Rx Système digestif Flashcards

1
Q

Identifier les classes de Rx utiles dans les pathos digestives les plus communes et les prototypes

A

Le contrôle de l’acidité gastrique
• Antiacides
• Antihistaminiques (antagonistes récepteur H2)
• Inhibiteurs de pompe à protons (H+/K+ ATPase)
• Agents secondaires (cytoprotecteurs, prostaglandines, antagonistes
muscariniques)

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Q

Comment se fait la sécrétion gastrique et son l’inhibition

A

La régulation de la sécrétion gastrique. Plusieurs types de cellules spécialisées dans
différentes régions de la muqueuse gastrique contribuent à la production d’acide (HCl). La
nourriture (acides aminés) active les cellules G de l’antre qui relâchent la gastrine. Cette
hormone agit sur les cellules de type entérochromaffines (ECL) du corps qui libèrent
l’histamine. L’histamine stimule les cellules pariétales (P) du corps afin d’activer la
production d’acide. L’augmentation de l’acidité permet l’activation de la pepsine (digestion)
et la relâche de somatostatine des cellules S (ou cellules D = delta ) de l’antre qui inhibe la
relâche subséquente de gastrine.

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3
Q

Définition, causes et thérapie de la dyspepsie

A

désordre fonctionnel de la digestion; inconfort digestif après les repas;
lourdeur/gonflement abdominal; nausées/vomissements/hoquet/éructations/flatulences
etc. Causes: mauvaises habitudes alimentaires, diète inappropriée, médicaments,
stress, pathologies (foie, estomac), etc. Thérapie: élimination des causes connues,
correction des habitudes alimentaires, médicaments (ex. inhibiteurs de la pompe à
protons).

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4
Q

Définition, causes et thérapie de la gastrite

A

inflammation de la muqueuse gastrique; douleurs épigastriques;
nausées/vomissements; perte de poids; hémorragies digestives. Causes: infections par
Helicobacter pylori, médicaments (AINS), abus d’alcool, tabagisme, stress, etc.
Thérapie: élimination des causes connues, médicaments (ex. inhibiteurs de la pompe à
protons).

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5
Q

Définition, causes et thérapie du RGO

A

reflux du contenu gastrique dans l’oesophage; douleur
rétrosternale avec sensation de brûlures. Causes: hyperactivité des mécanismes
naturels d’anti-reflux (ex. désordre du sphincter oesophagien), hernie hiatale,
augmentation du volume gastrique, hyperacidité gastrique, etc. Thérapie: élimination
des causes connues, médicaments (ex. inhibiteurs de la pompe à protons).

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6
Q

Définition, causes et thérapie de l’ulcère gastroduodénal

A

Brèche dans la muqueuse, douleurs épigastriques, ballonnements, éructations, no/vo, perte de poids, hémorragies digestives
Causes: infections par H. Pylori, AINS, hyperacidité gastrique, abus d’alcool
Tx: éliminer causes, IPP

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7
Q

Nommer les agents thérapeutiques primaires et secondaires

A

1: Antiacides, antihistaminiques, IPP
2: Bismuth, metronidazole, tetracycline, clarithromycin, amoxicillin, sucralfate, carbenoxolone, misoprostol, antagoniste muscarinique

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8
Q

Utilisation des antiacides et fonctionnement

A

soulagement temporaire en réduisant l’acidité et modification de l’activité acide-dépendante de la pepsine

Production de prostaglandine, de mucus et de HCO3

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9
Q

nom de l’antimoussant/antiflatulent et agent moussant dans les antiacides

A

siméthicone et acide alginique

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10
Q

Facteurs influençant les antiacides (utilité et efficacité)

A

dosage, réactivité avec l’acide, effets physio du cation, solvabilité, absence ou présence de nourriture

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11
Q

E2 du NaHCO3

A

Oedème, rétention urinaire, alcalose,

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12
Q

E2 CaCO3

A

alcalose, IR, calculs rénaux, hypercalcémie

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13
Q

E2 du Mg(OH)2/CO3

A

Diarrhée par effet local, toxicité cardiaque et/ou musculaire et IR

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14
Q

E2 du Al(OH)3

A

constipation, hypophosphatémie (diminution d’ATP et diminution de la minéralisation osseuse)

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15
Q

Chez qui est ce que les antiacides contenant Na+ peuvent être un facteur aggravant?

A

HTA et IR

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16
Q

Antiacides contenant le groupe CO3 causent…

A

libération de CO2=éructation et distension abdo

17
Q

quelles molécules forment-elles des complexes non-absorbables avec les tétracyclines?

A

Al, Mg, Ca

18
Q

Les antihistaminiques H2 sont des antagoniste__, __ et __

A

spécifiques, compétitifs et réversibles

cimétidine, famotidine, nizatidine, ranitidine

19
Q

Durée d’action des anti-H2

A

4-12 h

20
Q

E2 des antihistaminiques H2 (4)

A

Presque pas car très localisé

1-inhibition de la cinétique d’action et de la biotransformation hépatiques des autres Rx
2-suppression soutenue de l’acidité gastrique prédispose à l’hyperplasie gastrique
3-tolérence et rebond
4-Cimétidine à haute dose=inhibition de la testostérone

21
Q

Enzyme antagonisée par IPP

A

H/K ATPase

22
Q

durée d’action des IPP

A

12-24 h (turnover des protéines)

23
Q

fonctionnement des IPP

A

IPP convertie en sulfenamide, qui interagie avec le sulfhydryl group de la pompe à proton

inhibition irréversible

24
Q

L’activité plus grande de NEXIUM est due à?

A

biotransformation: énanciomère S de l’Omeprazole - bien biotransformée, donc durée d’action plus longue

25
Q

E2 IPP

A

Bien toléré et sécuritaire

1-inhibition de la cinétique d’action et de la biotransformation hépatiques des autres Rx
2-suppression soutenue de l’acidité gastrique prédispose à l’hyperplasie gastrique
3-rebond
4-malabsorption du Ca et Fe
5-prolifération bactérienne locale?

26
Q

utilisation des IPP et anti-H2

A

dyspepsie, RGO, ulcère, gastrite

syndrome de Zollinger-Ellison, mastocytose systémique

27
Q

nommer les 3 cytoprotecteurs

A

sucralfate, misoprostol, sels de bismuth

28
Q

Fonctionnement de la sulcralfate

A

disaccharide sulfaté contenant de l’aliminium, activé en milieu acide: production d’un polymère visqueux qui s’adhère aux cellules épithéliales.

Barrière chimique protectrice pour les muqueuses gastriques

Stimulation de production de mucus, prostaglandines et HCO3

29
Q

Fonctionnement du Misoprostol

A

prostaglandine synthétique qui inhibe la sécrétion d’acid epar stimulation des récepteurs EP de la PGE2 sur les cellules pariétales gastriques,

+mucus et +HCO3

30
Q

fonctionnement des Sels de Bismuth

A

comme sucralfate + activité antimicrobienne (H pylori) et neutralisation des endotoxines

31
Q

Fonctionnement des antimuscariniques

A

bloquent l’effet + de l’Ach sur la production d’acide

32
Q

Utilisation de la sucralfate

A

adjuvant dans le Tx de la dyspepsie et de la gastrite

33
Q

utilisation du Misoprostol

A

pour réduire l’incidence des ulcères gastriques chez les pt prenant des AINS

34
Q

utilisation des sels de bismuth

A

tx non-spécifique de la dyspepsie et diarrhée aigue

en association avec ATBx et IPP pour tx des ulcères associé à H pylori

35
Q

E2 cytoprotecteurs

A

Éviter misoprostol chez F enceintes (accélération de l’accouchement)

Influence - biodispo orale et cinétique d’action

36
Q

Effets des H pylori

A

interfère avec la guérison des ulcères, réduction du nb de cellules S et la production de somastatine

37
Q

Tx antibiotique du H pylori

A

amoxicilline, clarithromycine, tétracycline