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MED Clínica 2018 > Endocrino: Adrenal/Paratireoides > Flashcards

Endocrino: Adrenal/Paratireoides Flashcards

1
Q

Quais as porções da Suprarrenal?

A

(1) CórteX (+ eXterna)

2) Medula (+ interna

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2
Q

Quais as três camadas que compõem o CÓRTEX da Suprarrenal?

A

(1) Glomerulosa
(2) Fasciculada
(3) Reticular

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3
Q

As catecolaminas (noradrenalina) são produzidas na…

A

Camada MEDULAR (+ interna) da Suprarrenal

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4
Q

A Aldosterona é produzida na…

A

“GAL”

Camada GLOMERULOSA do córtex da Suprarrenal

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5
Q

O Cortisol é produzido na…

A

“FC”

Camada FASCICULADA do córtex da Suprarrenal

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6
Q

Os Androgênios são produzidos na…

A

“AR”

Camada RETICULAR do córtex da Suprarrenal

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7
Q

Qual hormônio suprarrenal não depende do ACTH, mas sim do SRAA?

A

Aldosterona (Mineralocorticoide)

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8
Q

O estímulo do ACTH no córtex adrenal provoca liberação de quais hormônios? Quais seus efeitos sobre a Hipófise e Hipotálamo?

A

Cortisol (Glicocorticoide) e Androgênio. Feedback negativo.

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9
Q

No Eixo da Suprarrenal, qual o hormônio liberado pelo Hipotálamo?

A

CRH (liberador de corticotropina)

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10
Q

No Eixo da Suprarrenal, qual o hormônio liberado pela Hipófise?

A

ACTH (adrenocorticotrófico)

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11
Q

Disfunção da camada GLOMERULAR da Suprarrenal…

A

HIPERALDOSTERONISMO

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12
Q

Disfunção da camada FASCICULADA da Suprarrenal…

A

SÍNDROME DE CUSHING

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13
Q

Disfunção da camada RETICULAR da Suprarrenal…

A

HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA

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14
Q

Disfunção da camada MEDULAR da Suprarrenal…

A

FEOCROMOCITOMA e INSUFICIÊNCIA ADRENAL

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15
Q

O ACTH provoca aumento da pigmentação cutânea pois estimula a…

A

POMC (pró-opiomelanocortina)

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16
Q

Quais as ações do CORTISOL?

A

(1) Catabólica (↑glicemia)
(2) Ação permissiva às catecolaminas
(3) Ação eosinopênica e linfopênica

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17
Q

Quais as ações da ALDOSTERONA?

A

Reabsorver Na+, trocando por K+ ou H+

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18
Q

Quais as ações do ANDROGÊNIO?

A

Pilificação feminina

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19
Q

Quais as ações das CATECOLAMINAS?

A

↑Tônus vascular - vasoconstrição

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20
Q

Hipofunção da glândula suprarrenal…

A

Hipocortisolismo: INSUFICIÊNCIA ADRENAL

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21
Q

Hiperfunção da glândula suprarrenal..

A

Hipercortisolismo:

(1) Síndrome de Cushing
(2) Hiperplasia Adrenal Congênita
(3) Hiperaldosteronismo Primário
(4) Feocromocitoma

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22
Q

Quais as causas de Insuficiência Adrenal Primária?

A

Destruição da glândula

(1) Doença de Addison
(2) Adrenalite auto-imune
(3) Infecções
(4) Síndrome poliglandular autoimune tipo I
(a) Candidíase mucocutânea + hipoparatireoidismo
(5) Síndrome poliglandular autoimune tipo II (Schmidt)
(a) Dça tireoidiana autoimune + DM tipo 1 (adultos)

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23
Q

O que ocorre com os hormônios na Insuficiência Adrenal Primária?

A

↓ Cortisol, Androgênio e Aldosterona

↑ ACTH

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24
Q

Quais as causas de Insuficiência Adrenal Secundária/Central?

A

(1) Forma mais comum de Insuficiência Adrenal = Interrupção do eixo: suspensão abrupta do uso de corticoide exógeno
(2) Lesão na hipófise
(3) Lesão no Hipotâlamo

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25
Q

O que ocorre com os hormônios na Insuficiência Adrenal Secundária?

A

↓Cortisol e Androgênio
↓ ACTH
ALDOSTERONA NORMAL!

Obs: Pela deficiência do ACTH o paciente fica com a pele pálida - “cor de alabastro”

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26
Q

Qual a clínica da Insuficiência Adrenal em relação ao ↓Cortisol?

A

↓ Cortisol → ↓PA, dor abd, ↓glicose, eosinofilia, fadiga, ↓peso, náusea e vômito

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27
Q

Qual a clínica da Insuficiência Adrenal em relação ao ↓Androgênio?

A

↓Pilificação feminina

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28
Q

Qual a clínica da Insuficiência Adrenal em relação à ↓Aldosterona (só na primária)?

A

↓ Na+ ↑K+ ↑H+ (acidose metabólica).

“Avidez por sal!”

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29
Q

Qual a clínica da Insuficiência Adrenal em relação ao ↑ACTH (só na primária)?

A

Pele + escura (POMC): hiperpigmentação cutânea

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30
Q

Quais os testes específicos para diagnosticas Insuficiência Adrenal?

A

(1) Cortisol matinal basal baixo (< 3)
(2) Dar ACTH sintético (cosintropina): < 20
(3) ACTH plasmático baixo: causas secundárias

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31
Q

Como realizar o tratamento para Insuficiência Adrenal?

A

(1) Crise aguda: Repor volume + glicocorticoide (hidrocortisona IV)
(2) Quadros crônicos ou Insuf. Adrenal Primária: Repor Fludrocortisona VO)

“Se infecção, cirurgia: repor corticoide para evitar crise Addisoniana”

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32
Q

Qual a clínica da Crise Addisoniana?

A

Febre alta + dor abdominal intensa + vômitos + hipotensão + hipoglicemia

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33
Q

Como estão os hormônios na Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC)?

A

↓ Cortisol e ↓Aldosterona

↑↑Androgênios

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34
Q

Qual a deficiência enzimática responsável pela HAC?

A

21-Hidroxilase (não sintetiza cortisol e aldosterona -> ↑ACTH + hiperplasia da glândula + ↑androgênios

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35
Q

Quais as duas formas de apresentação da HAC?

A

(1) Perdedora de sal: + comum

(2) Não perdedora de sal

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36
Q

Qual a clínica da HAC perdedora de sal?

A

Perda ponderal + vômitos + desidratação e óbito alguns dias após nascer

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37
Q

Qual a clínica da HAC em meninos?

A

Virilização precoce: ↑escroto e ↑pênis, pilificação precoce, IO avançada com parada precoce do crescimento.

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38
Q

Qual a clínica da HAC em meninas?

A

Genitália ambígua = hipertrofia clitóris + fusão labial

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39
Q

Como confirmar HAC?

A

↓Cortisol plasmático + ↑17-OH-progesterona

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40
Q

Como é o tratamento da HAC?

A

(1) Repor Corticoide ad eternum
(2) Se forma perdedora de sal: Associar Mineralocorticoide
(3) RN: Hidrocortisona (efeito
)
(4) Ressecção de clitóris e vaginoplastia

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41
Q

Quais as duas principais causas de Hiperaldosteronismo Primário?

A

(1) Adenoma solitário (Sd. de Conn): mulher, meia idade, unilateral
(2) Hiperplasia: homem, idoso, bilateral

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42
Q

Qual a clínica do Hiperaldosteronismo Primário?

A

HAS (↑Na+) + Hipocalemia (perde K+) + Alcalose Metabólica (perde H+)

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43
Q

Como dar o diagnóstico de Hiperaldosteronismo Primário?

A

(1) 1º Passo: Aldosterona > 15 + Relação Aldosterona/Renina no plasma ≥ 30
(2) 2º Passo: TC de alta resolução
(3) 3º Passo: TC negativa = cateterismo das veias suprarrenais

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44
Q

Qual o tratamento de Hiperaldo Primário?

A

(1) Adenoma: Adrenalectomia Unilateral = cura

(2) Hiperplasia: Espironolactona +/- Amiloride. Cirurgia se refratário!

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45
Q

A Síndrome de Cushing ocorre por?

A

Excesso de Cortisol!

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46
Q

Quais as causas de Síndrome de Cushing?

A

(1) Principal: Terapia com GLICOCORTICOIDE!!!
(2) 2a causa mais comum:
(a) Adulto: Doença de Cushing (adenoma hipofisário)
(b) Criança: Carcinoma Suprarrenal
(3) Secreção ectópica (Câncer): instalação rápida
(a) ACTH: oat cell
(b) CRH: Carcinoide Brônquico, CMT, CA próstata.
(4) Adenoma/Hiperplasia de suprarrenal

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47
Q

Qual a clínica da Síndrome de Cushing?

A

(1) Obesidade central, GIBA e face de “lua cheia”
(2) Acne, hirsutismo e amenorreia
(3) Miopatia (fraqueza muscular)
(4) Hiperglicemia (DM)
(5) Estrias violáceas (abdome), pletora facial
(6) Osteopenia, Osteoporose e Osteonecrose kbc fêmur (cortisol inibe osteoblastos e estimula osteoclastos)
(7) Hiperpigmentação se ↑ACTH
(8) HAS + hipocalemia (excesso cortisol = efeito mineralocorticoide)
(9) Euforia, labilidade emocional, depressão e psicose

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48
Q

Síndrome de Cushing: causas ACTH DEPENDENTES?

A

Doença hipofisária ou câncer:

(1) Doença de Cushing
(2) Secreção ectópica de ACTH/CRH

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49
Q

Síndrome de Cushing: causas ACTH INDEPENDENTES?

A

Doenças da suprarrenal:

(1) Adenoma/hiperplasia suprarrenal
(2) Carcinoma suprarrenal

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50
Q

Como fazer triagem (screening) para Síndrome de Cushing?

A

(1) 1 mg de dexa à meia-noite: sem ↓ cortisol sérico 8h
(2) Cortisol livre urinário (24h) > 50
(3) Cortisol salivar noturno > 2

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51
Q

Como confirmar Síndrome de Cushing?

A

Dexa 0,5 mg 6/6h por 48h + cortisol plasmático após 1a e última dose. Se queda < 5 = Dx

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52
Q

Um ACTH plasmático noturno normal / alto fala à favor de que?

A

(1) Adenoma hipófise (> 20)

2) Câncer: ACTH/CRH ectópico (> 200

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53
Q

Qual o próximo exame, caso o ACTH esteja aumentado?

A

(1) RNM sela túrcica:
(a) Se positiva: Doença de Cushing (Adenoma)
(b) Se negativa: supressão com altas doses de dexa (2 mg 6/6h por 48h)
(b. 1) Ocorreu supressão: MICROADENOMA
(b. 2) Não ocorreu supressão: ACTH ectópico (fazer TC tórax).

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54
Q

Qual o padrão-ouro para diagnosticar MICROADENOMA?

A

ACTH do seio petroso (cateterismo), após estímulo com CRH exógeno!!

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55
Q

Como deve ser o tratamento da Doença de Cushing (Adenoma)?

A

ADENOMECTOMIA TRANSESFENOIDAL = Cura!!

(1) Repor corticoide no pós-op
(2) Associar RT em crianças

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56
Q

Como deve ser o tratamento dos Tumores produtores de ACTH ectópico?

A

(1) Se benigno = cirurgia
(2) Se câncer = paliativo
(3) Cetoconazol altas doses ou Adrenalectomia bilateral

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57
Q

O que consiste a Síndrome de Nelson?

A

Tumor hipofisário agressivo após adrenalectomia bilateral

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58
Q

Um ACTH plasmático noturno suprimido fala à favor de que? Qual exame solicitar em seguida?

A

Doenças suprarrenais (<5):

(1) Adenoma/hiperplasia suprarrenal
(2) Carcinoma suprarrenal
(3) Exame: TC DE ABDOME

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59
Q

Qual o tratamento para TUMOR ADRENAL?

A

(1) Benigno = Adrenalectomia unilateral
(2) Maligno = Cirurgia Oncológica
(3) Se Metástases: QT com MITOTANO

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60
Q

O que é um “Incidentaloma”?

A

Massas adrenais encontradas ao acaso (adenoma não funcionante)

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61
Q

Qual a clínica do “Incidentaloma”?

A

ASSINTOMÁTICO

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62
Q

Como realizar o screening para Incidentaloma?

A

(1) Metanefrinas urinárias + Potássio sérico + Cortisol plasmático após supressão com dexa 1 mg meia-noite
(2) Biópsia por agulha fina (guiado por TC)

63
Q

Quais os fatores de maior risco para malignidade em um “Incidentaloma”?

A

(1) Lesões > 4-6 cm
(2) Heterogêneas, irregular, calcificação visível
(3) Coeficiente de atenuação aumentado à TC (>20 HU)
(4) Desaparecimento tardio do contraste

Nesses casos realizar ADRENALECTOMIA

64
Q

Causas de Hiperparatireoidismo Primário?

A

1º ADENOMA SOLITÁRIO (>80%)
2º Adenoma difuso (15%)
3º Hiperplasia/Carcinoma (0,5%).

65
Q

Qual a clínica do Hiperpara Primário?

A

ASSINTOMÁTICOS (80%)

(1) Fraqueza + mialgia + astenia
(2) Nefrolitíase de repetição (hipercalciúria)
(3) Doença óssea: osteíte fibrosa cística (↑TurnOver Ósseo)
(4) Constipação e Poliúria

66
Q

Laboratório do Hiperpara Primário?

A

↑PTH ↑Cálcio ↓PO4

Obs: 10% dos casos de hiperpara primário o PTH está no limite superior da normalidade!!

67
Q

ECG do Hiperpara Primário?

A

Intervalo QT curto (hipercalcemia)

68
Q

O que o Raio-X da Osteíte Fibrosa (hiperpara primário) mostra?

A

(1) Reabsorção subperiosteal
(2) Cistos = “tumor marrom”
(3) Crânio “Sal e Pimenta”
(4) Vértebra “Camisa de Rugby” ou “Rugger-Jersey”

69
Q

Qual exame para localizar Paratireóide Ectópica?

A

Cintilografia com tecnécio

70
Q

Quais as indicações de Paratireoidectomia no Hiperpara Primário?

A

(1) SINTOMÁTICOS

(2) Assintomáticos se:
(a) Cálcio > 1
(b) Calciúria > 400 ou Nefrolitíase ou Nefrocalcinose (RX, US ou TC)
(c) ClCr < 60
(d) Osteoporose (T < -2,5) ou fratura vertebral prévia
(e) < 50 anos

71
Q

Complicações da Paratireoidectomia?

A

(1) Hipocalcemia
(2) Rouquidão (laríngeo Recorrente unilateraR)
(3) Espasmo de glote (laríngeo recorrente bilateral)
(4) Sangramento cervical

72
Q

O que ocorre no Hiperpara Secundário?

A

↑PTH + ↓Cálcio/N + ↑Fosfato (IRC)
OU
↑PTH + ↓Cálcio/N + ↓Fosfato (Raquitismo)

73
Q

Tratamento do Hiperpara Secundário?

A

Restringir fosfato na dieta + quelante oral de fosfato (IRC) + reposição calcitriol (vit. D ativa)

74
Q

Laboratório do Hiperpara Terciário?

A

↑Cálcio + ↑Fosfato (IRC)

75
Q

Tratamento Hiperpara Terciário?

A

Paratireoidectomia total ou subtotal (implante fragmento da glândula no subcutâneo do braço)

76
Q

Causas de Crise Hipercalcêmica?

A

(1) Hiperpara 1 e 3

(2) Lítio, vitamina D e A, sarcoidose, câncer

77
Q

Clínica da Crise Hipercalcêmica?

A

(1) Desidratação
(2) IR aguda pré-renal
(3) Alteração nível consciência

78
Q

Como tratar uma Crise Hipercalcêmica do hiperpara e dos carcinomas?

A

Hidratação Venosa + Furosemida + Bifosfonatos + Calcitonina

79
Q

Como tratar uma Crise Hipercalcêmica da sarcoidose e do mieloma?

A

Hidratação Venosa + Furosemida + Bifosfonatos + Calcitonina + PREDNISONA

80
Q

Principal causa de Hipoparatireoidismo?

A

Pós-op. de tireoidectomia total

81
Q

Qual a Clínica do Hipoparatireoidismo?

A

(1) Excitabilidade neuromuscular
(2) Parestesias + espasmos musculares
(3) Convulsão

82
Q

Laboratório do Hipoparatireoidismo?

A

Contrário do Hiperpara primário:

(1) ↓PTH ↓Cálcio ↑Fosfato

83
Q

TC de crânio no Hipoparatireoidismo?

A

Calcificação dos gânglios da base

84
Q

ECG no Hipoparatireoidismo?

A

QT longo!

85
Q

No que consiste o Sinal de Trousseau?

A

Espasmo carpal após inflar manguito 20 mmHg acima da PAs por 3 min!

86
Q

No que consiste o Sinal de Chvostek?

A

Contração mm. faciais ipsilaterais após percussão do nervo facial abaixo do arco zigomático

87
Q

Qual o tratamento crônico do Hipoparatireoidismo?

A

Cálcio (1-3 g/dia) + vitamina D (40k-120k UI/dia) + calcitriol (vit. D ativa)

88
Q

Qual o tratamento da crise aguda (sinais de tetania e convulsão) do Hipoparatireoidismo?

A

(1) Gluconato de Cálcio IV
(a) 1-2 g IV em 10 min….
(b) 6 g em 6 h

Lembrar de repor magnésio

89
Q

Qual a função do PTH?

A

Cálcio do osso → Sangue

90
Q

Qual a função dos rins no metabolismo do cálcio?

A

Ativar vitamina D através de uma HIDROXILAÇÃO [1,24(OH)2 vit D]

91
Q

Para que o cálcio seja absorvido no intestino precisa de?

A

VITAMINA D ATIVADA!!!

“Vitamina D ativada → Cálcio para o Osso”

92
Q

Em caso de NEOPLASIAS como se encontra o PTH?

A

Baixo (PTH-rP = peptídeo ou PTH-símile)

93
Q

Em caso de Hipervitaminose D como está o PTH?

A

Baixo

94
Q

Um microadenoma mede?

A

< 1 cm

95
Q

Um macroadenoma mede?

A

> 1 cm

96
Q

Qual a causa mais comum de Pan-Hipopituitarismo?

A

(1) 1º MACROADENOMA HIPOFISÁRIO (> 1 cm)

(2) Outras: craniofaringioma, sheehan, síndrome da sela vazia, apoplexia hipofisária

97
Q

Qual a clínica de Pan-Hipopituitarismo?

A

(1) Criança: Déficit de crescimento
(2) Adulto: Hipogonadismo
(3) Hipotireoidismo, hipocortisolismo
(4) Tumores de SNC: cefaleia + hemianopsia bitemporal + poliúria e polidipsia (diabetes insipidus central)

98
Q

Diagnóstico de Pan-Hipopituitarismo?

A

Testes de função hipofisária

(1) GH (teste da insulina); LH/FSH (teste do GnRH); ACTH (teste do CRH)…
(2) Adenoma hipofisário: hiperprolactinemia
(3) Craniofaringioma: Calcificação suprasselar na TC/RM

99
Q

Como tratar o Pan-hipopituitarismo?

A

(1) Adenoma hipófise: só ressecção
(2) Craniofaringioma: ressecção + RT
(3) Todos os casos: reposição hormonal ad eternum (Prednisona, tiroxina, GH…..)
(4) Mulheres = estrógenos + progesterona / GnRH pulsátil em bomba infusora no subcutâneo
(5) Homens = enantato de testosterona IM

100
Q

Causas de Hiperprolactinemia?

A

(1) Fármacos antidopaminérgicos: neurolépticos, alfametildopa, verapamil
(2) Prolactinoma é adenoma hipofisário + comum

101
Q

Qual a clínica do Prolactinoma em Mulheres?

A

Jovens, amenorreia, galactorreia, perda de libido e infertilidade

102
Q

Qual a clínica do Prolactinoma em Homens?

A

Ginecomastia e impotência

103
Q

O hipotireoidismo pode levar ao aumento de qual hormônio hipofisário?

A

PROLACTINA

104
Q

Qual o nível de prolactina, para o qual deve-se suspeitar de prolactinoma?

A

PRL > 100

105
Q

Como tratar Hiperprolactinemia?

A

(1) Agonista dopaminérgico: cabergolina ou bromocriptina VO
(2) Se refratário: cirurgia transesfenoidal
(3) Última opção: RADIOTERAPIA

106
Q

Qual a etiopatogenia da Acromegalia/Gigantismo?

A

Turmo hipofisário secretor de GH (15% dos adenomas hipofisários)

107
Q

Clínica de Acromegalia/Gigantismo em criança?

A

GIGANTISMO (crescimento desproporcional ao alvo genético)

108
Q

Clínica de Acromegalia/Gigantismo em Adulto?

A

ACROMEGALIA

(1) ↑mãos e pés
(2) ↑áreas de cartilagem (orelhas e nariz)
(3) ↑queixo e língua, e maior espaçamento entre os dentes
(4) Rouquidão
(5) Dor de cabeça e alterações na visão
(6) Dores nas articulações
(7) Dormência em mãos, decorrente da síndrome do túnel do carpo

109
Q

Quais os sinais e sintomas neurológicos pela expansão do tumor hipofisário?

A

Cefaleia, Hemianopsia Bitemporal…

110
Q

Como fazer o diagnóstico de Acromegalia/Gigantismo?

A

(1) Dosagem de IGF-1
(2) Teste de supressão com glicose (dosar GH após ofertar glicose)
(3) RM sela túrcica (localizar tumor)

111
Q

Qual o tratamento para Acromegalia/Gigantismo?

A

(1) RESSECÇÃO TRANSESFENOIDAL

2) Refratários: RT e/ou octreotide (análogo da somatostatina

112
Q

Principal causa de síndrome de cushing?

A

Administração exógena de corticoide

113
Q

3 Principais causas endógenas de síndrome de cushing?

A

(1) Doença de cushing : Adenoma hipofisário
(2) ACTH ectópico : oat, tumor carcinoide
(3) Adenomas / Carcinomas de adrenal

114
Q

Tratamento da DOENÇA de cushing.
Possível complicação?
Tratamento se refratário?

A

Tumorectomia transesfenoidal.
Complicação = hipopituitarismo
Se refratário = adrenalectomia bilateral

115
Q

Tratamento adenoma/carcinoma de adrenal

A

Adrenalectomia laparoscópica (adenoma <6cm) ou aberta (carcinoma ou adenoma >6cm)

116
Q

Primeiro passo na investigação de Sd Cushing

A

Confirmar hipercortisolismo por 2 de 3 exames
Dexa 1mg de madrugada
Cortisol livre 24h
Cortisol salivar as 0h

117
Q

Segundo passo na investigação de Cushing, confirmado hipercortisolismo

A

Dosar ACTH pra identificar se primária ou secundária

118
Q

Terceiro passo na investigação de Cushing, com ACTH alto

A

RNM de sela túrcica ou teste de liddle 2 (supressão mais intensa). Se sugerir ectopico, fazer exames de imagem pra procurar a fonte

119
Q

Terceiro passo na investigação de Cushing, com ACTH baixo

A

Exame de imagem pra procurar adenoma/carcinoma

120
Q

Principal causa de hipocortisolismo (insuficiencia adrenal)

A

Supressão do eixo : insuficiencia secundária

Pelo menos 20mg de prednisona por 3 semanas

121
Q

Principal causa de insuficiencia adrenal primária (sindrome de addison)

A

1 - Adrenalite autoimune (Sindrome poliglandular autoimune)

2 - Infecções (fungicas, tuberculose)

122
Q

Qual insuficiencia adrenal cursa com hiponatremia e hipercalemia?

A

A primária. A secundária (por problema na hipófise) não influi na produção de aldosterona

123
Q

Primeiro passo na investigação de insuficiencia adrenal

A

Produção de cortisol após estímulo com ACTH sintético (cortrosina) -> Se estiver <20 o cortisol , é porque há insuficiencia (primária ou mesmo secundária)

124
Q

Segundo passo na investigação de insuficiencia adrenal, após confirmação de insuficiencia

A

Dosar ACTH : Se normal/alto é primária, se baixo é secundário

125
Q

Clínica da insuficiencia adrenal

A

Perda de peso, astenia, anorexia, vomitos, hipoglicemia

126
Q

Laboratório da insuficienca adrenal

A

Se primária : Hiponatremia, hipercalemia, acidose

Qualquer uma : eosinofilia, linfocitose

127
Q

Tratamento insuficiencia adrenal aguda

A

Hidrocortisona EV (não precisa de mineralocorticoide, porque hidrocortisona tem efeito)

128
Q

Tratamento insuficiencia adrenal cronica

A

Hidrocortisona + fludrocortisona + aumento ingesta de sal

129
Q

Principais causas de hiperaldosteronismo primário (HIPORRENINEMICO)

A

Adenoma > Hiperplasia

Paciente jovem mulher vs homem idoso

130
Q

Principais causas de hiperaldo secundário (hiperrreninemico)

A

Hipovolemia

Estenose de artérias renais

131
Q

Clínica do hiperaldo e laboratório

A

Hipertensão diastólica refratária

Hipocalemia - Hipernatremia - Alcalose

132
Q

Confirmação de hiperaldosteronismo

A

Dosagem de aldosterona
+
Relação aldosterona/atividade renina ALTA
+
Supressão de aldosterona com 2L SF negativa

133
Q

Tratamento hiperaldo primário : Hiperplasia e adenoma

A

Hiperplasia : uso de espironolactona /amilorida

Adenoma : Ressecção

134
Q

Causa de hipoaldosteronismo hiporreninemico

A

ATR tipo 4 por diabetes

135
Q

Virilização de mulher , pensar em (3)

A

SOP
Hiperplasia adrenal congenita tardia
Tumores ovarianos

136
Q

Hiperplasia adrenal congenita : deficiencia de qual enzima?

A

21 Hidroxilase

137
Q

Hiperplasia adrenal congenita : Acúmulo de qual precursor

A

Androgenios! S-DHEA, DHEA, androstenediona

138
Q

Hiperplasia adrenal congenita : deficiencia de quais hormonios

A

Corticoides e mineralocorticoides !

139
Q

Padrão de transmissão da HAC

A

autossomico recessivo

140
Q

Diagnostico de HAC

A

Dosagem de 17-oh progesterona aumentado e androgenios aumentados

141
Q

Tratamento de HAC

A

Corticoides e mineralocorticoides pra vida toda

Correção cirúrgica se pseudohermafroditismo severo

142
Q

Ddx SOP e HAC

A

SOP : Aumento testosterona

HAC : aumento androgenios adrenais e 17-OH-Progesterona

143
Q

Ddx HAC na infancia

A

Hiperplasia congenita do piloro : também cursa com hipocalemia, mas cursa com alcalose , não acidose

144
Q

Por que feocromocitoma cursa com hipotensão postural?

A

Por causa da hipovolemia decorrente da vasoconstrição difusa

Não restringir sal neles

145
Q

Teste de rastreio principal de feocromocitoma

A

Dosagem de catecolaminas e metanefrinas em urina de 24h

146
Q

Teste de confirmação de feocromocitoma

A

TC ou RNM de abdome.

Se negativo, fazer cintilo com MIBG (pra identificar captação pelos paragangliomas)

147
Q

Pré-operatorio de feo

A

alfa-bloqueador 14 dias antes (fenoxibenzamina) e beta-block só depois de alfa-bloqueio adequado

148
Q

10% dos feoromocitomas são

A 
bilaterais
familiares (sindromes como NEM2A e NEM2B)
malignos
pediátricos
extra-adrenais
149
Q

teste alternativo de feo

A

metanefrinas plasmáticas

150
Q

Incidentalomas geralmente são

A 
75% : adenoma não funcionante
10% : adenoma produtor cortisol
10% : feo
5% : carcinoma primário
15% : metástase (pulmonar)
151
Q

Conduta no incidentaloma

A

Investigar funcionalidade (supressão dexametasoma, aldosterona-renina, catecolaminas e metanefrinas, ACTH)

Investigar HP de cancer

Operar se : >4cm (maior risco de cancer primário)
Operar se : funcional

152
Q

Sd de conn

A

Hiperaldo primário (adenoma ou hiperplasia)

153
Q

Conduta incidentaloma não funcionante <4cm

A

repetir tomo em 6m

MED Clínica 2018 (31 decks)

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