Bouche Flashcards

1
Q

Nommez 5 moyens de défense de la muqueuse du système digestif

A
  • Salive
  • Flore et faune résidentes (microbiote)
  • pH gastrique
  • Immunoglobulines sécrétées (surtout des IgA)
  • Mucus = barrière physique que la plupart des bactéries ne peuvent pas franchir, -> rétention des molécules près de surface -> concentrations élevées de IgA, défensines près de surface épithéliale
  • Vomissements
  • Sécrétions du foie et du pancréas dans l’intestin
  • Enzymes protéolytiques produits par l’épithélium intestinal
  • Système immunitaire inné (phagocytes, cellules NK, neutrophiles) : les neutrophiles migrent constamment du chorion vers et dans la lumière intestinale, et sont excrétés dans les selles
  • Système immunitaire acquis (tissu lymphoïde, cellules dendritiques)
  • Taux élevé de remplacement de l’épithélium
  • Péristaltisme
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2
Q

Quelles sont les anomalies de développement de la cavité orale

A
Cheiloschisie et palatoschisie
 Malocclusions
 Anomalies dentaires
 Hypoplasie de l’émail
 Coloration anormale des dents
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3
Q

Qu’est-ce que la cheiloschisie et la palatoschisie? Quelles sont leurs conséquences?

A

Cheiloschisie: fissure la de lèvre supérieure; « bec-delièvre» (normale chez les lapins et lièvres) : souventaccompagnée de palatoschisie (fissure du palais). Une des anomalies congénitales les plus fréquentes chez le veau.

La palatoschisie : résulte de l’absence de fusion des processus palatins de l’os maxillaire et de l’os incisif.

Conséquences: Pneumonie par aspiration et Émaciation (l’animal ne parvient pas à créer la pression négative nécessaire pour s’allaiter.)

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4
Q

Quelles sont les anomalies de malocclusion?

A

Brachygnathie : maxillaire fait protrusion (mandibule trop courte, fréquent chez le lapin).
Agnathie (absence de mandibule) : lésion congénitale rare; survient le plus souvent chez les chiens brachycéphaliques.
Prognathie : mandibule fait protrusion (mandibule trop longue).

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5
Q

De quelle structure origine l’épulis?

A

ligament parodontale

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6
Q

Le ligament parodontale donne origine à quelle tumeur bénigne?

A

épulis

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7
Q

Quelles sont les anomalies dentaires?

A

Kyste dentigère (« ear tooth » chez les équins): Cavité contenant une ou plusieurs dents, morphologiquement normales ou anormales.
Hypoplasie de l’émail (odontodystrophie)*: est due à un dommage aux améloblastes survenant pendant que ces cellules forment l’émail, avant six mois d’âge ou pendant la vie foetale.

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8
Q

Caractérisez les améloblastes et les odontoblastes.

A

Améloblastes : cellules qui produisent l’émail. Les améloblastes produisent l’émail à partir de l’extérieur de la dent vers le centre de la dent.
Odontoblastes : cellules situées près de la cavité pulpaire. Ces cellules font « face » aux améloblastes. Elles forment la dentine, à partir de l’intérieur de la dent.

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9
Q

Quelles une cause de l’hypoplasie de l’émail?

A

**maladies virales affectant de jeunes animaux: BVD in utero (veaux) et Distemper (Si infection pendant que leurs dents permanentes se développent (avant l’âge de 6 mois)).

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10
Q

Nommez les types de coloration anormale.

A

Porphyrie congénitale

Tétracycline

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11
Q

Quelles sont les maladies inflammatoires/infectieuses retrouvées dans la cavité orale?

A
Stomatites vésiculeuses
Stomatites érosives et ulcéreuses
Stomatite hémorragiques/ fibrineuses/nécrosantes
Stomatites papulaires
Maladie parodontale
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12
Q

Quelles maladies retrouvent-on parmis les stomatites vésiculeuses?

A

Fièvre aphteuse
Maladie vésiculeuse du porc
Stomatite vésiculeuse
Sénéca valley virus (maladie émergente)

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13
Q

Quel agent est responsable de la fièvre aphteuse? Quelles espèces sont susceptibles de développer cette maladie?

A

Picornavirus (aphtovirus)

Ruminant (+), porc (+), Tous les artiodactyles (mais pas le cheval)

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14
Q

Quel agent est responsable de la stomatite vésiculeuse? Quelles espèces sont susceptibles de développer cette maladie?

A
Rhabdovirus
Ruminant (++), porc (+), équin (+)
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15
Q

Quel agent est responsable de la maladie vésiculeuse du porc? Quelles espèces sont susceptibles de développer cette maladie?

A

Picornavirus (entérovirus)

Porc (++)

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16
Q

Quel agent est responsable de la sénéca valley? Quelles espèces sont susceptibles de développer cette maladie?

A

Picornavirus

Porc (+) seulement

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17
Q

Expliquez la pathogénie de la fièvre aphteuse.

A

Réplication primaire (bronchioles ou au pharynx) suivi d’une phase virémique
Infection et réplication secondaire dans les épithélium (gueule, trayon, bourrelet coronaire, espace interdigital)
OEdème intracellulaire « dégénérescence hydropique »
OEdème intercellulaire « spongiose » (la séparation des cellules épithéliales entre elles)
Formation de vésicules (bouche, pieds, bande coronaire), érosions et ulcérations subséquentes (3 jours), libération de nombreux virus présents dans les vésicules
Douleur à la marche et à la préhension des aliments menant à une baisse drastique de production. Peu de mortalité.

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18
Q

Décrivez les signes cliniques de la sénéca valley.

A
Signes cliniques (varient selon l’âge)
Pour les Porcelets sevrés, porcs en engraissement ou truies: des vésicules ou ampoules (intactes ou ouvertes) sur le museau ou la bouche. Une ulcération de la paroi des pieds ou à la base des ongles
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19
Q

Quelles maladies retrouvent-on parmis les stomatites érosives et ulcéreuses?

A

Infectieuses: Diarrhée virale bovine (BVD), Fièvre catarrhal maligne (FCM), Rinderpest et peste des petits ruminants, Rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR), Bluetongue, Calicivirus félin*
Métaboliques/toxiques
Auto-immunes

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20
Q

Quel est l’agent responsable de la diarrhée virale bovine (BVD)/maladie des muqueuses?

A

Genre Pestivirus

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21
Q

Comment classifie-t-on les souches de l’agent responsable de la diarrhée virale bovine (BVD)/maladie des muqueuses?

A

Classification des souches: Selon leur capacité à tuer des cellules en culture, soit cytopathogène ou non-cytopathogène.
Non cytopathogènes : Les plus répandues, causent une infection aigüe (diarrhée virale bovine) généralement associée à une légère immunosuppression avec ou sans diarrhée.
Cytopathogènes (capacité de causer la lyse cellulaire): Les souches cytopathogènes dérivent des souches non-cytopathogènes. Les souches cytopathogènes causent la maladie des muqueuses (MD)
Classification des souches: Selon leur génotype
Génotype 1 : Le plus répandu au Québec, sous-divisé en génotype 1a et 1b
Génotype 2 : plus rare, notamment associé à un syndrôme hémorragique-thrombocytopénique.

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22
Q

Quel génotype de pestivirus responsable de la diarrhée virale bovine (BVD)/maladie des muqueuse est le plus répandu au Québec?

A

Génotype 1 : Le plus répandu au Québec, sous-divisé en génotype 1a et 1b

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23
Q

Quelle souche de pestivirus responsable de la diarrhée virale bovine (BVD)/maladie des muqueuse cause la maladie des muqueuses?

A

Cytopathogènes (capacité de causer la lyse cellulaire): Les souches cytopathogènes dérivent des souches non-cytopathogènes. Les souches cytopathogènes causent la maladie des muqueuses (MD)

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24
Q

Quelle souche de pestivirus responsable de la diarrhée virale bovine (BVD)/maladie des muqueuse cause la diarrhée virale bovine?

A

Non cytopathogènes : Les plus répandues, causent une infection aigüe (diarrhée virale bovine) généralement associée à une légère immunosuppression avec ou sans diarrhée.

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25
Q

Expliquez les signes cliniques de la diarrhée virale bovine.

A
  • 70 % des infections: asymptomatique et l ‘animal développe une immunité contre le virus.
  • 30 % des infections: cause une maladie généralement peu sévère et transitoire, manifestée par une diarrhée, léthargie, anorexie, écoulement nasal, parfois avec érosions et ulcères dans la cavité orale
  • Infection in utero :
    après 180 jours (6 mois) de gestation: élimination du virus et développement normal du foetus.

entre 120 et 180 jours (4 à 6 mois): risque d’anomalie de développement et de malformations congénitales comme l’hypoplasie cérébelleuse

entre 40 et 120 jours : 1) avortement ou 2) le veau peut devenir immunotolérant à la souche virale qui l’a infecté et seulement à celle-ci. À sa naissance, ce veau sera infecté de façon persistante (PI).

Entre 0 et 40 jours, il y a mortalité embryonnaire et avortement.

26
Q

Comment un veau peut développer la maladie des muqueuse?

A
  • Affecte les animaux immunotolérants, c’est-à-dire les veaux infectés de manière persistante (PI). Ces derniers ne développe aucune immunité contre la souche qui les infecte durant leur vie foetale (NCP)
  • Le « shift » de souche NCP à CP se produirait suite à la recombinaison de certaines régions ARN incluant une séquence pour une protéine non structurale NS2-3
  • Ce « shift »se produit soit:
    (1) suite à la réinfection du veau immunotolérant par une souche CP similaire
    (2) il se produit une recombinaison spontanée au sein de souche NCP qui l’ infectait induisant la transformation en souche CP.
  • Le veau PI est maintenant infecté par une souche CP pour lequel il est totalement immuno-incompétent : c’est la maladie des muqueuses, une maladie sévère, aiguë associée à une forte mortalité
27
Q

Un veau (non immunotolérant) a été en contact étroit avec un autre veau décédé récemment de la maladie des muqueuses. L’éleveur vous demande si ce veau à son tour développer la MD?

A

NON, seul un immunotolérant peut développer la MD

28
Q

Un veau (non immunotolérant) a été en contact étroit avec un autre veau décédé récemment de la maladie des muqueuses. Peut-il contracter le BVD classique?

A

OUI, ce veau pourrait tout de même contracter le BVD classique (à noter, les souches cytopathogènes peuvent aussi causer le BVD classique chez un animal normal (non immunotolérant) mais plus rarement (vraisemblablement car ces souches sont plus rares)

29
Q

Une vache immunotolérante a survécu jusqu’à l’âge adulte et est maintenant gestante, son veau sera-t-il immunotolérant?

A

OUI, par le même mécanisme, ce veau devient immunotolérant pour cette même souche

30
Q

Une vache vaccinée contre le virus est gestante et est en contact (durant le premier tiers de gestation) avec une souche de BVD pour laquelle est protégée, son veau sera-t-il immunotolérant?

A

NON, si la vache est protégée contre la souche de BVD, elle éliminera le virus et son veau ne sera pas infecté. La vaccination des vaches qui sont ou vont devenir gestantes est donc l’un des moyens les plus important de prévention.

31
Q

Avant d’acheter une jeune taure, l’éleveur veut s’assurer qu’il n’introduit pas un animal immunotolérant dans son troupeau, quel test est le plus approprié, la sérologie pairée ou la détection virale par PCR?

A

La détection PCR du virus, la sérologie sera négative, même si l’animal est infecté car celui-ci ne développe pas d’anticorps

32
Q

L’infection durant le premier tiers de gestation chez une vache non protégée par une souche cytopathogène va-t-elle engendrer un immunotolérant?

A

NON, seul les souche non cytopathogène engendrent des immunotolérant. (explication est que les souches CP engendrent un processus immunologique même chez le veau immature et donc ne produisent pas de tolérance)

33
Q

Quelles sont les lésions de la diarrhée virale bovine (BVD)/maladie des muqueuses suite à une infection intra-utérine?

A
  • avortement

- Malformation congénitale: Hypoplasie cérébelleuse

34
Q

Quelles sont les lésions de la diarrhée virale bovine (BVD)/maladie des muqueuses suite à une infection post-natale?

A

Ulcères et érosions sur les muqueuses digestives: gencives, langue, oesophage, piliers du rumen, réseau, intestins
Lympholyse (nécrose des tissus lymphoïdes)
Atrophie du thymus
Ulcérations au niveau des plaques de Peyer

35
Q

Quels agents sont responsables de la fièvre catarrhale maligne?

A
  • Gamma herpès virus
  • 2 virus en cause:
    Herpès virus ovin 2 (OHV-‑2) réservoir: ovin, la souche retrouvée au Québec.
    Alcelaphine herpesvirus 1 (AlHV-1): réservoir: gnou Africain
36
Q

Quelles espèces sont affectées par la fièvre catarrhale maligne? Quel animal est le réservoir?

A
Bovins domestiques
cervidés
bison
antilope
buffle
Réservoir: mouton
37
Q

Quelle est la pathogénie de la fièvre catarrhale maligne?

A

Pas de transmission entre les bovins, maladie sporadique en général et fatal.
La plupart des moutons sont infectés (ne sont pas malades…) durant leur première année de vie et demeurent porteurs.

38
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques retrouvées chez les animaux atteint de la fièvre catarrhale maligne?

A

Pétéchies, hémorragies, érosions et ulcères sur l’ensemble du système digestif
Lymphadénomégalie multifocale
OEdème cornéen/ kératoconjonctivite
Parfois peu de lésions macroscopiques (mortalité aiguë ex. chez le bison qui est très susceptible)

39
Q

Quelles sont les lésions histologiques retrouvées chez les animaux atteint de la fièvre catarrhale maligne?

A

Vasculites lymphoplasmocytaires et nécrosantes multifocales affectant principalement les artérioles et veinules ainsi que les vaisseaux de calibre intermédiaire.
Nécrose/ulcération des épithéliums multifocales
Entérothyphlocolite, cystite, néphrite hémorragique.
Kératoconjonctivite

40
Q

Parmis ces affirmations, lesquelles s’appliquent au Rinderpert et peste des petits ruminants, Rhinotrachéite infectieuse bovine, Blue tongue (fièvre catarrhale du mouton) et calicivirus?
Cause également des, vésicules linguales et oropharyngées évoluant en érosions et ulcères
Lésions : Très similaires à la maladie des muqueuses, ulcères digestifs particulièrement le long des plaques de Peyer intestinales
Hyperhémie à la bande coronaire et hémorragies au rumen
Lésions: Ulcères oraux chez les veaux atteints de la forme systémique de l’IBR.
Langue et lèvres enflées et cyanosées
Maladie actuellement considérée éradiquée dans le monde
Hémorragies, érosions et ulcères oraux.

A

Cause également des, vésicules linguales et oropharyngées évoluant en érosions et ulcères : Calicivirus félin
Lésions très similaires à la maladie des muqueuses, ulcères digestifs particulièrement le long des plaques de Peyer intestinales Rinderpest
Hyperhémie à la bande coronaire et hémorragies au rumen: Blue tongue
Ulcères oraux chez les veaux atteints de la forme systémique de l’IBR: Rhinotrachéite infectieuse bovine
Langue et lèvres enflées et cyanosées: Blue tongue
Maladie actuellement considérée éradiquée dans le monde: Rinderpest
Hémorragies, érosions et ulcères oraux: Blue tongue

41
Q

Quelles sont les maladies métaboliques/toxiques et auto-immunitaires retrouvées dans les stomatites érosives ulcéreuses?

A

Métabolique/toxique: urémie (associée à l’insuffisance rénale chronique)
Auto-immunitaire: Pemphigus, lupus

42
Q

Qu’est-ce que le pemphigus?

A

Maladies auto-immunitaires rares dans lesquelles il y a production d’auto-anticorps contre les jonctions intercellulaires et caractérisée histologiquement par de l’acantholyse (lyse des jonctions cellulaires).

43
Q

Qu’est-ce que le lupus?

A

Maladies auto-immunitaires dans laquelle il y a production d’anticorps contre plusieurs antigènes, incluant les acides nucléiques et caractérisée histologiquement par de la dégénérescence et apoptose des kératinocytes.

44
Q

Quelles sont les maladies retrouvées dans les stomatites hémorragiques/fibrineuses/nécrosantes de la cavité orale?

A

Candidose

Diphtérie du veau

45
Q

Quelles sont les causes de la candidose?

A

un débalancement de flore (antibiothérapie)

un état d’immunosuppression (cortico voie orale)

46
Q

Quelles sont les maladies retrouvées dans les stomatites papulaires?

A

Ecthyma contagieux

Stomatite papulaire bovine

47
Q

Quel agent est responsable de l’ecthyma contagieux?

A

Parapoxvirus ovin (orf)

48
Q

Parmis les agents de la stomatite, lesquelles sont des zoonoses potentielles et peuvent engendrer des lésions cutanées?

A

Ecthyma contagieux (parapoxvirus ovin)

49
Q

Quelles espèces sont affectées par l’ecthyma contagieux?

A

Petites ruminants (moutons, chèvres)

50
Q

Décrivez les lésions macroscopiques de l’ecthyma contagieux.

A

Macules, papules, vésicules, pustules et croûtes
Affecte l’épithélium oral, nasal, oesophagien,
Trayons, région génitale et pattes

51
Q

Décrivez les lésions histologiques de l’ecthyma contagieux

A

prolifération marquée des cellules épithéliales (hyperplasie)
dégénérescence hydropique (ballonisante)
corps d’inclusion intracytoplasmiques éosinophiles

52
Q

Définissez la pellicule dentaire, plaque dentaire, tartre, gingivite, pulpite, parodontite, ostéomyélite.

A

Pellicule dentaire : fine couche non minéralisée composée de
glycoprotéines salivaires adsorbées à la surface de l’émail.
Plaque dentaire : masse non minéralisée constituée de bactéries aérobiques, coques, gram (+).
Tartre : la plaque dentaire devient du tartre (le tartre est une plaque dentaire minéralisée (dure) par des sels de calcium contenus dans la
salive).
Gingivite : inflammation limitée à la gencive. Chat: FIV
Pulpite : inflammation de la pulpe dentaire.
Parodontite : inflammation du ligament parodontal, dont le rôle est de maintenir la dent attachée à l’os alvéolaire. Canin et félin +++
Ostéomyélite: Inflammation de l’os alvéolaire

53
Q

Quels sont les néoplasmes et les lésions hyperplasiques de la cavité buccale?

A
Hyperplasie gingivale fibreuse
Épulis fibromateux du ligament parodontal
Papillomatose
Carcinome spinocellulaire
Mélanome, plasmocytome, fibrosarcome, ostéosarcome
Tumeurs d’origine dentaire
Améloblastome
Odontome
54
Q

En ce qui concerne l’épulis fibromateux du ligament parodontal, quelles espèces sont susceptibles? d’où origine le néoplasme? De quoi est composée la tumeur? Quel est le pronostic?

A

Chien adulte +++
Néoplasme qui origine du ligament parodontal
Aspect très semblable à l’hyperplasie fibreuse
Tumeur composée de tissu fibreux immature contenant d’abondantes cellules étoilées, contient parfois des îlots de métaplasie osseuse.
Bon pronostic

55
Q

En ce qui concerne la papillomatose orale, quelles espèces sont susceptibles? Quel est l’origine? De quoi est composée la tumeur? Quel est le pronostic?

A

Chien +++, jeunes moins 1 an. Également fréquent chez les bovins (BPV-4), rare chez les félins
Origine virale: papillomavirus canin type 1 (CPV-1)
Tumeur épithéliale bénigne parfois multiple (papillomatose). Lésions blanchâtres verruqueuses
Régresse généralement spontanément en 1 à 2 mois

56
Q

En ce qui concerne le carcinome spinocellulaire, quelles espèces sont susceptibles? Où se localise-t-elle? Quel est le pronostic?

A

Chat +++, tumeur orale maligne la plus fréquente chez cette espèce
Souvent localisée à la surface ventrale de la langue et à la gencive
Focalement infiltrante et destructive mais métastases peu fréquentes
Chien: la 2ième tumeur maligne la plus fréquente dans la gueule (après le mélanome).
Affecte souvent les amygdales, gencives
biopsies pour confirmer le Dx

57
Q

Quelle tumeur orale maligne est la plus fréquente chez le chat et le chien?

A

chat: carcinome spinocellulaire
Chien: mélanome

58
Q

En ce qui concerne le mélanome oral, quelles espèces sont susceptibles? Quel est le pronostic? À quoi ressemble-t-elle?

A

La tumeur orale maligne la plus fréquente du chien
Généralement, le mélanome oral (contrairement au mélanome cutané) est considéré agressif avec un fort potentiel métastatique, mauvais pronostic.
Parfois peu mélanisé (mélanome amélanotique), ne pas se fier à la coloration macroscopique

59
Q

Nommez 3 désordre spécifiques d’espèce en ce qui concerne les pathologies de la bouche.

A

« Wooden tongue » : Glossite à Actinobacillus ligniresi
Ostéomyélite à Actinomyces bovis
Granulome éosinophilique félin

60
Q

Quel est l’agent responsable de la Wooden tongue? Quelle est la pathogénie? Qu’observe-t-on à l’histologie?

A

Agent: Actinobacillus lignieresii (G-)
Habitant normal de la flore. Inflammation pyogranulomateuse chronique avec fibrose extensive entrainant le durcissement et l’épaississement de la langue
Histologie: « club colony » avec matériel de Splendore-Hoeppli

61
Q

Quel est l’agent responsable de l’actinomycose? Quels sont les lésions?

A

Agent: Actinomyces bovis (bactérie filamenteuse gram+)
Lésions :
Ostéomyélite pyogranulomateuse avec présence de colonies bactériennes, stomatite
Destruction, remodelage et prolifération marqués de l’os (le plus souvent le mandibule)

62
Q

Quel est la cause du granulome éosinophilique félin? Qu’observe-t-on macroscopiquement, histologiquement?

A

Lésion du complexe du granulome éosinophilique félin
Trouble d’hypersensibilité vraisemblablement en cause
Macroscopique :
Lèvre supérieure, langue, gencive.
Nodules bien circonscrit ou ulcères
Histologie :
Inflammation granulomateuse et éosinophilique sévère
Lésions souvent ulcérées
Collagène dégénéré