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Pneumologie > 206 - PID > Flashcards

206 - PID Flashcards

1
Q

Différence PID aiguë / chronique :

A

< ou > 3 semaines

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2
Q

4 grands cadres étiologiques de PID aiguë :

A

Infectieuse
OAP (hémodynamique)
SDRA
Acutisation d’une PID subaiguë ou chronique

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3
Q

Causes de PID aiguë infectieuse =

A

Toutes causes de PAC ( bactériennes et virales )

Tuberculose : Forme miliaire

Chez l’immunodéprimé : Pneumocytose & tuberculose

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4
Q

Quelles PID subaiguës ou chroniques peuvent s’acutiser et donner une PID aiguë :

A 
Cancer
Médicaments
Pneumonie d’hypersensibilité
Hémorragie intra-alvéolaire
Connectivite
Acutisation de fibrose pulmonaire idiopathique
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5
Q

Répartition de PID de cause connue ou inconnue :

A 
Connue = 35 % 
Inconnue = 65 %
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6
Q

7 grands cadres étiologiques de PID de cause connue :

A 
Prolifération maligne 
Insuffisance cardiaque gauche 
Infections pulmonaires 
Pneumoconioses
Pneumopathies d'hypersensibilité 
Pneumopathies médicamenteuses 
Pneumopathies des connectivites et des vascularites
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7
Q

2 infections à l’origine de PID chronique :

A

Tuberculose

Pneumocystose

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8
Q

4 Pneumoconioses

A

Silicose
Asbestose
Bérylliose
Métaux lourds

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9
Q

3 grands cadres étiologiques de PID de cause inconnue :

A

Granulomatoses : Sarcoïdose

Entités bien définies

PID idiopathiques

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10
Q

Entités bien définies à l’origine de PID chroniques

A

Histiocytose pulmonaire à cellules de Langerhans
Pneumopathie chronique idiopathique à éosinophile
Lymphangioléiomyomatose
Lipoprotéinose alvéolaire
Amylose

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11
Q

PID idiopathiques

A

Chroniques fibrosantes =
Fibrose pulmonaire idiopathique (FPI)
Pneumopathie interstitielle non spécifique (PINS)

Aigues/subaiguës =
Pneumopathie organisée cryptogénique (POC)
Pneumopathie interstitielle aigue (PIA)

Liées au tabac
Pneumopathie interstitielle desquamante (DIP)
Bronchiolite respiratoire avec PID

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12
Q

Devant une PID avec ADP on évoque

A
  • Sarcoïdose – Gougerot – lymphangite K – tuberculose.

* Silicose.

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13
Q

Altération LA PLUS PRECOCE DU TABLEAU ?

A

Altération de la fonction échangeur pulmonaire :

• DLCO < 70%

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14
Q

Dans quel % des cas la RXT est normale ?

A

10 %

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15
Q

Aspect général à la RXT :

A

➢ Opacités parenchymateuse NON systématisées bilatérales +/- symétriques.

• Sémiologie :
➢ Réticulations = Entrecroisements de lignes.
➢ Micronodules = Images arrondies.

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16
Q

Syndrome interstitiel initial =

A

Évolution lente de :

  • Opacités NON confluentes, NON systématisées, à bords NETS
  • ABSENCE de bronchogramme aérien
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17
Q

Syndrome interstitiel évolué =

A

Aspect en rayon de miel / nid d’abeille =

espaces kystiques aériens avec trame fibreuse épaissies = épaississement des septas

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18
Q

Différents types de lignes de Kerley :

A
  • Lignes de Kerley A → opacités linéaires fines (1-2 mm) au niveau des lobes sup et moyens (périphérie +)
  • Lignes de Kerley B → opacités linéaires fines (1-2 mm) au niveau des lobes inférieurs (périphérie ++).
  • Lignes de Kerley C → opacités réticulaires (entrecroisées) fines, nettes ou grossière au niveau de l’ensemble du parenchyme pulmonaire.
  • Lignes de Kerley D → opacités linéaires épaisses (2-4 mm) au niveau dans les zones antérieures.
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19
Q

Définition de l’alvéolite :

A

> 150 x 10^6 /L
ou
250 x 10^6 /L chez le fumeur

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20
Q

Cytologie normale du LBA :

A 
Macrophages alvéolaires = 80-90 %
Lymphocytes < 15-20  %
Ratio CD4/CD8 entre 1 et 2 
PNN < 5 %
PNE < 2%
21
Q

3 pathologies aux terrains bien particulier :

A

• Sarcoïdose :
➢ Patients afro-caribéens de 25-45A.

• FPI & pneumoconioses :
➢ > 50-60A.

• Lymphangioléiomyomatose :
➢ Femme en période d’activité génitale.

22
Q

Impact du tabagisme dans la démarche étiologique :

A
  • Diminue fortement la probabilité de :
    • Sarcoïdose.
    • PHS.
  • Etiologies presque exclusives au patient tabagique :
    • Histiocytose langerhansienne.
    • DIP.
23
Q

Quelles drogues peuvent causer des HIA

A

➢ Cannabis.

➢ Cocaïne poudre – crack.

24
Q

Quelles drogues sont à l’origine de quelles pathologies :

A

• Granulomatoses chroniques :
➢ Toxicomanie IV.

• Bronchiolites :
➢ Cannabis.

• Pneumoconiose :
➢ Cocaïne ( si coupée à la silice )

• Hémorragies intra-alvéolaires :
➢ Cannabis.
➢ Cocaïne poudre – crack.

• Œdème pulmonaire lésionnel :
➢ Héroïne.

25
Q

Quelles manifestations font évoquer une maladie systémique ?

A
  • Signes cutanés.
  • Arthralgies & myalgies & déficit moteur.
  • Syndrome sec & hypertrophie des glandes salivaires.
  • Syndrome de Raynaud.
  • Signes ophtalmologique & ORL.
26
Q

Râles crépitants :

A
  • FPI +++.
  • Asbestose +++.
  • PID des connectivites +++.
27
Q

Hippocratisme digital

A
  • Initialement :
    • FIP +++.
  • Au décours :
    • Dans toutes les formes évoluées de PID.
28
Q

Principales connectivites et vasculaires causes de PID =

A 
Sarcoïdose
Sclérodermie
Poly/dermato-myosite
Gougerot
GPA &amp; ChurgStrauss
29
Q

Signes cutanés évocateurs de poly/dermato-myosites =

A

Mains de mécano (syndrome anti-synthétase)
Erytroedème liliacé des paupières (DM)
Papules de Gottron (DM)

30
Q

Atteintes touchant préférentiellement les lobes supérieurs :

A

Sarcoïdose
Histiocytose
Silicose

31
Q

Atteintes touchant préférentiellement les lobes inférieurs :

A

FPI
Asbestose
PID liée aux connectivites

32
Q

Atteintes touchant préférentiellement les lobes supérieurs :

A

Sarcoïdose
Histiocytose
Silicose

33
Q

Orientation en fonction de la lésion radiologique :

A

• Micronodules :
➢ Plutôt pathologie granulomatose type sarcoïdose.

• Kerley type B :
➢ Stade initial de l’insuffisance cardiaque en aigu.
➢ Lymphangite carcinomateuse en chronique.

• Kerley type C :
➢ Plutôt vers une PID primitive.

• Kyste :
➢ Histiocytose langheransienne.
➢ Lymphangioléiomyomatose.

• Condensations :
➢ PID chronique idiopathique.
➢ Pneumopathie à éosinophiles.
➢ PHS.

34
Q

Micronodules diffus

A 
Sarcoïdose
K métastatique
Miliaire BK
PHS
Silicose
Histiocytose
35
Q

Verre dépoli

A

PHS & médicaments
Pneumocystose
Connectivites

36
Q

Hyperdensité alvéolaire

A 
POC
Connectivites
GPA
Pneumonie à éosino
Lymphome
ADK lépidique
Protéinose alvéolaire.
37
Q

Rayon de miel

A

FPI
Connectivites
Asbestose

38
Q

Kystes

A

• Kyste avec paroi :
o Histiocytose.
o Lymphangioléiomyomatose.

• Kyste sans paroi :
o Emphysème.

• Réseau de kystes séparés par des parois :
o Rayon de miel.

39
Q

ADP :

A

Sarcoïdose
BK
Silicose
Lymphangite K

40
Q

Quand faire le dosage des précipitines sériques ?

A

SSI orientation – signe l’exposition mais pas le diagnostic

41
Q

Quels examens peut on rajouter à la demande sur un LBA ?

A 
➢	Colorations spéciales devant des germes opportunistes :
•	Gomori-Grocott &amp; champignons.
•	Gram &amp; intracellulaires.
•	Ziehl &amp; mycobactéries.
➢	Cellules tumorales.
➢	Sidérophages.
➢	Substance extracellulaire anormale.
➢	Etudes phénotypiques à la demande sur des lames non colorées conservées au froid.
42
Q

Certitude diagnostique apportée grâce au LBA ?

A

Cellules malignes

________________________________________

Agents infectieux pathogènes notamment :
→ mycobactéries – pneumocystis jirovecii

________________________________________

Sidérophages
→ *Indice de Golde > 100 = hémorragie intra-alvéolaire.

________________________________________

Substance amorphe intercellulaire PAS+
→ protéinose alvéolaire.

43
Q

Pneumoconiose la plus fréquente

A

Fibrose post-inhalation de fibres d’amiante

44
Q

Diverses atteintes pleurales peuvent découler de l’asbestose :

A
  • Pleurésie bénigne.
  • Epaississement pleuraux.
  • Plaques calcifiées.
  • Mésothéliome.
45
Q

Quels sujets sont exposés à la silicose :

A
  • Mineurs de charbon.
  • Tailleurs de pierre/ardoise.
  • Employés au décapage au jet de sable.
  • Ouvriers des fonderies & du bâtiment.
46
Q

Bérylliose :

A

• Granulomatose secondaire à l’inhalation de particules de béryllium chez des patients avec un HLA particulier.

47
Q

Quels sujets sont exposés à la bérylliose :

A

• Prothésistes dentaires.
• Mécaniciens :
➢ Aéronautique +++.

48
Q

K primitifs les plus fréquemment responsables de lymphangite carcinomateuses :

A
  • Bronchique.
  • Mammaire.
  • Gastrique.
  • Pancréatique – prostatique plus rarement.
49
Q

Paraclinique de l’histiocytose langerhansienne :

A

➢ Syndrome interstitiel réticulaire +/- nodulaire :
• Prédomine dans les territoires :
o Moyens & supérieurs.
• Signes associés :
o Kystes & bulles.
➢ Alvéolite macrophagique avec hyper-cellularité > 5% avec ≠ marquages : CD1a+ – PS100+ – CD207+ :
• Les histiocytes fixent anormalement monoclonaux anti-CD1a :
o Marqueur de surface des cel. de Langerhans.
➢ Histologie (BTB) :
• Infiltration granulomateuse stellaire :
o De cel. De Langerhans avec détection de l’Ag membranaire CD1a en IHC.
• Granules de Birbeck intra-histiocytaires en ME

Pneumologie (18 decks)

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