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Farmacologia > 6to Parcial Van Brussel > Flashcards

6to Parcial Van Brussel Flashcards

(92 cards)

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1
Q

V o F. Todos los hiperreactores son asmáticos

A

Falso

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2
Q

¿Cuál es la definición de asma?

A

Enfermedad crónica de las vías aéreas en la que interactúan diferentes células y citocinas

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3
Q

¿Quiénes participan en el asma?

A

Factores mediadores de broncoconstricción. Leucotrienos, histamina y prostaglandinas

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4
Q

¿Cómo se cuantifica la resistencia al flujo de aire?

A

Por espirometría

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5
Q

¿Cómo se correlaciona o con que la hiperreactividad?

A

Grado de inflamación

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6
Q

¿Cómo se manifiesta la obstrucción de las VA?

A

Sibilancias.
Tos.
Dificultad para respirar.
Opresión en el pecho. Predominio nocturno y matutino

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7
Q

¿Cuáles son las sibilancias que produce la obstrucción de la VA?

A

Espiratoria. En la obstrucción grave se producen ambas, espiratoria e inspiratoria.

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8
Q

¿Cuáles son elementos importantes par el control del asma?

A

Tratamiento farmacológico. Inmunológico y modificaciones ambientales

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9
Q

¿Cuál es la interacción que se da en el asma?

A

Agente - ambiente - huésped - agente …

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10
Q

¿Qué causan los mediadores inflamatorios del asma?

A 
Broncoconstricción 
Exudado plasmático
Edema
Vasodilatación
Hipersecreción de moco
Activación de nervios sensoriales
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11
Q

¿Cuáles son los cambios estructurales que se presentan en la inflamación crónica?

A

Fibrosis subepitelial
Hipertrofia de músculo liso de vías respiratorias
Hiperplasia de músculo liso de vías respiratorias
Angiogenesis
Hiperplasia de celulas secretoras de moco

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12
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo de asma?

A 
Genética 
Ambientales
Contacto temprano con alergenos
Maduración de sistema inmunológico 
Interacciones en los primeros meses de vida
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13
Q

En un huésped susceptible ¿cuáles son los estímulos inmunológicos?

A 
Células cebadoras
IgE
Linfocitos T 
Eosinofilos 
Basofilos
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14
Q

Es un huésped susceptible ¿cuáles son los estímulos no inmunológicos?

A

Lesión epitelial

Estímulos colinergicos

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15
Q

¿Cuáles son los efectos de los estímulos inmunológicos y no inmunológicos?

A

Broncoespasmo
Inflamación
Híper secreción
Remodelación

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16
Q

Describe la etapa clínica del asma

A

Obstrucción de VA — tos/ dificultad respiratoria/ opresión en el pecho — crisis de asma — curación/ complicación/ cronicidad / muerte.

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17
Q

Implica la inflamación del AP respiratorio con patron diferencial del asma

A

EPOC

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18
Q

Mediadores que predominan en el EPOC

A

Neutrofilos
Macrofagos
LT citotoxicos

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19
Q

¿Qué produce el EPOC?

A

Bronquitis crónica
Enfisema
Hipersecreción de moco

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20
Q

¿Qué es la bronquitis crónica?

A

Estrechamiento y fibrosis progresiva de las vías respiratorias de pequeño calibre

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21
Q

¿Qué es el enfisema?

A

Destrucción del parénquima pulmonar con destrucción de las paredes alveolares

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22
Q

¿A quienes activan el tabaquismo e irritantes en las VA?

A

Células epiteliales y macrófagos en el pulmón

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23
Q

¿A que da origen la liberación de las proteasas?

A

Hipersecreción de moco

Y destrucción de las paredes alveolares.

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24
Q

¿Cuál es la base del tratamiento en EPOC?

A

Broncodilatadores

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25
Reducen el atrapamiento de aire producido por la dilatación de las vías respiratorias periféricas
Broncodilatadores
26
¿Cuáles son las diferencias entre el asma y el EPOC?
La obstrucción al flujo de aire en EPOC es progresivo La inflamación en pacientes con EPOC es resistente a corticoesteroides. Los broncodilatadores son solo de rescate en asma
27
¿Cuales son los broncodilatadores?
Agonistas beta 2 Teofilina Anticolinergicos
28
Se utiliza como medicamento en algún choque anafiláctico
Adrenalina
29
¿Por qué se utiliza la adrenalina en choques anafilácticos?
Por que se estimula la vía simpática y esta causa broncodilatación
30
¿Cuáles son los efectos de los agonistas beta 2?
Relajación del músculo liso bronquial Disminución de la liberación de leucotrienos e histamina Disminución de la permeabilidad vascular Aumento de la función ciliar Disminución de la neurotransmición colinergica
31
¿Qué provoca la activación de los receptores beta 2 (B2AR) en el músculo liso?
Activa la adenilciclasa a través de la proteína G aumentando el AMPc intracelular, el cual va a activar PKA
32
¿Qué provoca el aumento de PKA en las acciones moleculares de los agonistas beta 2?
Aumento de la activación de conductos de K+ activados por Ca++ Aumento de intercambio de Na-Ca Aumento de la Ca-Na-ATPasa Disminución de la actividad de la vía PLC-IP3-Ca++ Disminución de MLCK
33
¿Qué significa MLCK?
Cinasa de la cadena larga de miosina
34
¿Cómo se les llama a los agonistas beta 2 adrenergicos de acción corta?
SABA
35
¿Cómo se les llama a los agonistas beta 2 adrenergicos de acción larga?
LABA
36
¿Cuáles son los SABA?
Salbutamol y terbutalina
37
¿Cuáles son los LABA?
Formoterol Salmeterol Indacaterol
38
¿Cuáles son los efectos adversos de los agonistas beta 2 ?
``` Temblor muscular Hipopotasemia Taquicardia Nerviosismo Ansiedad Hipoxemia ```
39
¿Dónde actúan las metilxantinas a nivel celular?
Inhiben las fosfodiesterasas (PDE). | 5AMP ——— PDE———> AMPc
40
Metilxantina que se utiliza para el dolor y disminución de la fiebre
Metamizol
41
¿Con qué nombres se le conoce al metamizol?
Dipirona | Novalgina
42
Metilxantina similar a la cafeína y theobromine
Teofilina
43
¿Cuáles son los efectos de la teofilina en las células inflamatorias?
Aumentan la apoptosis Disminuyen el trafico de las citocinas Disminuyen la producción de citocinas Disminuyen los mediadores
44
¿Cuáles son los efectos de la teofilina en las células estructurales ?
Broncodilatación en las vías respiratorias Disminuye la fuga de exudado plasmático en las células endoteliales Aumenta la fuerza del músculo estriado del AP respiratorio
45
¿Cuál es el mecanismo de acción de las metilxantinas?
``` Inhiben las PDE Aumenta AMPc y GMPc Broncodilatación Aumento de catecolaminas Disminución de la entrada de Ca en las células inflamatorias ```
46
¿Cuál es el mecanismo de acción de la teofilina?
Inhibe la PDE Activación de histona desacetilasa Liberación de interleucina 10 Antagonismo de los receptores de adenosina Efectos en la transcripción génica y apoptosis
47
¿Cuáles son los factores que aumentan la eliminación de la teofilina?
Inducción enzimática (CYP1A2) por fármacos Tabaquismo por inducción de CYP1A2 Carne de barbacoa Infancia En el regimen alimentario el aumento de proteínas y disminución de CH´s
48
¿Cuáles son los factores que disminuyen la eliminación de la teofilina?
``` Cefalea Nauseas y vomitos Aumento de la diuresis Aumento de acidez gástrica Trastornos conductuales Arritmias y convulsiones ```
49
¿Cada cuanto tiempo se tiene que medir la concentración plasmática de teofilina?
4 horas después de que se alcanza un equilibrio
50
¿En qué casos de administra teofilina? Usos clínicos.
Asma aguda Paciente que no responden a agonistas beta 2 EPOC grave
51
¿Por qué en EPOC funcionan mejor los antagonistas andrenergicos?
Por el efecto inhibidor de tono vagal
52
¿Cuál es la acción del fármaco anticolinergico en paciente con EPOC?
Mejora la tolerancia al esfuerzo y disminuyen el atrapamiento del aire
53
¿Cuáles son los efectos secundarios de los anticolinergicos?
Sequedad de boca Glaucoma Broncoconstricción paradójica excepto con el ipatropio Disminución de la producción de moco
54
¿Cuál es el tratamiento + eficaz para el asma?
Corticoesteroides
55
¿Cuáles son los derivados de cortisol que tienen efectos corticoesteroides?
Prednisona Prednisolona Dexametasona
56
Esteroides con actividad tópica y con efectos antiasmaticos
``` Dipropionato de beclometasona Triamicinolona Flunisolida Burdesonida Propionato de fluticasona ```
57
¿Cuáles son los efectos de los corticoesteroides a nivel celular?
Inhibición de la formación de citocinas secretadas por los Linfocitos T Disminución de genes inflamatorios en células vias respiratorias Antagonistas el aumento de permeabilidad vascular Disminuyen la secrecion de moco Aumento de apoptosis en eosinofilos
58
¿Cuáles son los efectos de los corticoesteroides en las células estructurales?
Disminución de citocinas y mediadores en células epiteliales Disminución de la secreción de moco Aumento de los receptores beta 2 en la mucosa respiratoria
59
¿Cuáles son los efectos secundarios de los corticoesteroides inhalados a nivel local?
Tos Disfonia Candidosis orofaringea
60
¿Cuáles son los efectos secundarios de los corticoesteroides a nivel sistémico?
``` Supresión de crecimiento Neumonía Hepatopatía Glaucoma Cataratas Trastornos psiquiátricos Anomalías metabólicas Osteoporosis Insuficiencia y supresión de las suprarrenales ```
61
Representación de los depósitos de fármacos inhalados
— pulmones — circulación sistémica Fármaco — tracto digestivo — hígado (metabolismo de 1er paso)— circulación sistémica
62
Profármaco que se activa por esterasas pulmonares
Beclometasona (15 hrs TVM)
63
Fármacos que tienen un mayor metabolismo de 1er paso
Budesonide (2.5 hrs TVM) | Fluticasona (8 hrs TVM )
64
¿En qué pacientes se inicia el tratamiento con corticoiesteroides?
Exacerbaciones del asma en los últimos 2 años Uso de beta 2 + de 3 veces al dia en una semana Síntomas diurnos + 3 veces al dia en una semana Despertar nocturno 1 vez en la semana
65
La combinación de que fármacos son efectivos en pacientes con EPOC grave
Salmeterol - fluticasona | Formoterol - budesonide
66
V o F. Están indicados los corticoesteroides orales a largo plazo en EPOC
Falso
67
En EPOC después de cuanto tiempo sin beneficio se suspenden los corticoesteroides
4 semanas
68
¿Cuáles son los efectos adversos de los corticoesteroides?
Supresión del eje hipotálamo - hipófisis - suprarrenales
69
¿Cuáles son los efectos de los cistenil leucotrienos en las vías respiratorias y su inhibición por antileucotrienos?
Exudación de plasma Secreción de moco Broncoconstricción Reclutamiento de eosinófilos
70
¿Cuáles son los antagonistas de los leucotrienos que inhiben a la cistenil leucotrienos?
Montelukast Pranlukast Zafirlukast
71
Antagonista leucotrienico que solo es adicional y en paciente con asma leve y/o moderada
Montelukast
72
Antagonista leucotrienico que no se usa en EPOC y cuando hay una disminución del uso de agonistas beta 2 inhalado como tratamiento de rescate
Montelukast
73
¿Cuándo se indica el montelukast?
Es adicional cuando no hay un control adecuado con corticoesteroides. En la prevención asma inducida por ejercicio
74
¿Cuáles son los efectos adversos del montelukast?
``` Disfunción hepática Cefalea Nerviosismo Insomnio Pesadillas Mareos Agresividad Alucinaciones ```
75
¿Cuáles son los efectos a nivel celular del cromoglicato de Na?
Inhibición de la liberación de mediadores de los mastocitos Inhibición de la broncoconstriccion e hiperreactividad bronquial Inhibición de la liberación de histamina, leucotrienos, PG y factores quimiotacticos
76
¿Cuáles son los efectos adversos del cromoglicato de Na?
Irritación local (sequedad, espasmo bronquial, tos) | Eritema
77
¿Cómo se clasifican los antagonistas histaminergicos H1? ¿Por qué?
1era generación. Sedantes, pasan la BHE 2da generación. No sedantes, no pasan la BHE 3era generación. No tienen efecto cardiovascular
78
¿Cuáles son las propiedades de la histamina?
Sitio principal almacenamiento es en las células cebadas Participa en la respuesta alérgica Libera otros mediadores inflamatorios
79
¿En dónde se localizan los receptores H1?
Músculo liso Células endoteliales SNC
80
¿Cuál es el agonista y antagonista representativo del receptor H1?
Agonista: 2 - CH3 - histamina Antagonista: clorfeniramida
81
¿Cuáles son los antiH1 de 1era generación?
Hidroxiacina Difenhidramina Clorfeniramida Terfenadina
82
¿Cuáles son los antiH1 de 2da generación?
Loratadina Cetirizina Fexofenadina
83
¿Cuáles son los efectos farmacológicos de los antiH1?
Inhiben los efectos de histamina en las vias respiratorias Bloquean la permeabilidad capilar y aparición de edema y eritema Hipersensibilidad inmediata
84
¿Cuáles son los usos terapéuticos de los antiH1?
Enfermedades alérgicas: rinitis, urticaria, conjuntivitis Asma bronquial es poco eficaz Anafilaxia Tratamiento prurito
85
¿Cuáles son los compuestos mucoliticos enzimaticos?
Tripsina, dornasa, etc
86
¿Cuáles son los componentes mucoliticos en los azufrados?
N-acetilcisteína
87
¿Cuáles son los compuestos mucoliticos en los grupos sintéticos?
Ambroxol | Bromhexina
88
¿Cuáles son las caracteristicas del N-acetilcisteína?
Fragmenta la cadena de mucosa Deprime la actividad ciliar Antiinflamatorio Antioxidante
89
¿Cuáles on los efectos adversos de la N-acetilcisteína por admin en aerosol?
Mal olor Broncorrea Broncoconstricción
90
¿Cuáles son efectos adversos de la N-acetilcisteína admin VO?
Molestias GI Urticaria Acufenos Cefalea
91
¿Cuáles son las caracteristicas de los mucoliticos?
``` Disminuyen los enlaces disulfuro Antioxidante Disminuyen la inflamación de las vias respiratorias Despolimerización de las sialomucinas Disminuyen la viscosidad ```
92
¿Cuáles son las caracteristicas del dextrometorfan?
``` Aumentan el umbral de la tos No posee acción analgésica No produce depresión respiratoria Es eliminada por riñón Disminuye la secreción bronquial Es metabolizado en el hígado por CYP2D6 Antagonista de NMDA (dolor) ```

Farmacologia (2 decks)

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