Darmwand → Hemmt Sekretion von Wasser und Elektrolyten in Darm
• Erhöht Analsphinktertonus
Indikation: Diarrhoe, Stuhlinkontinenz
KI: Schwere Leberfunktionsstörung, Überempfidnlichkeit gegenüber Loperamid, schleimig-blutiger Stuhl und Fieber (Keim- und Toxin-Ausscheidung gehemmt), bakterielle Enterocholitis, Risikopatienten für Ileus
UAW: Verstopfung, Blähungen, Kopfschmerzen, Übelkeit
Metabolismus und Interaktionen: niedrige Bioverfgügbarkeit –> extrem nierdige Plasmaspiegel. Kein Übertritt ins ZNS, über CYP3A4 und CYP2C8 metabolisiert, biliär ausgeschieden, hohe Plasmaproteinbindung
Besonderes: rascher Wirkungseintritt, lange Wirkdauer, hoher first pass-Effect.
Carbo medicinalis = Aktivkohle
Adsorbentien; Antidota
Wirkart/Ort: lokale Wirkung, nicht systemisch aufgenommen. Aufgrund der grossen Oberfläche grosse Adsorptionsleistung: Bindet reversibel organische und anorganische Stoffe, Bakterien, Bakterientoxine, und Giftstoffe → Absorption in den Blutkreislauf ↓ → toxischer Effekt ↓
Wird in Wasser aufgeschlämmt –> Antidiarrhoeisch.
Indikation: Durchfall, Blähungen, Vergiftungen (bei vielen Stoffen), Elimination von Stoffen, die dem enterohepatischen RKeislauf unterliegen, Entfernung von Zahnverfärbungen
KI: Durchfall mit Fieber, Darmverschluss, erhöhtes Aspirationsrisiko. Unwirksam bei: Säure- udn Laugenvergiftuingen (erschwert Endoskopie), Cyaniden, Ethanol. Ethylenglykol, Methanol. Eisensalzen, Lithiumsalzen
UAW: Schwarzfärbung Stuhl (ungefährlich), Erbrechen, Verstopfung bis Ileus
Metabolismus und Interaktionen: +Natriumsulfat –> beschleunigte Ausscheidung
Wirkungsabschwächung oral verabreichter Medikamente durch Bindung, Wirkungsabschwächung von Medis des enterohepatischen kreislaufs
Scopolamin
Parasympatholytika; Antiemetika
Wirkart/Ort: wie Atropin; auf Auge und Speicheldrüse, auf Herz und GIT
–> gegen Übelkeit auch.
Indikation: Mydriasis für Operationen oder Untersuchungen
KI: Glaukom
UAW: Brennen nach Einträufeln ins Auge, Photophobie, Akkomodationsschwäche, zentralnervöse Symptome, Tachykardie
Metabolismus und Interaktionen: topisch, Wirkung inenrt Minuten, hält für mehrere Stunden.
Besonderes: in CH nur als Mydriatikum zugelassen
Ondansetron
Antiemetika; Serotonin-Antagonisten
Wirkart/Ort: spezifischer Antagonist am 5HT3-Rezeptor in der Area postrema (Brechzentrum)
Indikation: Erbrechen durch Zytostatika, Chemotherapie, bei Mirgäne, Verhindern von postoperativem Erbrechen
KI: Schwangerschaft/Stillzeit
UAW: Kopfschmerzen, Wärmegefühl, GIT-Probleme, Bewegungsstörungen, Arrhythmien.
Metabolismus und Interaktionen: p.o., i.v.
Exzessiver hepatischer MEtabolismus, HWZ ca. 3h
Besonderes: in Kombi mit Glucocorticoiden (Dexamethason) kann Wirksamkeit gesteigert werden!
(Dimenhydrinat)
Antiemetika; H1-Rezeptorantagonisten
Wirkart/Ort:
- H1-Rezeptor-Antagonist der 1. Generation mit zentraler antiemetischer Wirkomponente
- passiert die Blut-Hirn-Schranke
Indikation: Schwangerschaftsübelkeit, Prophylaxe und Therapie von Reiseübelkeit, Seekrankheit, Schwindelzuständen
KI: Schwangerschaft (letzte Wochen)
UAW: Sedierung bei hohen Dosen
Metabolismus und INteraktionen: p.o. Wirkungseintritt nach 2-3 Minuten, Anhalt für 1-3h.
Besonderes: Vorsicht beim Lenken von Fahrzeugen/Maschinen. Gibt Kaugummis.
(Aprepitant)
Antiemetika; NK1-Antagonisten
Wirkart/Ort:
- Antagonist am Substanz-P-Neurokinin 1 (NK1)-Rezeptor im Brechzentrum im ZNS
- unterdrückt Erbrechen zentral
Indikation: Antiemese bei hoch-emetogener Chemotherapie
KI: -
UAW: GIT-BEschwerden, Unwohlsein, Kopfschmerzen, Müdigkeit
Metabolismus und Interaktionen: p.o., Metabolismus über CYP 3A4 (Interaktionen)
