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Clinica Médica > Sindrome Metabólica > Flashcards

Sindrome Metabólica Flashcards

1
Q

Quais os critérios de síndrome metabólica?

A

I Diretriz Brasileira para SM e o NCEP-ATPIII

  1. Circunferência abdominal
    - > 88 mulher
    - > 102 homem
  2. PAS >= 130 e PAD >=85
  3. Triglicerídeos >= 150
  4. HDL colesterol
    - < 50 mulher
    - < 40 homem
  5. Glicemia jejum >= 100

PRECISA DE TRÊS CRITÉRIOS

Obs: o que muda para o IDF é a circunferência abdominal. H>90/M>80

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2
Q

Quais as alterações troficas da hiperinsulinemia?

A

Acantose nigricans
Esteatose hepática
Hiperandrogenismo

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3
Q

Aterosclerose acomete que cama das artérias?

A

Íntima

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4
Q

As placas de ateroma podem apresentar quais tipos de manifestações clínicas?

A

Estáveis: ricas em colágeno e crescem devagar

Instáveis: atividade inflamatória. Risco de ruptura e trombose

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5
Q

Qual a definição de HAS?

A

Sustentadamente elevada e ensaios mostram benefício em tratar

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6
Q

Qual a prevalência de HAS no Brasil?

A

32,5%

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7
Q

Como é feito o diagnóstico de HAS?

A

Duas medidas em duas consultas diferentes acima do valor adotado pelas referências

Ou

Risco cardiovascular elevado

Ou

Níveis de TA > 180x110

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8
Q

O que é o hiato auscultatorio?

A

Abolição dos sons de korotkoff ao final da fase I e início da fase II.

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9
Q

Qual a classificação de AHA segundo a HAS?

A

Normal: < 120x80
Elevada: 120-129/<80
Estágio 1: 130-139/80-89
Estágio 2: >=140/>=90

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10
Q

Segundo as diretrizes brasileiras, qual a classificação de HAS?

A 
Normal: <120/80
Pre-hipertensao: 121-139/81-89
Estágio 1: 140-159/90-99
Estágio 2: >=160/100
Estágio 3: >=180/110
Sistólica isolada: >=140/<90
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11
Q

Qual a definição de HAS do jaleco branco?

A

Prevalência 13%

Pressão alta no consultório e normal no ambulatório

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12
Q

Qual a definição de HAS mascarada?

A

Prevalência de 13%

Pressão normal no consultório e alterada no ambulatório

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13
Q

Diante de uma HAS do jaleco branco ou HAS mascarada, o que pode ser feito para dar o diagnóstico?

A

MRPA OU MAPA (padrao-ouro)

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14
Q

Quais as características da MAPA?

A
  1. Melhor correlação com lesão de órgão-alvo

2. Observa o descenso durante o sono da PA

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15
Q

Quais os órgãos-alvo para a HAS?

A

Coração
Cérebro
Rim
Retina

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16
Q

Existe necessidade de normalização da TÁ imediatamente?

A

Não

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17
Q

Qual tratamento da HAS?

A

MEV + medicamentoso

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18
Q

Quais os medicamentos de primeira escolha na HAS?

A

Diuréticos TIAZIDICOS
Inibidores da ECA
Anatagonistas de angiotensina
Antagonistas do cálcio

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19
Q

Quais efeitos adversos mais importantes dos diuréticos tiazidicos?

A

4 hipo + 3 hiper

Hipovolemia
Hipocalcemia
Hiponatremia
Hipomagnesemia

Hipertrogoiceridemia
Hiperglicemia
Hiperlipidemia

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20
Q

Quais os benefícios do uso de diuréticos tiazidicos em relação a osteoporose?

A

Promove redução da excreção de cálcio

Reduz risco de fratura e benefício ao tratamento de nefrolitíase

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21
Q

Paciente HAS com tosse crônica, devemos associar essa alteração a qual droga?

A

IECA

Suspender e prescrever BRA

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22
Q

Qual a contraindicação dos IECAS?

A

Estenose bilateral de artéria renal
Estenose unilateral de artéria renal em rim único
Creatinina >3mg/dL

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23
Q

Os IECAS atuam na HAS promovendo o que?

A

Vasodilatação venosa e arterial
Bloqueio da transformação de angiotensina 1 em 2
Aumento de bradicinina

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24
Q

Qual benefício do uso de losartana em pacientes com ácido úrico aumentado?

A

Efeito uricosurico

Não pode usar na crise de gota

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25
Q

Quais os efeitos colaterais dos BRAs?

A

Angioedema

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26
Q

Quais os efeitos fisiológicos dos BCC?

A 
Bloqueiam canais lentos de cálcio na musculatura lisa vascular e cardiaca
Vasodilatação 
Coronariodilatador
Inotropico negativo
Cronotropico negativo
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27
Q

Quais as duas classes de BCC?

A

Cardiosseletivos (não di-hidropiridinicos - verapamil e diltiazem

Di-hidropiridinicos (agem sobre os vasos) - dipinas

Efeito vasodilatador - dipina>diltiazem>verapamil
Efeito cardíaco - verapamil>diltiazem>dipina

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28
Q

Quando paciente HAS apresenta edema maleolar, qual droga mais relacionada a esse quadro?

A

BCC

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29
Q

Qual representante de inibidor direto da renina, que teve seu estudo recente e incorporado?

A

Alisquireno

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30
Q

Quais são as drogas que geram taquicardia reflexa e lúpus farmacoinduzido?

A

Vasodilatadores arteriais diretos

Hidralazina e minoxidil

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31
Q

Quem são os agonistas de receptores alfa2-adrenergicos pre-sináptico e alfa1-bloqueadores?

A

Alfametildopa e clonidina

Peazosin, tansulosin etc

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32
Q

Como iniciar tratamento de HAS?

A

Diretriz brasileira
Estágio 1 + RCV<10%
Estágio 1 + RCV BAIXO/moderado - TNM

Estágio 1+RCV ALTO/E2/E3: TNM + terapia farmacológica (2 drogas?)
Alvo: <140x90 ou RCV alto/DRC/DM <130x80

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33
Q

Qual a escolha da terapêutica de HAS para a diretriz americana?

A

E1 + RCV<10% - TNM
E1+RCV>10%/DRC/DM/DCV - TNM + monoterapia

E2 - TNM + Terapia combinada

Alvo:
<130x85

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34
Q

Quando podemos considerar uma HAS resistente? Qual medicamento podemos associar?

A

HAS mesmo com uso de três drogas, sendo uma delas um diurético
Ou
Uso de quatro ou mais fármacos mesmo com a PA controlada

Espironolactona

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35
Q

Qual a enzima que participa na esterificação do colesterol HDL?

A

LCAT

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36
Q

Quais os sinais clássicos de hiperlipidemia primária? Qual a principal forma de hiperlipidemia primária?

A

Xantelasmas (pálpebras) e xantomas (tendões extensores)

Hiperlipidemia familiar combinada (hipertrigliceridemia isolada)

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37
Q

Quais os fatores Maia associados a dislipidemia secundária?

A

Álcool - hipertrigliceridemia
Tabagismo - HDL baixo
DM - hipertrigliceridemia + HDL baixo
Hipotireoidismo - LDL elevado

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38
Q

Qual a fórmula de Friedewald para calcular o LDL?

A

LDL=COLESTEROL TOTAL - HDL - (TG/5)

Só é confiável se TG <400

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39
Q

Quando devemos começar o rastreamento de dislipidemias?

A

> 20 anos todos e repetir 5 anos

> 10 anos se:
História familiar de colesterol elevado e/ou DAC precoce
Se criança apresentar xantomas, arco corneano e etc

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40
Q

A hipertensão sistólica isolada em jovens têm quais características?

A

Mais comum em homem
<30 anos de idade
Aumento do tônus simpatico
Pressão aortica normal e braquial aumentada

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41
Q

Quando deve iniciar o rastreio de HAS em pediatria? Quais os fatores levados em consideração no percentil dessa HAS?

A

A partir de 3 anos

Idade
Estatura
Sexo

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42
Q

Qual a técnica de aferição da pressão arterial em crianças?

A

Mangusto com comprimento de 80-100% do braço
Largura 40% da circunferência

Abaixo de 3 anos - aferir em decúbito dorsal

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43
Q

Qual a emergência hipertensiva mais comum?

A

Edema agudo de pulmão

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44
Q

Qual a definição de emergência hipertensiva?

A

Elevação aguda da pressão (S >=180 e/ou D>=120) com lesão de órgão alvo

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45
Q

Qual quadro da encefalopatia hipertensiva?

A

Pico HAS + início progressivo + alterações do SNC (cefaleias, tontura, distúrbio visual, crise convulsiva) + ausência de sinais focais

Conduta: TC de crânio para afastar AVC

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46
Q

Quando suspeitar de AVC hemorrágico?

A

Pico HAS + coma

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47
Q

Quando pensar em AVC isquêmico?

A

Pico HAS + fibrilacao atrial ou história de arritmias + déficits focais

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48
Q

Quando pensar em IAM?

A

Pico HAS + precordialgia + outros fatores de risco + alterações ECG

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49
Q

Qual quadro cliniconda dissecao aguda de aorta?

A

Pico HAS + dor torácica com irradiação para dorso + sopro protodiastolico + diferença de PA e pulso entre braços

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50
Q

Paciente jovem + pico hipertensiva + crise adrenergica. Pensar em?

A

Intoxicação por cocaina

Administrar diazepam + captopril. Não fazer betabloqueadores

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51
Q

Pico hipertensiva + papiledema + proteinúria + insuficiência renal. Estamos diante de que quadro?

A

Hipertensão acelerada maligna + nefroesclerose hipertensiva maligna

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52
Q

No edema agudo de pulmão, o que encontramos?

A

Pico hipertensiva + ortopedia + sinais de congestão (turgência jugular e estertoracao)

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53
Q

O que fazer diante de emergência hipertensiva?

A

Baixar a PÁ em minutos a poucas horas 20-25%

Droga de escolha: nitroprussiato
Nitroglicerina no IAM

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54
Q

Qual definição de urgência hipertensiva?

A

Aumento da TÁ sem lesão de órgão-alvo

Baixar a pressão com drogas orais
24-48h

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55
Q

Qual definição de pseudocrise hipertensiva?

A

Crise emocional. Paciente claramente ansioso.

Conduta: orientações

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56
Q

Quando usar IECA/BRA?

A
  1. Jovens/Brancos
  2. ICC, DM, DRC
  3. Hiperuricemia (losartana)
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57
Q

Quando usar diurético tiazidicos?

A
  1. Idoso/Negro
  2. Osteoporose
  3. Hipercalciuria/nefrolitíase
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58
Q

Quando devemos pensar em hipertensão secundária?

A
  1. Início precoce (<30anos) e tardio (>65 anos)
  2. HAS grave (acelerada/maligna); resistente; compressão de órgão-alvo desproporcional ao grau de hipertensão
  3. Sintomatologia condizente com quadros de HAS secundária
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59
Q

Quais são as principais causas de HAS secundária?

A

Doenças renovasculares

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60
Q

Quais as causas de doença parenquimatoso renal mais comum de causar HAS secundária?

A

Glomerolopatia diabética e GEFS idiopática

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61
Q

Na doença renovascular, qual a fisiopatologia para HAS secundária em jovens e idosos? Qual exame padrão ouro? Qual tratamento?

A 
Aterosclerose (idoso)
Displasia fibromuscular (jovem e mulher)

Arteriografia renal

IECA/BRA/BCC/BETA-BLOQ

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62
Q

HAS secundária + hipocalemia importante. Qual suspeita? Como confirmar? Qual tratamento?

A

Hiperaldosteronismo primário

Relação A/R (aldosterona/atividade de renina plasmática) + TC abdome

Adenoma - cirurgia resseccao
Hiperplasia idiopática - altas doses de espironolactona

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63
Q

Hipertensão lábil + tríade de cefaleia, palpitações e sudorese. Qual diagnóstico? Como confirmar? Qual tratamento?

A

Feocromocitoma

Dosagem de catecolamina urinárias ou ácido vanilmandelico

Resseccao do tumor
Preparo pre-op com alfa-bloqueador e depois beta-bloqueador

NÃO DAR BETA-BLOQ ISOLADO

64
Q

Paciente obeso + ronco alto + engasgos + cansaço diurno. Qual diagnóstico? Como confirmar? Qual tratamento?

A

Apneia obstrutiva do sono

Polissonografia

Higiene do sono + perda ponderal + fonoterapia

65
Q

Qual quadro da coarctação da aorta? Como confirmar? Qual tratamento?

A

Grande diferença de pulso e pressão arterial entre os MMSS E MMII

Eco e angiorressonancia

Técnica endovacular ou cirurgia

66
Q

Qual a principal causa de doença renal crônica no Brasil?

A

HAS

67
Q

Quais são os tipos de lesão renal da HAS?

A

Benigna:
Nefroesclerose hialina ou GEFS

Maligna:
Nefroesclerose hiperplasica (bulbo de cebola)
68
Q

Quais os graus de retinopatia na HAS?

A

1: estreitamento arteríolas
2: cruzamento A-V patológico
3: manchas algodonosas e hemorragia em chama de vela
4: papiledema

3 e 4 já implica emergência hipertensiva

69
Q

Quais os principais efeitos adversos das estatinas?

A

Hepatotoxicidade e miopatia

70
Q

Quais são as drogas utilizadas na redução do LDL e qual seu mecanismo?

A

Estatinas - inibição HMG-CoA redutase - aumenta receptores de LDL hepáticos

Resinas de troca - reduz absorção Intestinal

Ezetimibe - inibe absorção Intestinal

Inibidora da PCSK9 (Alirocumab) - inibe a PCSK9 que deixa de destruir os receptores de LDL hepáticos

71
Q

Quando utilizar fibratos na redução do TG?

A

TG > 500

Mecanismo: estimular o PPAR-alfa

72
Q

Qual escolha terapêutica para dislipidemia?

A
  1. ASCVD <75 anos
  2. LDL >=190
    Tto: alta intensidade: rosu 20-40mg ou ator 40-80mg
  3. ASCVD >75 anos
  4. DM com LDL 70-189
  5. Sem ASCVD, sem DM, LDL 70-189 e risco CV em 10 anos >=7,5%
    Tto: moderada a alta
    Ator 10-20mg
    Rosu 5-10mg
    Sinvaatatina 20-40mg
73
Q

Qual doença aumenta o risco de hepatotoxicidade e miopatia das estatinas?

A

Hipotireoidismo

74
Q

Quais são os achados laboratoriais que levantam a suspeita de lesão de órgão-alvo na HAS?

A 
Microalbuminuria
Parâmetros ecocardiograficos
USG vascular
Rigidez arterial
Função endotelial
Índice tornozelo-braquial
75
Q

Quais exames solicitar antes de iniciar etária para HAS?

A 
EAS
potássio
Creatinina e Tx filtração glomerular
Glicemia jejum e HbA1c
CT, HDL e TG
Ácido úrico
ECG
76
Q

Os fatores de risco cardiovascular avaliam quais parâmetros?

A 
Sexo masculino
Idade
História de DCV em 1o grau
Tabagismo
DIslipidemia (CT, HDL, LDL E TG)
Residência insulinica
Obesidade
77
Q

Quais exames devem ser solicitados antes do início e a casa incremento de estatinas?

A

CK TOTAL

TGP (principalmente)

78
Q

O que representa a pseudo-has?

A

Consequência da aterosclerose em idosos onde observamos a radial endurecida mesmo com insuflação do manguito 30mmHg acima

79
Q

Quais as consequências do hiato auscultatorio?

A

PAS falsamente baixa

PAD falsamente alta

80
Q

Quais as indicações de cirurgia bariátrica?

A

IMC >=40

IMC>35 + comorbidades (DM2 etc)

81
Q

Quais são as opções cirúrgicas para bariátrica?

A

+disabsortiva:
Scopinaro - derivação biliopancreatica
Switch duodenal - tira parte do estômago

\+restritiva:
Capela (aberta)
Wittgrove (vídeo)
Ambas são bypass gástrico c/Y de Roux
Preferencial para diabético
82
Q

Quando indicar tratamento farmacológico para obesidade?

A

IMC > 30
IMC > 27 + comorbidades

Sibutramina ou Orlistat

83
Q

Com relação às insulinas, quais são as de ação ultra-rápida, rapida, intermediária e prolongada?

A

Ultra-rápida:
Lispro/aspart/glulisina

Rápida: regular

Intermediária: NPH

Prolongada:
Glargina
Detemir
Degludeca

84
Q

Qual tempo de ação das insulinas?

A

Ultra-rápida: 15-30min (30-60min)
Rápida: 30-60min (2-4h)
Intermediária: 2-4h (6-12h)
Prolongada: 2-4h (glargina sem pico)

85
Q

Qual a função da substituição das insulinas rápidas por ultra-rápidas?

A

Diminuir risco de hipoglicemia pre-prandial e hiperglicemia pós-prandial

86
Q

Qual insulina age em cada horário no esquema padrão de insulinoterapia?

A 
Pré-café da manhã: NPH vespertina do dia anterior
Pos-café: regular do café
Pré-almoço: regular da manhã 
Pre-jantar: NPH da manhã 
Ao deitar: regular vespertina
87
Q

Qual característica dos fenômenos do alvorecer e efeito somogy?

A

Alvorecer: hiperglicemia matinal pelo Gh alto e NPH baixa

Somogy: hiperglicemia matinal de rebote. NPH alta fazendo hipoglicemia na madrugada e cortisol compensando gerando hiperglicemia matinal

Como resolver? NPH mais tarde da noite

88
Q

Quais as características da DM 1?

A 
Doença autoimune 
Destruição progressiva das cel.beta
Pcte < 30 anos
Quadro abre de forma abrupta
Peptídeo C indetectável
Emagrecimento
89
Q

Quais os tipos de DM1?

A

1A: produção de autoanticorpos
Anti-insulina - primeiro
Anti-GAD
Anti-IA-2/ICA 512

1B: sem auto-anticorpos

LADA: lentamente progressiva em adultos aos 30 anos

OBS: menos genética que a DM2

90
Q

Quais características da DM2?

A 
Doença genética
Obesidade 
Acima dos 45 anos
Insidiosa 
Peptídeo C detectável (>0,1)
Autoanticorpos negativos 
Concordância genética >80%
20% são magros
91
Q

O que é o MODY?

A

DM2 em jovens.
Doença genética autossômica dominante
História familiar é REGRA

92
Q

Quais cuidados devemos ter com as insulinas e seu armazenamento?

A

Guardar fora da geladeira se 15-30 graus
Guardar na geladeira se T>30o
Rolar entre as palmas das mãos para atingir temperatura de uso

93
Q

Como dar diagnóstico de DM?

A 
Dois exames:
Glicemia de jejum >=126
TOTG >=200
HbA1c >=6,5%
Glicemia aleatoria >=200 e sintomas (polidipsia, polifagia e perda ponderal) ou crise hiperglicêmica
94
Q

O valor da hemoglobina glicada pode ser alterado por algum fator?

A 
Anemia
Estados hemorrágicos
Anemia carencial 
Gravidez
Hemoglobinopatias
95
Q

Quais são os pacientes considerados pré-diabéticos? Qual conduta?

A

Glicemia de jejum alterada (100-125)
Intolerância à glicose (TOTG 140-199)
HbA1c 5,7-6,4%

Perda de peso (7%) + 150min atividade física + metformina (IMC >25-35)

96
Q

Quando é feito rastreamento de DM?

A
  1. > 45 anos
  2. Independente da idade se IMC >25 ou >23 com fator de risco

Esse rastreamento é feito com TOTG ou HbA1c

97
Q

Quais níveis de HbA1c alvo no paciente DM? E de glicemia de jejum?

A

<7%

Podendo ser diferente dependendo do grupo, sendo aceito <8%

Jejum<100
Pré-prendial 70-130(<110)
Pós-prandial <140 (<180)

98
Q

Quais são as drogas que reduzem a resistência a insulina?

A

Biguanidas (metformina)

Glitazonas (pioglitazona)

99
Q

Qual o benefício em se usar metformina? E quais as contraindicações?

A

Reduzem peso

Creatinina >1,5 ou 1,4; TFG <60-30
ICC descompensada
Hepatopatias

100
Q

Quais as principais complicações ao uso das glitazonas?

A

Aumento de peso
Retenção de líquido

Contraindicado em ICC classe III e IV da NYHA

101
Q

Dos secretagogos, quais agente na glicemia pós-prandial e secreção basal? Qual principal efeito dessas drogas?

A

Sulfunilureias - secreção basal

Glinidas - pós-prandial

Ganho ponderal
Hipoglicemia iatrogenica

102
Q

Quais drogas atuam na glicemia pós-prandial?

A

Glinida

Acarbose - não tem efeito adverso de causar hipoglicemia iatrogenica

103
Q

Quais as drogas que atuam na redução do peso no DM?

A

Biguanida (metformina)

Analogo de GLP-1 (exenatide e liraglutide)

104
Q

Quais drogas não influenciam no peso do DM?

A

Inibidores DPP4
Acarbose
SGLT-2

105
Q

Qual droga no DM tem efeito colateral de aumentar recorrência de infecção urinária?

A

SGLT-2 (dapaglifozin, canaglifozin, etc)

106
Q

Quando no DM 2 já começamos o tratamento com insulina?

A

HbA1c >=10%
Sintomas francos de hiperglicemia
Glicemia jejum >200

107
Q

No quadro de cetoacidose diabética, quais são os sinais ou sintomas?

A 
Dor abdominal
Rebaixamento de consciência 
Poliuria polidipsia emagrecimento
Hálito cetônico 
Respiração profunda de kussmaul
108
Q

Qual diagnóstico de cetoacidose diabética?

A 
Glicemia > 250
Acidose metabólica: pH <7,3 e HCO3 < 15
Cetose moderada (cetonemia ou cetonuria 3+ e 4+)
109
Q

Quais as consequência da cetoacidose?

A

Osmolaridade gerando desidratação neuronal e rebaixamento de nível de consciência

Depleção de volume e hidroeletrolitica

Acidose metabólica (ácido acetoacetico e ácido beta-hidroxibutírico) - anion hão aumentado

110
Q

Qual tipo de acidose acontece na cetoacidose diabética?

A 
pH < 7,3
HCO3 < 15
BE menor que -10
Anion gap aumentado >12
Normocloremia
111
Q

Qual base do tratamento da cetoacidose diabética?

A

Hidratação SF0,9% 15-20ml/kg
Reposição de potássio
Insulinoterapia

112
Q

Quando usar potássio na cetoacidose?

A

K > 5,2: aguarda a próxima dosagem
K 3,3-5,2: 20-30meq em cada litro
K <3,3: não faz insulina. E repõe 20-30meq/h

113
Q

Qual a taxa de queda da insulina na cetoacidose?

A

50-75mg/dl

114
Q

Quando usar bicarbonato na cetoacidose?

A

pH <6,9

115
Q

Na cetoacidose o que desaparece primeiro, a glicemia ou a acidose?

A

Glicemia na metade do tempo da acidose

116
Q

Quais as complicações da cetoacidose diabética?

A 
Edema cerebral (mais comum e principalmente em crianças abaixo de 20 anos)
Mucormicose (secreção enegrecida inodora pelo nariz)
117
Q

Qual diagnóstico do estado hiperosmolar hiperglicêmico?

A

Glicemia > 600
Hiperosmolaridade >320
Ausência de acidose e cetose

118
Q

Em qual tipo de paciente é mais comum o estado hiperosmolar hiperglicêmico? A desidratação é mais ou menos acentuada que a cetoacidose?

A

Idoso institucionalizado e sequelado

Muito maior

119
Q

Qual quadro clínico do estado hiperosmolar hiperglicêmico?

A

Rebaixamento de consciência
Desidratação
Sem sintomas gastrointestinais ou respiração de kussmaul

120
Q

Qual tratamento do estado hiperosmolar?

A

Mesmo da CAD

Enfoque maior na hidratação com salina 0,45%

121
Q

Quais são as alterações sistêmicas dos níveis de glicemia persistentemente elevados?

A

Glicacao de proteínas
Hiperosmolaridade
Aumento de sorbitol dentro das células

122
Q

O quadro de capsulite adesiva está relacionado aos níveis glicêmicos no DM?

A

Não.

Relacionado ao tempo de doença
Doença coronariana
Doença aterosclerotica

123
Q

Qual prognóstico e tratamento da capsulite adesiva?

A

Bom prognóstico
Autolimitando
Injeções de corticoide intra-articular

124
Q

Quais alterações presentes na capsulite adesiva?

A

Congelamento articular
Diminuição de amplitude de movimento
Redução acentuada do volume da articulação glenoumeral

125
Q

Quais são as complicações microvasculares da DM?

A

Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia

126
Q

A retinopatia diabética é a principal causa de cegueira entre 20-74 anos, sendo a complicação microvascular mais comum do DM. Quais os tipos e graus de retinopatia diabética?

A

Não proliferativo:
1. Precoce: microaneurismas e exsudatos duros
2. Avançada: hemorragias em chama de vela e manchas algodonosas
Tto: controle rígido da glicemia

Proliferativa:
Isquemia em grande massa do tecido retiniana
Formação de NEOVASOS
Tto: fotocoagulacao

Maculopatia:
Edema macular e microaneurismas na região da mácula

127
Q

Qual a principal causa de rins em estado terminal no Brasil?

A

Nefropatia hipertensiva

Nefropatia diabética

128
Q

Qual a principal causa de nefropatia?

A

Nefropatia idiopática
GEFS
Nefropatia diabética

129
Q

Como e feito o rastreamento de nefropatia diabética?

A

Albuminuria

<30mg/g - normal
>30mg/g - aumentada (>300 é muito aumentada)

130
Q

Quis são as formas de lesão nefropatica no DM?

A

Glomerulopatia diabética:
Glomeruloesclerose nodular (lesão de kimmepstiel-wilson)
Ou glomeuloesclerose difusa

131
Q

Os rins na nefropatia diabética estão de qual tamanho?

A

Aumentados

Hipertrofia glomerular e tubular pela hiperfiltracao

132
Q

Qual tratamento da nefropatia diabética?

A

Albuminuria 30-300:
IECA/BRA

> 300:
Controle da PA
Não previne, mas retarda a evolução

133
Q

Qual a neuropatia mais comum no DM?

A

Polineuropatia distal simétrica

Insidiosa
Simétrica
Forte predomínio sensitivo
MMII em botas e Luvas

Tto: antidepressivo triciclico

134
Q

Quais outros tipos de nefropatia focal no DM?

A

Mononeuropatia do III par (falta de midríase)

Síndrome do túnel do carpo

135
Q

Qual a principal etiologia do pé diabético?

A

Neuropatia diabética

136
Q

Qual tratamento do pé diabético?

A

Sem infecção:
Local. Compressas úmidas

Infectado:
ATB VO se for de boa
ATB IV se gangrena

Amoxicilina-clavulanato
Cefalosporina de 2 ou 3a geração

137
Q

As manifestações dermatológicas do DM, como a Necrobiosis lipoidica diabeticorum (placas pré-Tibiais) responde a qual tratamento?

A

Corticoide tópico

Não adianta tratar a glicemia nesses casos

138
Q

O que significa espondilo-hiperostose difusa idiopática ou hiperostose ancilosante ou doença de Forestier?

A

Limitação da coluna vertebral
Formação de pontes entre as vértebras (sindesmofitos)
Sem destruição do disco intervertebral
Calcificação dos ligamentos

Etiologia multifatorial
Correlação 3x maior com DM

139
Q

Quais as características do infarto muscular diabético?

A 
Mais comum no DM1
Dor aguda ou subaguda em coxa ou panturrilha
Prognóstico bom com resolução espontânea
Recorrência contralateral 40%
Relaciona-se com maior tempo de doença
140
Q

No momento do diagnóstico da DM 2, qual exame devemos solicitar para rastreio de nefropatia e qual a periodicidade deste?

A

Relação albumina/creatinina

Anualmente

141
Q

Os exames de lipidograma e hemoglobina glicada devem ter qual periodicidade?

A

Semestral ou 3/3 meses

142
Q

Diante de nefropatia diabética com microalbuminuria devemos prescrever quais drogas?

A

IECA/BRA

Obs: cuidado com as contra-indicacoes.
Gravidez é uma delas

143
Q

Paciente diabético em uso de metformina e outra droga oral otimizada, devemos pensar em utilizar qual droga?

A

Insulina

144
Q

Quais são os possíveis efeitos do nipride?

A

Aumento da pressão intracraniana

Diminuição da perfusão cerebral

145
Q

Qual a diferença de atuação das biguanidas e glitazonas?

A

Biguanidas - atuam diminuindo a glicogenolise e gliconeogenese hepática

Glitazonas - atuam diminuindo a resistência periférica à insulina, principalmente no músculo esquelético

146
Q

Como se caracteriza a respiração de kussmaul?

A

Hiperpneia e pausas inspiratório e expiratorias

147
Q

Quais são os dois tipos de MODY no Brasil e seus tratamentos?

A

MODY2: oligossintomaticos com níveis de glicemia e glicada pouco alterados. Tto nenhum

MODY3: sintomático e níveis de glicemia e glicada alterados. Tto: primeira escolha é SULFUNILUREIA

148
Q

Quais são as duas cirurgias bariátricas mais realizadas atualmente?

A

Capela/wittgrove - bypass gástrico em Y de Roux

Sleeve - gastrectomia vertical

149
Q

O acidose da acidose diabética exerce que efeito no potássio?

A

Promove troca de H+ para dentro da celular e K+ para fora como tentativa de efeito tampão.

150
Q

O rastreio das complicações da DM devem ser iniciadas quando?

A

DM 1 - 5 anos após diagnóstico

DM 2 - no momento do diagnóstico e depois anualmente

151
Q

Quando consideramos um IAM incidente ou recorrente?

A

Incidente - até 28 dias

Recorrente - após 28 dias

152
Q

As novas diretrizes de IAM recomendam quais parâmetros laboratoriais?

A

Troponinas

CKMB não tem sido mais indicado

153
Q

Quais são os fatores de risco associado a todas as grandes doenças crônicas?

A

Tabagismo
Álcool
Inatividade física
Alimentação não saudável

154
Q

Quais as únicas estatinas que não necessitam de ajuste no doente renal crônico?

A

Atorvastatina e fluvastatina

155
Q

Nos HAS estágio 1 de baixo a moderado risco CV, a terapia não farmacológica deve ser tentada por quanto tempo e quando devemos iniciar terapia medicamentosa?

A

3-6 meses

Se não adesão ou se piora dos níveis pressóricos

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