Fall 20 Metabola syndromet

Question 1

Vad innebär insulinresistens?

Answer 1

Minskad verkan av insulinets metabola effekter

Question 2

Vilken typ av fetma är särskilt viktig för att utveckla insulinresisten?

Answer 2

Manlig, abdominell fetma

Question 3

Varför får man ökade blodfetter vid intraabdominellt fett och insulinresistens?

Answer 3

Intra-abdominellt fett dräneras till levern och vid den ökade lipolys som förekommer vid insulinresistens/ metabola syndromet kommer de fria fettsyrorna att i hög koncentration utsätta levern för denna form av energisubstratöverskott

Detta kan leda till ökad glukoneogenes samt produktion av triglyceridrika lipoproteiner

Question 4

Vad ökar insulinkänsligheten?

Answer 4

Viktnedgång och motion

Dessa åtgärder påverkar dock inte ökad risk för hjärt- kärlsjukdom

Question 5

Hur fungerar en SGLT2-hämmare?

Answer 5

SGLT2 ger reabsorption av glukos i proximala tubuli

Om man hämmar SGLT2 uteblir reabsorptionen av glukos, och man kissar istället ut glukos via urinen

Question 6

Hur fungerar en DPP-4-hämmare?

Answer 6

När man äter utsöndrar tunntarmen GLP-1

GLP-1 ger insulinsekretion och supprimerar glukagonsekretionen

Enzymet DPP-4 hämmar GLP-1 vilket innebär att vi får minskad insulinsekretion

Om man hämmar DPP-4 så kan DPP-4 ej hämma GLP-1 och vi får insulinsekretion

Question 7

Vad blir kompensationsmekanismen vid insulinresistens hos betacellerna?

Answer 7

1. Insulin kan ej sänka blodsocker
2. Blodsocker går upp
3. Blodsocker får betaceller att producera mer insulin
4. Hyperinsulinemi vid fasta

Question 8

Hur kan man mäta insulinnivåer?

Answer 8

1) C-peptid som spjälkas från pro-insulin för att ge insulin kan mätas
2) Spjälkning av proinsulin hinner ej med => proinsulin går upp

Question 9

Vad kännetecknar insulinresistens?

Answer 9

1) Lågt insulinberoende glukosupptag i skelettmuskulatur
2) Bristande insulinhämning

3) Ökad lipolys i adipocyter
=> ökat flöde av fria fettsyror från visceral fettvävnad => leversteatos

Question 10

Varför får man dyslipidemi vid metabolt syndrom?

Answer 10

1) VLDL (och LDL) ökar pga visceralt fett skickar fria fettsyror via v. porta till levern
2) HDL går ner pga. bristande aktivering av lipoproteinlipas

Question 11

Hur utvecklas diabetes typ 2?

Answer 11

1. Abnorm glukosomsättning
   pga ogynnsam livsstil
2. I början hänger beta-cellerna med att öka sin utsöndring insulin, men når till slut sin max kapacitet
3. Glukoshomeostas kan ej upprätthållas => blodglukos stiger

Question 12

Var går intaget glukos?

Answer 12

1/3 till omvandling till glykogen i levern

2/3 till muskler, hjärna och fettväv

Question 13

Hur påverkar olika hormoner omvandling glykogen till glukos?

Answer 13

Insulin motverkar

Glukagon stimulerar

Question 14

Genom vilka mekanismer sänker insulin p-glukos?

Answer 14

Stoppa hepatisk glukosproduktion

Öka glukosupptag i skelett och muskelvävnad

Glukosupptag i fettceller

Question 15

B-celler producerar pro-insulin, vad händer med det?

Answer 15

Pro-insulin spjälkas till c-peptid och insulin som frisätts

Question 16

Vad är insulins främsta mekanism?

Answer 16

Insulin ger translokering av GLUT4 till cellmembranet på fett, skelett- och hjärtmuskelceller => möjliggör intransport av glukos

Question 17

Vad påverkar insulinkänsligheten?

Answer 17

Insulinkänslighet ökar vid:
- fysisk aktivitet

Insulinkänslighet minskar vid:

• katekolaminer
• hyperglykemi
• bukfetma

Question 18

Vad finns det för mätvärden inom diabetes?

Answer 18

C-peptid

HbA1c

Question 19

Vad säger c-peptid om diabetes?

Answer 19

Indirekt mått på insulinproduktion i kroppen

S-C-peptid är högre än S-insulin pga. halveringstid för c-peptid är 10 ggr längre än för insulin

Question 20

Vad säger HbA1c om diabetes?

Answer 20

HbA1c är resultatet av en enzymatisk reaktion mellan glukos & hemoglobin

Ger ett värde på hur glukos legat under en längre period

Question 21

Vad är insulinresistens?

Answer 21

Nedsatt förmåga hos insulin att effektivt utöva sin effekt på perifera målorgan

Question 22

Vad blir första konsekvensen av insulinresistens?

Answer 22

1. B-celler kan ej möta insulinbehov

2. Onormalt stor glukosstegring

Question 23

Vad blir komplikationer av insulinresistens och stegrat blodglukos?

Answer 23

1) Hypoglykemi i vävnader

2) Ketoacidos
- Främst typ 1

3) Mikroangiopati
- Aterosklerotisk process
- Neuropati
- Nefropati

Question 24

Vad är neuropati?

Answer 24

Degeneration av axon och myelinskidor => kuddkänsla under fötterna

Question 25

Varför bör man ej ta metformin vid lever- och njurinsufficiens?

Answer 25

Metformin ökar b-laktat => risk för laktatacidos

Question 26

Hur fungerar glitazoner?

Answer 26

Glitazoner = PPARy-agonister

Ger: mer GLUT4-transkription

Question 27

Hur fungerar akarbos?

Answer 27

Akarbos = alfaglukosidashämmare (AGI)

1. Akarbos hämmar tunntarmens alfaglukosidaser som katalyserar nedbrytning av sammansatta sockerarter till absorberbara monosackarider
2. Vi kan ej absorbera de icke-nedbrutna sockerarter

Biverkning: gasbildning pga. icke-absorberbara kolhydrater i kolon