RZS Flashcards

1
Q

leki klasyczne nie będące solami złota

A
  • metotreksat
  • leflunomid
  • azatiopryna
  • mykofenolan mofetylu
  • cyklofosfamid
  • cyklosporyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

mechanizm metotreksatu

A
  • w RZS mniejsze dawki
  • wtedy hamuje SYNTAZĘ TYMIDYLANU i TRANSFORMYLAZĘ
  • więc zaburzona synteza puryn
  • też upośledza chemotaksję neutrofili
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

dlaczego objawy metotreksatu utrzymują się długo po odstawieniu?

A

idzie do ICF - tam poliglutaminacja - uwięźnie w cytoplazmie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

objawy uboczne metotreksatu

A
  • nudności, wymioty, uszkodzenie śluzówki PP
  • stopniowe, zależne od dawki uszkodzenie wątroby
  • rzadko płucna reakcja nadwrażliwości
  • podatność na zakażenia
  • teratogenność
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

leflunomid - mechanizm działania

A
  • aktywny metabolit - teriflunomid
  • hamuje dehydrogenazę kw. dihydrooctowego
  • jest krytyczna dla syntezy pirymidyn w LB i LT
  • hamuje ich proliferację
  • hamuje syntezę IG
  • hamuje TNF alfa
  • promuje iL 10
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

leflunomid - aktywny metabolit

A

teriflunomid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

kiedy stosujemy leflunomid?

A

w przypadku nietolerancji/nieskuteczności metotreksatu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

leflunomid - skutki uboczne

A
  • luźne stolce, biegunka
  • uszkodzenie wątroby
  • wyłysienie
  • wzrost masy ciała
  • wzrost CTK
  • silnie teratogenny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

któremu lekowi trzeba zmniejszyć dawkę gdy stosujemy inhibitory oxydazy ksantynowej?

A

azatiopryna

-jest metabolizowana przez tę oxydazę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

lek rezerwowy w rzs

A

azatiopryna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

azatiopryna - mechanizm

A
  • przekształcana do 6-tioguaniny

- hamuje syntezę puryn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

azatiopryna - skutki uboczne

A
  • żołądkowo-jelitowe
  • mielosupresja (0,3% wolno metabolizuje azatioprynę i jest bardziej narażona na uszkodzenie szpiku)
  • wysypki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

enzymy krytyczne dla syntezy puryn i pirymidyn w LB i LT i co je hamuje?

A
  • puryny - 2 typ dehydrogenazy monofosforanu inozyny -> hamuje kwas mykofenolowy
  • pirymidyny - dehydrogenaza kwasu dihydrooctowego -> hamuje teriflunomid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

mykofenolam mofetylu - aktywny metabolit

A

kwas mykofenolowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

mykofenolan mofetylu - mechanizm działania

A
  • > kwas mykofenolowy
  • hamuje 2. dehydrogenazę monofosforanu inozyny
  • hamuje syntezę puryn w LB i LT
  • hamowanie proliferacji
  • też hamuje zapalenie w śródbłonku
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

mykofenolan mofetylu - skutki uboczne

A
  • żołądkowo-jelitowe
  • mielosupresja
  • hepatotoksyczność
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

cyklofosfamid - mechanizm

A
  • alkilacja DNA
  • hamuje proliferację LB i LT
  • a w mniejszych dakach immunostymulacja przez hamowanie Treg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

który z leków na rzs może działać immunostymulująco?

A

cyklofosfamid w mniejszych dawkach

-bo hamuje Treg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

cyklofosfamid - skutki uboczne

A
  • mielosupresja
  • wyłysienie
  • krwotoczne zapalenie pęcherza
  • rzadziej rak pęcherza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

leki wiążące immunofilinę i Ig przeciw rec IL 2

A
  • głownie cyklosporyna

- u pacjentów nieodpowiadających na inne leki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

kiedy dajemy cyklosporynę?

A
  • gdy brak odpowiedzi na inne leki

- bo silnie nefrotoksyczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

leki klasyczne (nie sole złota) powodujące hepatotosyczność

A
  • metotreksat
  • leflunomid
  • mykofenolan mofetylu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

leki klasyczne (nie sole złota) powodujące mielosupresję?

A
  • azatiopryna
  • mykofenolan mofetylu
  • cyklofosfamid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

denozumab

A
  • wiąże RANKL
  • przez to zapobiega aktywacji osteoklastów
  • zmniejsza uszkodzenie chrząstki i kości
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

przeciwciało wiążące RANKL

A

denozumab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

głowne GKS w RZS

A
  • prednizon

- metyloprednizolon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

częściej NLPZ czy paracetamol?

A
  • NLZP

- ze wzgledu na komponentę przeciwzapalną

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

klasyczne leki a biologiczne - różnica w kinetyce?

A
  • działanie klasycznych rozwija się z kilkutygodniowym(miesięcznym) opóźnieniem
  • a biologicznych szybciej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

leki od soli złota

A
  • sole złota:
  • aurotiojabłczan sodu
  • aurotioglukoza
  • auranofina
  • penicylamina
  • sulfasalazyna
  • chlorochina, hydroksychlorochina
  • minocyklina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

które leki są mało popularne ze względu na toksyczność

A
  • sole złota

- penicylamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

sole złota - mechanizm

A
  • gromadzą się w monocytach, makrofagach
  • hamuja wydzielanie IL, chemokin, eiko prozapalnych
  • upośledzenie chemotaksji neutrofili
  • hamowanie uwalniania histaminy z mastocytow
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

jakie badania okresowo przy solach złota?

A
  • morfo krwi

- mocze

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

sole złota - skutki uboczne

A
  • wysypki skórne z eozynofilią
  • zapalenie śluzówki jamy ustnej
  • leukopenia, trombocytopenia, pancytopenia
  • rzadziej anemia aplastyczna
  • uszkodzenie nerek z białkomoczem
  • z. nerczycowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

sole złota - sposób podawania

A
  • aurotiojabłaczan sodu, aurotioglukoza - domięśniowo

- auranofina - doustnie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

jaki lek ma objawy uboczne podobne do nitrogliceryny i jakie to objawy?

A
  • aurotiojabłczan sodu
  • bóle głowy
  • zmiany naczynioruchowe
  • pocenie się
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

penicylamina - mechanizm

A
  • chelator miedzi
  • hamuje wytwarzanie IL1
  • hamuje LT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

penicylamina - uboczne

A
  • wysypki skórne, świąd
  • anafilaksja (bo pochodna penicyliny)
  • toczniopochodne uszkodzenie nerek
  • pancytopenia (dłuższe stosowanie)
  • niedobór pirydoksyny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

jaki lek powoduje toczniopochodne uszkodzenie nerek?

A

penicylamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

sulfasalazyna - komponenty

A
  • kwas 5-aminosalicylowy (5-ASA)

- sulfapirydyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

sulfasalazyna - która komponenta aktywna

A
  • zapalenie jelita grubego - 5-ASA

- RZS -5-ASA + sulfapirydyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

sulfasalazyna - mechanizm

A
  • hamuje LT i LB

- spadek wytwarzanie eiko, ROS

42
Q

sulfasalazyna - w jakiej fazie RZS

A

początkowej

43
Q

sulfasalazyna - uboczne

A
  • wysypki skórne
  • żółądkowo-jelitowe
  • niedokrwistość aplastyczna, hemolityczna
  • granulocytopenia
44
Q

chlorochina, hydroksychlorochina - efekt na stawy

A
  • brak dowodów, że zapobiega uszkodzeniom

- ale zmniejsza objawy

45
Q

chlorochina, hydroksychlorochina - kiedy efekty?

A

po 3-6 miesięcznej terapii

46
Q

chlorochina, hydroksychlorochina- kiedy dajemy?

A
  • początkowy okres

- przy małym nasileniu

47
Q

chlorochina, hydroksychlorochina - uboczne

A

-odwracalne uszkodzenie plamki
-fototoksyczność - trzeba unikać światła
-żołądkowo-jelitowe
-osutka
bardzo rzadko:
-miopatia
-zmiana pigmentacji skóry, błon śluzowych
-polineuropatia

48
Q

jakie badania zalecane przy przyjmowaniu chlorochiny?

A

okulistyczne (monitorowanie plamki)

49
Q

minocyklina - co robi

A

-hamuje MMB

50
Q

minocyklina- komu ją dajemy?

A

pacjentom z niedużym nasileniem choroby

51
Q

Który lęk zwieksza zapotrzebowanie na B6?

A

Penicylamina

52
Q

Antybiotyk makrolidowy

A

Minocyklina

53
Q

kiedy można podawać leki biologiczne?

A

gdy pół roku leczenia klasycznymi nie daje poprawy

54
Q

leki blokujące TNF alfa

A
  • infliksymab
  • golimumab
  • adalimumab
  • etanercept
  • certolizumab pegol
55
Q

leki blokujące TNF alfa - skutki uboczne

A
  • podatność na zakażenia zależne od makrofagów - gruźlica
  • wzrost ryzyka nowotworów
  • ryzyko chorób demielinzayjnych
  • zapalenie n II
  • toczeń polekowy (nasilenie reakcji autoimmuno
  • nie można dawać szczepionek atenuowanych
  • rzadko zapalenie naczyń, leukopenia
  • uczulenie w miejscu wstrzyknięcia (głownie infliksymab)
56
Q

leki na TNF przeciwwskazania

A
  • czynna,utajona gruźlica
  • aktywne zakażenie VZV
  • ostra faza wirusowego zapalenia górnych dróg oddechowych
  • aktywne zakażenie grzybicze
  • choroby demielinizacyjne
  • ciąża
57
Q

który z leków na TNF alfa ma największe ryzyko uczuleń?

A

infliksymab

58
Q

infliksymab

A

hamuje TNF alfa

59
Q

adalimumab

A

hamuje TNF alfa

60
Q

golimumab

A

hamuje TNF alfa

61
Q

certolizumam pegol

A

hamuje TNF alfa

62
Q

etanercept

A

hamuje TNF alfa

63
Q

leki związane z IL 1 beta

A
  • anakinra - hamuje rec

- rylonacept - neutralizuje IL 1 zanim połączy się z rec

64
Q

anakinra

A

-antagonista rec dla IL 1 beta

65
Q

rylonacept

A

hamuje IL 1 przed połączeniem z rec

66
Q

inhibitor rec IL 6

A

tocylizumab

67
Q

tocylizumab

A

inhibitor rec IL 6

68
Q

tocylizumab - skutki uboczne

A
  • wzrost ryzyka zakażeń
  • uszkodzenie wątroby
  • przejściowe zaburzenie lipidogramu (zwiększenie cholesterolu, TAG)
  • neutropenia
69
Q

inhibitor kinazy JAK

A

tofacytynib

70
Q

tofacytynib

A

inhibitor kinazy JAK

71
Q

tofacytynib - skutki uboczne

A
  • zakażenia
  • podwyższenie transaminaz
  • hiperlipidemia
72
Q

rylonacept - króko czy długo działa?

A

długo

73
Q

inhibitor kostymulacji

A

abatacept, belatacept

74
Q

abatacept

A

inhibitor kostymulacji

-białko z ludzkiej CTLA 4 połączone z ludzkim fragmentem Fc IgG1

75
Q

który lek zwiększa ryzyko uaktywnienia wirusa JC i wystąpenie postępującej wieloogiskowej leukoencefalopatii

A

rytuksymab

Ab anty CD20

76
Q

rytuksymab

A
  • Ab anty CD 20
  • +aktywację dopełniacza i lizę komórek
  • eliminuje kom B
77
Q

głowne zastosowanie rytuksymabu

A

-terapia nowotworów (b - komórkowy chłoniak nieziarniczy)

78
Q

jak stosujemy rytuksymab?

A
  • z metotreksatem
  • gdy oporność na inne leki
  • i zawsze przed dajemy paracetamol i antyhistaminiki
79
Q

rytuksymab - skutki uboczne

A

Zespół uwalniania cytokin

  • dreszcze
  • gorączka
  • ból głowy
  • sztywność mięśniowa
  • cechy uszkodzenia płuc
  • nudności, wymioty
  • obrzęk naczynioruchowy
  • pokrzywka
  • może nawet zatrzymanie krążenia
80
Q

jaka klasa leków biologicznych może powodować toczeń polekowy?

A

przeciw TNF alfa

81
Q

Ab anty CD 20

A
  • rytuksymab
  • okrelizumab
  • ofatumumab
  • obinutuzumab
82
Q

zastosowania azatiopryny poza RZS

A
  • łuszczyca
  • choroba Behceta
  • zapalenie wielomięśniowe
  • toczeń
83
Q

do czego jest głównie stosowany mykofenolan mofetylu

A
  • zapobieganie odrzucaniu przeszczepu

- leczenie nerek w toczniu

84
Q

jak się zapobiega powikłaniom cyklofosfamidu w pęcherzu (zapalenie krwotoczne, rak)?

A
  • dobre nawodnienie

- dawanie donorów -SH

85
Q

rzadkie powikłania soli złota

A
  • polineuropatia
  • złogi złota w rogówce
  • żóltaczka cholestatyczna
86
Q

leki z grupy wiążącej immunofilinę i Ab przeciw Il 2

A
  • cyklosporyna
  • takrolimus
  • syrolimus
  • ewerolimus
  • daklizumab
  • bazyliksymab
87
Q

głowne zastosowanie penicylaminy

A
  • leczenie choroby Wilsona

- zatrucia miedzią

88
Q

głowne zastosowanie chlorochiny, hydroksychlorochiny

A

malaria

89
Q

który klasyczny lek jest stosunkowo bezpieczny w ciąży?

A

chlorochina, hydroksychlorochina

90
Q

lek biopodobny do infliksymabu

A

CT-P13

91
Q

lek o podobnym działaniu co tocylizumab w zaawansowanej fazie przedklinicznej

A

sirukumab

92
Q

sirukumab

A

lek o podobnym działaniu co tocylizumab w zaawansowanej fazie przedklinicznej

93
Q

anakinra, rylonacept - skutki uboczne

A
  • ryzyko zakażeń
  • uczulenie w miejscu wstrzyknięcia
  • ból głowy
  • neutropenia
94
Q

wspólny skutek uboczny anakinry, rylonaceptu i tocylizumabu

A

neutropenia

95
Q

leki o podobnym działaniu do tofacytynibu w fazie przedklinicznej

A
  • baricitinib

- decernotynib

96
Q

baricitinib

A

leki o podobnym działaniu do tofacytynibu w fazie przedklinicznej

97
Q

decernotynib

A

leki o podobnym działaniu do tofacytynibu w fazie przedklinicznej

98
Q

jak jest podawany abatacept?

A

wstrzyknięcia

99
Q

abatacept - skutki uboczne

A
  • infekcje

- tendencja do chłoniaka (brak istotności statystycznej)

100
Q

co może nasilić rytuksymab?

A
  • chorobą wieńcową
  • niewydolność serca
  • ciężka niewydolność serca jest przeciwwskazaniem)
101
Q

przeciwwskazania rytuksymabu

A
  • nadwrażlwiość na białko mysie
  • czynne zakażenie
  • ciężka niewydolnosć serca
102
Q

jak występuje zespól uwalniania cytokin?

A
  • do 50% pacjentów
  • najczęściej przy pierwszym podaniu
  • w ciągu 2 h od wstrzykniecia