Fondement des maladies Flashcards

1
Q

Quelles sont les catégories de causes des maladies (3) ?

A
  • Causes extrinsèques (agents infectieux, physiques et chimiques)
  • Causes intrinsèques (anomalies génétiques, vieillissement, dérivés réactifs de l’oxygène)
  • Causes extrinsèques et intrinsèques (auto-immunité, stress oxydatif, déficiences et excès alimentaires)
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2
Q

Quels sont les 6 mécanismes généraux de dommages cellulaires ?

A
  • Diminution de la production/ des réserves en ATP
  • Dommages mitochondriaux
  • Entrée de Ca2+ dans la cellule
  • Stress oxydatif / accumulation de radicaux libres dérivés de l’oxygène
  • Défaut de perméabilité membranaire
  • Dommages à l’ADN et aux protéines
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3
Q

Nommer les causes d’une diminution de la production ou des réserves d’ATP (2).

A
  • Diminution de l’apport en O2 (ischémie/hypoxie, toxines ou produits chimiques)
  • Activation des enzymes (ATPases)
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4
Q

Quels sont les impacts d’une diminution de la production/ des réserves d’ATP (3) ?

A
  • Diminution de l’activité de la pompe à sodium : accumulation de sodium, perte de potassium + gonflement cellulaire
  • Altération du métabolisme cellulaire : en raison du gonflement des organites et de l’accumulation d’acide lactique suite à la glycolyse (pH affecte les enzymes)
  • Altération de la pompe Ca2+-ATPase : augmentation du niveau intracellulaire
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5
Q

Nommer les causes des dommages mitochondriaux (3).

A
  • Entrée de Ca2+ dans le cytosol
  • Présence d’espèces réactives de l’oxygène
  • Privation en oxygène
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6
Q

Quels sont les impacts des dommages mitochondriaux (2)?

A
  • Formation de pores mitochondriales de perméabilité : entraîne une perte du potentiel membranaire, donc une diminution de la phosphorylation oxydative.
  • Relâche de protéines intramembranaires : cytochrome C activant l’apoptose, protéines proapoptotiques
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7
Q

Quelles sont les causes de l’entrée de Ca2+ dans le cytosol (2)?

A
  • Diminution de la fonction de la pompe Ca2+-ATPase

- Perte de perméabilité sélective membranaire

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8
Q

Pourquoi l’entrée de Ca2+ dans la cellule affecte les mitochondries?

A

Activation des enzymes protéases

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9
Q

Nommer les dérivés réactifs de l’oxygène. Préciser ceux qui sont des radicaux libres

A

O2- (anion superoxyde)
H2O2 (peroxyde)
OH- (radical hydroxyle)

Radicaux libres : anion superoxyde et radical hydroxyle

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10
Q

D’où proviennent les dérivés réactifs de l’oxygène (5) ?

A
  • Respiration cellulaire
  • Inflammation (NADPH oxydase, myéloperoxydase, réaction de fenton)
  • Réactions enzymatiques (oxydase)
  • Radiations ionisantes
  • Composés toxiques/chimiques
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11
Q

Nommer les 3 principales enzymes détoxifiantes.

A
  • Superoxyde dismutase (élimination des superoxydes)
  • Glutathione peroxydase (élimination H2O2 et peroxydes lipidiques)
  • Catalase (élimination des H2O2)
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12
Q

Que contient la glutathion peroxydase?

A

Sélénium

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13
Q

Nommer les mécanismes exogènes de neutralisation.

A
  • Vitamine E (accepteur d’électrons, protection des membranes lipidiques)
  • Vitamine C (protection des membranes, réduction de la forme oxydée de vitamine E)
  • Vitamine A et bêta-carotène (protection des membranes, tampon)
  • Lycopène et polyphénols (antioxydants)
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14
Q

En dehors des enzymes détoxifiantes, nommer un autre mécanisme endogène de défense.

A

Protéines de transports et d’entreposage : liaison au fer et au cuivre pour les stabiliser.

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15
Q

Quand survient le stress oxydatif?

A

Lorsque la quantité de radicaux libres excède la capacité des processus de neutralisation.

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16
Q

Quels sont les effets pathologiques des stress oxydatifs (3) ?

A
  • Peroxydation des lipides membranaires
  • Oxydation des acides aminés -> dénaturation, accumulation de protéines anormales
  • Dommages à l’ADN -> vieillissement et mutations
17
Q

Quelles sont les conséquences des dommages membranaires (3) ?

A
  • Dommages à la membrane plasmatique : perte de la balance osmotique, influx de fluide et d’ions
  • Dommages mitochondriaux
  • Dommages à la membranes des organites : relâche des enzymes lysosomales dans le cytosol
18
Q

Quelles sont les causes des dommages membranaires (4)?

A
  • Radicaux libres : peroxydation des lipides membranaires
  • Diminution de la synthèse des phospholipides : découle de la baisse de production de l’ATP
  • Augmentation de la dégradation des phospholipides : par les phospholipases
  • Anomalies du cytosquelette : dû à l’activation des protéases par l’entrée de Ca2+
19
Q

Quelles sont les causes des dommages à l’ADN et aux protéines (4)?

A
  • Erreurs de réplication
  • Métabolisme cellulaire entraînant la génération de DRO
  • Stress oxydatifs
  • Exposition à des agents chimiques/pharmaceutiques génotoxiques
20
Q

Qu’entraînent les dommages à l’ADN et aux protéines?

A

ADN :
- Tentative de réparation, apoptose, mutations
Protéines :
- Dégradation des protéines anormales par la voie ubiquitine/protéasome
- Dégradation lysosomale
-Baisse des fonctions cellulaires
- Mort cellulaire (toxicité)

21
Q

Le calcium est ___ fois plus concentré à l’extérieur de la cellule.

A

Environ 20

22
Q

Définir hypoxie et ischémie.

A

Hypoxie : réduction de l’apport en O2 aux cellules

Ischémie : réduction ou arrêt de l’apport sanguin (ORIGINE VASCULAIRE).

23
Q

Nommer 2 composés responsables de déficits en oxygène.

A

Monoxyde de carbone : réduction de la relâche de O2 aux cellules
Cyanure : blocage des enzymes responsables de la respiration cellulaire
(HYPOXIE HISTOTOXIQUE)

24
Q

Nommer 3 causes ‘‘internes’’ de déficit en oxygène.

A

Défaillance cardiaque
Défaillance respiratoire (ex: pneumonie)
Réduction ou arrêt de l’apport sanguin (ex: thrombose)

25
Q

Qu’est-ce qui entraîne les conséquences les plus néfastes et rapides entre l’ischémie et l’hypoxie?

A

L’ischémie, car l’apport en glucose est stoppé, ce qui implique la glycolyse anaérobie pour produire de l’ATP. Cela a pour conséquence l’accumulation d’acide lactique, donc la baisse du pH.

26
Q

Vrai ou faux :

La reperfusion d’un tissu ischémique entraîne peu de dommages.

A

Faux : augmentation des dommages.
- Causes : production de radicaux libres (par les cellules endommagées et inflammatoires), hausse du calcium intracellulaire (causant des dommages membranaires et générant des DRO) , recrutement de cellules inflammatoires, hausse de l’expression de molécules d’adhésion et de chimiokines,
activation du complément.

27
Q

Que cause une déficience en vitamine E et en sélénium?

A

Cardiopathie nutritionnelle
- Arrivée massive de DRO au coeur causant des lésions blanchâtres et hémorragiques.
Myopathie nutritionnelle (maladie du muscle blanc)

28
Q

Est-il recommandé de manger un steak calciné?

A

Benzo[a]pyrène : hydrocarbure aromatique polycyclique présent dans la fumée de cigarette, charbon, viande calcinée.
- Carcinogène et mutagène