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Medicina Laboratorial e Terapêutica (+ Temas Gerais) > Doença Hepática > Flashcards

Doença Hepática Flashcards

1
Q

Provas de avaliação inicial hepatobiliar

A 
Transaminases (AST/ALT)
Proteínas totais e albumina
FA e GGT
Bilirrubina
Hemograma
TP
Amilase e Lipase
Exame sumário de urina
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Q

Distinções em grupos de doença hepática

A

Aguda ou crónica
Hepatocelular ou Colestática
Hepatocelular - viral ou tóxica
Colestática - Intra ou Extra Hepática

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Q

V/F

Os testes de doença hepatobiliar são específicos de doença

A

Falso (não são específicos de etiologia)

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4
Q

Função das transaminases

A

Transferência de amina entre aa e cetoácido

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5
Q

Equivalência AST/ALT e TGP/TGO

A

AST –> TGO

ALT –>TGP

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6
Q

V/F

O grau de elevação das transaminases não é prognóstico em doença hepatocelular aguda

A

Verdadeiro (reflete não só necrose celular hepática como também alteração da membrana)

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7
Q

Qual das duas transaminases é mais específica ?

A

ALT

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8
Q

Em que situações a ALT aumenta mais: dano hepatocelular ou doença obstrutiva ?

A

Dano hepatocelular

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9
Q

Em que órgãos também está muito presente a AST ?

A

Coração, rim, cérebro, MEsq, pâncreas, pulmões

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10
Q

V/F

As doenças crónicas costumam cursar com aumentos ligeiros das transaminases

A

Verdadeiro

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11
Q

Possível razão para declínio rápido das transaminases ?

A

Declínio muito acentuado dos hepatócitos por doença –> transaminases são maus indicadores de prognóstico

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12
Q

Suspeita de etiologias se transaminases >1000

A

Hepatite viral, medicamentosa ou isquémia hepática

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13
Q

O que corresponde a uma elevação acentuada do valor de transaminases ?

A

20x o LSN (>1000)

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14
Q

Razões de rádio AST/ALT inferiores/superiores a 2:1 (><1)

A

> 2:1 –> Doença hepática alcóolica (ALT mais baixa)

<2:1 –> Doença hepatocelular aguda (viral, tóxica)

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15
Q

Na DHAlcoólica o valor de AST não costuma ser superior a quanto ? Porque baixa a ALT ?

A

300

Défice em vitamina B6

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16
Q

Como variam os valores de ALT consoante o surgimento de icterícia na hepatite viral aguda ?

A

Aumento rápido na fase pré-ictérica
Pico no início da icterícia
Descida rápida inicial durante a icterícia e depois gradual durante 2-5 semanas.

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17
Q

V/F

A FA é específica do fígado

A

Falso (também no baço e osso, pex; pode estar elevada em doenças ósseas ou durante o crescimento)

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18
Q

Situações fisiológicas em que a FA pode estar aumentada

A

> 60A; puberdade - crescimento ósseo; final da gravidez.

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19
Q

Qual o tipo de doença hepática para o qual a FA é o melhor marcador ?

A

Doenças obstrutivas colestáticas

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20
Q

V/F

A FA permite distinguir obstrução intra e extrahepática

A

Falso

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21
Q

Causas de elevação acentuada (>4x) da FA

A

Doença hepática obstrutiva colestática; DHInfiltrativa (neo, amiloidose, CHC, metástases); Doença de Paget do osso

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22
Q

Situações de aumento da GGT

A

Hábitos alcoólicos (monitorização); Doenças obstrutivas (CHC,metástases)

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23
Q

V/F

A GGT é muito específica de hábitos alcóolicos

A

Falso (o uso como marcador pode ser questionável)

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24
Q

Primeiro tecido afetado pela icterícia e valores

A

Esclerótidas (Bili Total > 2,5-3)

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25
Q

Formas de eliminação do urobilinogénio

A

80% - estercobilina nas fezes
18% - circulação entero hepática
2% - urina

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26
Q

Como é excretada a bilirrubina conjugada ?

A

Na bílis

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27
Q

Qual das bilirrubinas é mais específica de doença hepática ou biliar ?

A

Bilirrubina conjugada (mas a maioria das doenças hepáticas eleva as duas)

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28
Q

Qual o valor normal de Bili Total

A

<1 (VR: 0,5-2,0)

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29
Q

Como é obtida a Bili não conjugada ?

A

Diferença entre total e conjugada

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30
Q

Qual o tipo de bilirrubina mais presente no sangue ?

A

Bilirrubina não conjugada (70%; saudável aprox 100%)

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31
Q

V/F

A bilirrubinúria implica sempre doença hepática

A

Verdadeiro (normalmente só há urobilinogénio)

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32
Q

V/F

A colúria costuma ocorrer após o estabelecimento de icterícia

A

Falso (a colúria acontece antes de icterícia)

33
Q

A colúria resulta do aumento de que bilirrubina no sangue ?

A

Hiperbilirrubinémia conjugada

34
Q

Mecanismos fisiopatológicos de aumento da bili não conjugada e conjugada

A

Não conjugada: Aumento da produção

Conjugada: diminuição da excreção hepática –> Dano nos hepatócitos ou canais biliares

35
Q

Como se denomina também a colúria e etiologia geral

A

Urina vinho do porto e Etiologia de doença hepática ou obstrução biliar

36
Q

Tipos de Hiperbili não conjugada e etiologias

A

Pré hepática (aumento da produção - hemólise ou hematomas)

Hepática: Diminuição da conjugação, por síndromes genéticos e icterícia neonatal

37
Q

Síndromes genéticos de hiperbili não conjugada

A

Síndrome de Gilbert (elevações ligeiras - BNC <4)

Síndrome de Crigler-Najjar: Tipo I défice total (morte); Tipo II - diminuição (mais grave)

38
Q

Tipos de Hiperbili conjugada e etiologias

A

Hepática: Hepatocelular (hepatite; cirrose; síndromes genéticos); Colestática (gravidez, drogas, hepatite, cirrose biliar 1ª)
Pós-hepática: Obstrução da árvore biliar (carcinoma ou coledocolitíase)

39
Q

Síndromes genéticos associados a hiperbili conjugada

A

Síndrome de Dubin-Johnson (armazenamento); Síndrome de Rotor (excreção)

40
Q

Que tipo de hiperbilirrubinémia dá alterações na urina e fezes ?

A

Hiperbili conjugada (fezes acólicas e urina vinho do porto - colúria)

41
Q

Como está o urobilinogénio na urina em casos e obstrução ?

A

Diminuído (se houver hiperbili conjugada mas hepática pode estar normal ou diminuído)

42
Q

V/F

A albumina é sintetizada apenas nos hepatócitos

A

Verdadeiro

43
Q

V/F

A hipoalbuminémia é específica de doença hepática

A

Falso

44
Q

Para que tipo de disfunção hepática a medicação da albumina é boa ?

A

Doenças hepáticas crónicas (não para quadros agudos pela semivida elevada)

45
Q

A partir de que valores de albumina é sugerida cirrose hepática

A

<3 g/dL

46
Q

Padrões de eletroforese de proteínas em hepatite grave e cirrose

A

Hepatite Grave: menos albumina e aumento compensatório de fração gama
Cirrose: menos albumina e aumento das frações beta e gama, que se fundem numa banda única em dorso de camelo

47
Q

Alterações nos primeiros estadios de doença hepática alcoólica

A

A nível hepático a presença de fígado gordo; Análises - aumento da GGT (CDT elevada). Nesta fase, transaminases, Bili, albumina e TP normais

48
Q

2º e 3º estadio de doença hepática pelo álcool

A

2º - Hepatite alcoólica: análises hepáticas alteradas e anemia macrocítica no esfregaço
3º - Cirrose: Já surge trombocitopénia (hiperesplenismo; menos TPO); albumina <3

49
Q

Na hepatite alcoólica, qual a transaminase que aumenta mais ?

A

AST (máximo até 300 normalmente)

50
Q

A partir do estadio de cirrose, que monitorização é importante realizar para avaliar a progressão para CHC ?

A

Alfa-fetoproteína

51
Q

Especificades da análise da amónia e utilização

A

Elevada em doença hepática, como encefalopatia hepática ou síndrome de Reye.
60% dos erros na fase pré-analítica (transporte rápido em gelo; análise imediata; tubo cheio e tapado, colheita por não fumador)

52
Q

Análise da ascite e etiologias

A

GASA (Gradiente sério-ascite)
>/=1,1 –>Transudado: HTPortal (Cirrose, hepatite alcoólica, metástases hepáticas, IC, SBudd-Chiari)
<1,1 –> Exsudado: Infeção peritoneal, carcinomatose peritoneal ou neo, pancreatite, extravasamento biliar.

53
Q

Fator avaliados pelo TP

A

II, V, VII, X

54
Q

V/F

O TP é um indicador mais forte de diagnóstico do que de prognóstico de doença hepática

A

Falso (é melhor indicador de prognóstico; se aumenta >5s - mau prognóstico)

55
Q

V/F

O aumento do TP é um sinal precoce de patologia hepática e o melhor marcador, em doenças agudas

A

Verdadeiro

56
Q

O fibrinogénio pode aumentar também na doença hepática. Porquê ?

A

Proteína de fase aguda (não é tão bom indicador)

57
Q

Alterações laboratoriais na hemocromatose

A 
Aumento do ferro sérico
Aumento da saturação da transferrina
Diminuição da TIBC
Aumento da ferritina
(Dx por biópsia hepática)
58
Q

Sistemas afetados pela hemocromatose e complicações

A

Cirrose, diabetes, cardiomiopatia, pele bronzeada, impotência, artralgias.
20-30% - CHC

59
Q

V/F

A hemocromatose e a doença de Wilson são autonómicas recessivas

A

Verdadeiro

60
Q

Alterações laboratoriais na doença de Wilson

A

Diminuição da ceruloplasmina; aumento do cobre urinário e sérico; alteração das provas de função

61
Q

2 marcadores de CHC

A

O mais importante é a alfa-fetoproteína; CEA também

62
Q

2 análises particularmente alteradas no CHC

A

GGT e FA

63
Q

V/F

Na hepatite aguda viral e hepatite alcoólica é expectável diminuição da albumina

A

Falso (mantém-se normal)

64
Q

Duas análises mais aumentadas caracteristicamente na doença colestática

A

FA e GGT

65
Q

Como distinguir doença hepática aguda e crónica ?

A

Albumina (só afetada e diminuída em doença crónica)

66
Q

Qual a primeira alteração na hepatite viral aguda ?

A

Colúria; só depois surge hiperbilirrubinémia (+ conjugada); depois aumenta a ALT.

67
Q

Como avaliar o prognóstico de doença hepática aguda ?

A

Grau de aumento do PT (indica extensão da lesão)

68
Q

Alterações no hemograma na hepatite viral aguda

A

Leucopénia com linfocitose relativa

69
Q

Agentes mais comuns de hepatite viral aguda

A

Hepatite A, B e C, CMV e Epstein-Barr

70
Q

Após infeção por HCV, quando surgem marcadores de doença ?

A

PCR de carga viral de RNA do HCV –> 2 semanas

Ac-HCV –> 12 semanas

71
Q

V/F

A presença de Ac-HCV positivo confirma a existência de infeção por hepatite C

A

Falso (o Ac-HCV confirma exposição ao vírus; para saber se houve infeção crónica é necessário detetar carga viral por PCR)

72
Q

A presença de Ac permite deduzir a imunidade à infeção pelo HCV ?

A

Não, o Ac-HCV não confere imunidade para a doença. É um marcador de infeção aguda ou crónica.

73
Q

Evolução da ALT ao longo da infeção crónica por Hepatite C

A

Ondulatória, com aumentos quando aumenta a carga viral espontaneamente

74
Q

Incubação do vírus da HepA

A

2-6 semanas

75
Q

Diagnóstico de infeção pelo vírus da Hepatite A

A

IgM - infeção recente (ao dia 25)
IgG - persiste toda a vida após infeção ou vacina. Confere imunidade
Aumento grande da ALT (>1000; 22-40d; normaliza em 5-20 semanas)

76
Q

Qual o primeiro marcador serológico de infeção aguda pelo HBV e como fica se infeção crónica ?

A

AgHBs - positivo em doença aguda; se mais de 6 meses indica infeção crónica; não nos vacinados

77
Q

Anticorpo que indica recuperação completa

A

Ac-HBs - imunidade (recuperação ou vacinados)

78
Q

Outros marcadores de HBV

A

Ag-HBe - indica fase de replicação viral
Anti-HBe: diminuição da infecciosidade e bom prognóstico
HBV-DNA PCR: mais sensível e específico
Anti-HBc: persiste toda a vida em previamente infetados
IgM-HBc: infeção há menos de 6M

Medicina Laboratorial e Terapêutica (+ Temas Gerais) (15 decks)

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