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anatomie final > glande surrénale > Flashcards

glande surrénale Flashcards

1
Q

Quel est la poids des glandes surrénales ?

A

4-6 g

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Q

Quels sont les dimensions des glandes surrénales ?

A

4-5 cm de hauteur

2-4 cm de largueur

moins de 1 cm d’épaisseur

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3
Q

Quel volume représente le cortex VS la médulla

A

entre 80-90%

10-20 %

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4
Q

Que devient la mésoderme chez l’embryon ?

que devient l’ectoderme chez l’embryon ?

A

Mésoderme –> Cortex

Ectoderme –> Médulla

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5
Q

Parle moi de l’anatomie vasculaire des glandes surrénaliennes ?

A

La veine surrénalienne gauche a un trajet presque vertical descendant de la glande surrénale gauche vers la veine rénale gauche.

La veine surrénalienne droite se termine à la veine cave.

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6
Q

Nomme moi de l’extérieur vers l’intérieur les zone du cortex ? et les hormones quelles produisent ?

A

G :

  • Zone glomérulée
  • Production de minéralocorticoïdes / aldostérone

F:

  • Zone fasciculée
  • Production de glucocorticoïdes / cortisol

R :

  • Zone réticulée
  • Production d’hormone sexuelles
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7
Q

Que produit la médulla ?

A

Production de cathécolamine :

- épinéphrine et norépinéphrine

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8
Q

Quel est le précurseur commun des hormones stéroïdienne / de la glande surrénale ?

A

cholestérol

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9
Q

Dans quel partie de la cellule les hormones stéroïdiennes sont formé ?

A

Mitochondrie et RElisse

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10
Q

Pourquoi les réactions enzymatiques de la zone G ne sont pas les mêmes que celle de la zone F et R ?

A

La zone G ne possède pas de 17-alpha-hydroxylase, ne pouvant donc pas synthétiser le cortisol et les androgènes

La zone F et R ne possèdent pas l’enzyme clé de la synthèse de l’aldostérone

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11
Q

À quoi peut être lié l’aldostérone ?

A

Globuline et albumine

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12
Q

Quel est la demi-vie de l’aldostérone ?

A

20 minutes

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13
Q

Que régule l’aldostérone ?

A

Régule la concentration d’électrolytes (Na+, K+) dans le sang et le liquide interstitiel

Ce qui a aussi une influence sur le volume sanguin et la pression artérielle.

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14
Q

Comment se fait l’action de l’aldostérone afin de réguler la concentration d’ion ?

A

Via un récepteur nucléaire (MR) présent dans la partie distale des tubules rénaux.

o Stimule la synthèse et l’activation de la pompe Na-K-ATPase
- Augmente l’absorption de Na et d’eau de l’urine en formation / retourne au sang.

  • Augmente la sécrétion de K dans l’urine.
  • Augmente aussi la réabsorption de Na et d’eau au niveau des glandes sudoripares, salivaires et intestinales.

–> EFFETS : Augmente le volume et la pression sanguine !!!

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15
Q

Nomme les 4 mécanismes de régulation de la sécrétion d’aldostérone ?

A
  1. Système rénine-angiotensine (SRA)
  2. Concentration plasmique d’ions Na et K
  3. Corticotrophine / ACTH
  4. Peptide natriurétique auriculaire
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16
Q

Explique l’effet de SRA sur la sécrétion d’aldostérone ?

A

Lors d’une diminution de la pression artérielle ou du volume sanguin –> Stimulation des cellules de l’appareil juxta-glomérulaire dans les reins –> Sécrétion de rénine –> formation d’angio 2 (Rénine clive l’angiotensinogène fait par le foie, en ang 1 qui est converti en angio 2 aux poumons par l’enzyme de conversion) –> Sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénalien

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17
Q

Explique l’effet de la [K] et [Na] sur la sécrétion d’aldostérone ?

A

Lors d’une augmentation de la [K+] ou de la diminution de [Na+] effet direct sur la libération d’aldostérone

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18
Q

Explique l’effet de l’ACTH sur la sécrétion d’aldostérone ?

A

En cas de stress intense –> Augmentation de la sécrétion de corticolibérine CRH par l’hypothalamus –> Libération d’ACTH par l’adénohypophyse –> Augmentation de la sécrétion d’aldostérone

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19
Q

Explique l’effet du Peptide natriurétique auriculaire sur la sécrétion d’aldostérone ?

A

Effet inhibiteur sur le SRA mais aussi directement sur la sécrétion d’aldostérone

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20
Q

Quels sont les causes possible de l’hyperaldostéronime primaire ?

A
  • Adénome
  • hyperplasie des glandes surrénales

** rarement cancer

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21
Q

Quels sont les effets d’une hyperaldostéronisme primaire ?

A

o Hypertension artérielle
o Hypervolémie sans conséquence clinique / pas d’œdème
o Hypokaliémie: K+ < 3,5 meq/L –> faiblesse musculaire si sévère

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22
Q

Sous quel forme se présente l cortisol ?

A
  • 80% lié à la trancortine ou à l’albumine

- 20% libre = forme active

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23
Q

quel est la demi-vie du cortisol ?

A

90 minutes

24
Q

quels sont les rôles du cortisol vis-à-vis le métabolisme énergétique ?

A

o Augmentation de la néoglucogenèse –> augmente la glycémie.

o Augmentation de l’utilisation des AG du tissu adipeux / lipolyse –> afin de produire de l’énergie et pour avoir des substrats pour la néoglucogenèse.

o Augmentation du catabolisme des protéines (diminue synthèse, augmente la protéolyse) –> les AA sont utilisés pour la réparation des cellules, la synthèse d’enzyme du métabolisme ou comme substrat à la néoglucogenèse.

o Augmente l’appétit.

o Augmente la masse adipeuse viscérale

25
Q

Décrit le rôle d’économie du cortisol ?

A

o Diminue synthèse protéique .

o Diminue l’utilisation périphérique du glucose.

o Diminue la formation osseuse ; inhibe l’activité des ostéoblastes.

o Réponse immunitaire et réaction inflammatoire en inhibant la synthèse protéique, en détruisant les lympho et en diminuant la production d’anticorps.

26
Q

quel est le principale régulateur de la sécrétion du cortisol ?

A

ACTH

27
Q

Comment se fait la sécrétion de cortisol ?

A

L’hypothalamus sécrète la corticolibérine CRH :
–> Sécrétion de la corticotrophine ACTH par l’adénohypophyse.

–> Sécrétion de cortisol par le cortex surrénalien :
 L’ACTH est sécrété et se lie à son récepteur localisé dans les cellules corticosurrénaliennes.

 La liaison entraine la conversion du cholestérol  pregnélone ** Conversion effectué à l’aide de la protéine StAR qui transporte le cholestérol à la membrane mitochondriale interne (étape limitante)

28
Q

comment ce fait le rétro-controle de la sécrétion du cortisol ?

A

par rétro-inhibition :

Lorsqu’un certain taux sanguin de cortisol est atteint :
- Diminution de la sécrétion hypothalamique de CRH

  • Diminution de la sécrétion hypophysaire d’ACTH
  • Diminution de la sécrétion de cortisol
29
Q

Quel est le rythme du cortisol ?

A

Circadien / varie durant la journée :
- Le taux sanguin de cortisol est maximal peu après le lever .

  • Taux sanguin de cortisol est minimal dans la soirée, au moment de s’endormir
30
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Cushing ?

A

La rétroaction négative par le cortisol ne fonctionne plus il y a toujours trop de cortisol.

31
Q

Quels sont les signes et symptômes du syndrome de Cushing ?

A 
o	Augmentation du poids 
o	Irrégularité menstruelle
o	Atteintes psychiatriques
o	Faiblesse proximale
o	Fracture 
o	Visage lunaire 
o	Hypertension 
o	Ecchymose facile 
o	Vergeture
32
Q

Quels sont les 2 étiologies possibles du syndrome de Cushing ?

A
  1. Dépandant de l’ACTH

2. Indépendant de l’ACTH

33
Q

Parle moi des causes du syndrome de Cushing ACTH dépendant ?

A
  • Secondaire dans 80-85% des cas à des sécrétion excessive de corticotropine (ACTH), provenant le plus souvent d’un adénome corticotropes hypophysaire.
  • Plus rarement : elle nait de divers tumeurs, cancer du poumon à petites cellules phéochromocytome qui sécrète de L’ACTH ou de la CRH (sécrétion ectopique)
34
Q

Parle moi des causes du syndrome de Cushing ACTH indépendant ?

A
  • Responsable de 15-20% de cas .
  • Le cortisol est sécrété par un adénome ou un carcinome unilatéral ou par une hyperplasie micronodulaire ou macronodulaires bilatérale, même si l’ACTH diminue !!
35
Q

Comment se fait le dépistage d’un syndrome de Cushing ?

A

Test de suppression à la dexaméthasone 1mg :

  1. Administration orale de dexaméthasone 1 mg entre 23h et minuit.
  2. Mesure de cortisol plasmatique le lendemain matin entre 8h et 9h.
  3. Cortisol plasmique < 50 nmol/L: exclusion du diagnostic.
  4. Cortisol plasmique > 50nmol/L: Référer en endrocrinaux !!
36
Q

Qu’est-ce que la maladie d’Addison ?

A

Insuffisance surrénalienne qui affecte la production de cortisol

37
Q

Quel est le problème dans l’insuffisance surrénale primaire ?

A

Le problème est vraiment la glande surrénalienne qui ne produit pas de cortisol, même s’il y a une grande production d’ACTH de l’hypophyse

–> Mène à un déficit en aldostérone

38
Q

Quels peuvent être les causes del’insuffisance surrénale primaire ?

A

infectieux

Hémorragie

Médicament

39
Q

Quels sont les symptômes del’insuffisance surrénale primaire ?

A
  • Hyperpigmentation
  • Hyponatrémie
  • Hyperkaliémie
  • Manifestation gastro-intestinales
40
Q

Quel est le problème dans l’insuffisance surrénalienne secondaire ?

A

L’hypophyse qui ne produit presque pas d’ACTH –> peu de cortisol de produit

–> Aldostérone normal

41
Q

quels sont les causes del’insuffisance surrénalienne secondaire ?

A 
Atteinte hypophysaire : 
o	Masse
o	Chirurgie
o	Irradiation 
o	Infractus
o	Médicament
42
Q

quels sont les symptômes de L’insuffisance surrénalienne secondaire ?

A
  • Hyponatrémie sans hyperkaliémie

* Hypoglycémie plus fréquente

43
Q

quel est le problème dans l’insuffisance rénale tertiaire ?

A

L’hypothalamus ne produit pas de CRH –> Diminution d’ACTH –> Peu de cortisol

44
Q

Quels peuvent être les causes de l’insuffisance rénale terticiaire ?

A
  • Glycocorticoïdes exogènes
  • Cancer
  • Irradiation
  • Trauma
  • Infection
45
Q

Quels sont les hormones sexuelles produites par la sone Réticulée du cortex ?

A

surtout le DHEA

Un peu d’oestradiol et d’oestrogène

46
Q

Est-ce que la production d’hormone est significative ?

A

NON, sauf à l’adolescence où il y a beaucoup de production de DHEA qui contribue à la poussée de croissance, poils.

47
Q

Que peut causé des DHEA en excès ?

A

Une virilisation chez la femme

48
Q

Quel cellule emmagasine et sécrète les catécholamines ?

A

Les cellules chromaffines

49
Q

Nommes les 4 cathécolamines ?

A

Épinéphrine (80%)
Norépinéphrine (16%)
Dopamine et enképhaline (4%)

50
Q

À quoi servent les cathécolamine ?

A

Réaction à court terme au stress (2 minutes)

51
Q

Comment se fait la synthèse des cathcolamines ?

A
  1. L-Tyrosine entre dans les cellules chromaffine.
  2. La TYROSINE HYDROXYLASE: L-Tyrosine L-DOPA.
  3. L-DOPA Dopamine.
  4. Dopamine Norépinephrine à l’aide de Dopamine B-hydroxylase :
    o 15% de la NE produite va en circulation et va s’attaquer à des récepteurs adrénergiques

o 85% reste dans les cellules

  1. Conversion de la norépinephrine épinéphrine à l’aide de la PHÉNYLÉTHANOLAMINE N-METHYLTRANFERASE (PNMT)
52
Q

Les récepteurs adrénergiques alpha sont plus sensible à quel cathécolamine et où les retrouve t’on ?

A

a1 = NE = VS

a2 = NE = Ilos pancréas

53
Q

es récepteurs adrénergiques Beta sont plus sensible à quel cathécolamine et où les retrouve t’on ?

A

B1 = E = coeur et reins

B2 = E = bronche

54
Q

quels sont les effets des cathécolamines sur le corps ?

A
  • optimise la vision
  • Dilatation de bronche
  • activation cardiaque
  • VD musculaire
  • Glycogénolyse et lipolyse
  • VC cutané
  • Contraction sphinctere
55
Q

Quel quantité de cathécolamine est sécrété par jour ?

A

10-15 mg

56
Q

Quels sont les stimulis déclenchant la sécrétion des cathécolamine ?

A

SNC :
o Agents physique (froid, chaud, fatigue)

o Hypotension artérielle, hypoglycémie, hypovolémie.

o Douleur

o Stress psychologique (peur, émotion)

o Exercice physique

57
Q

quel est la pathologie associé aux cathécolamine et quels sont les symptômes ?

A

Phéochromocytome :
o Tumeurs qui origines des cellules chromaffines de la médulla des glandes surrénales

o Triade classique :

  • Céphalées
  • Sudation
  • Tachycardie

anatomie final (9 decks)

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