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Psychologie > Bio 2 > Flashcards

Bio 2 Flashcards

1
Q

Neurosekretorischer Anteil des Hypothalamus

A

gibt chemische Stoffe in Blustrom ab und kann Gehirn- und Körperfunktionen beeinflussen

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2
Q

vegetatives System

A

kontrolliert durch Hypothalamus

kontrolliert Reaktionen innerer Organe, Blutgefäße und Drüsen

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3
Q

Diffuse modulatorische Systeme des Gehordns

A

im ZNS
Axonprojektionen mit großer Reichweite
zeitlich langanhaltende Effekte üer metabotrope postsynaptische Rezeptoren
zuständig für Erregund- unf Gefühlszustände

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4
Q

Wie beeinflussen Hypothalamische Neuronen ihre Zielstrukturen?

A

Freisetzen von Hormonen in Blutbahn

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5
Q

Was reguliert Körpergewebe?

A

Netze gekoppelter Neuronen des vegetativen NS

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6
Q

Diffuse modulatorische Systeme

A

verstärkern Wirkung von Neuronen über stark divergente axonale Projektionwn

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7
Q

Hypothalamisch-hypophysärer Pfortaderkreislauf

A

sekretorischer Hypothalamus kontrolliert (parvozelluläre neurosekretorische Zellen) –> Vorderlappen der Hypophyse (= “Hauptdrüse”) –> über Blutstrom Hormone in Adenohypophyse –> Aktivierung von Rezeptroen –> Hypophysenzellen sezernieren bestimmte Hormone und stellen Sekretion anderer Kormone ein (Stressystem funktioniert so)

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8
Q

exzitatorisches postsynaptish´sches Potential (Sympathicus und Parasympathicus)

A

präganglionäre Zelle –> Acetlycholun –> nAChR –> EPSP –> AP in postganglionären Zellen

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9
Q

Locus coeruleus und RAphekerne

A

gehören zu aufsteigendem retikulären Aktivierungssytsem

erhöhte Wachheit des GEhirns –> Vigilanz und Arousal

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10
Q

Locus coerlus Neurotransmitter

A

NA

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11
Q

RAperlerne NEurotransmitter

A

Serotonin

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12
Q

Substantia nigra und ventrale tegmentale Area Neurotransmitter

A

DA

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13
Q

Hirnstamm und basales Vorderhirn Neurotransmittter

A

ACh

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14
Q

Sensorische Transduktion (Homöostase)

A

geregelter Parameter wird von spezialisterten sens. Beuronen gemessen –> Abweichungn registieriet –> periventrikuläre Zone des Hypothalamus generiert Antwort

  • humorale
  • viszeromtosishce
  • somatomotorische
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15
Q

Humorale Antwort

A

Hypothalamische Neuronen reagiern auf densorische Signale indem sie Freistezung von Hypophysenhormonen in Blutstrom hemmen oder fördern

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16
Q

Viszeromotorische Antwort

A

Hypothalamishc eNeuronen reagieren auf sensorische Signale indem sie Gleichgewicht zwischen den sympathischen und parasympathischen Ausgangssiganlen des vegetativen NS anpassen

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17
Q

Somatomotorsiche Anwort

A

HYpothalamisch Neuronen (va in laterlalen Hypothalamus) reagieren auf senorische Siganel indem sie geeignete somatomotorsiche Verhatensreaktion einleiten

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18
Q

Auwirkungen eines hohen Leptonspiegels

A

viel gegessen –> Leptinspiegel steigt –> Leptinmoleküle aus Fettzellen in Blutstrom–> Aktiveren LEptinrezeptoren im Nuclues arcuatus des Hypothalamus –> Konzentration von aMSH und CART (Peptidmoleküle) verädnert sich –> Sigale in Hirnstamm und Rückenmarl in paraventrikulären Kerne des Hypotalams und Area hypothalamica lateralis –> humorale, viszeromotorische und somatomotorsiche Antpwrten

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19
Q

humorale ANtowert auf erhöhten Leptinspiegel

A

erhöhte Sekretion von TSH (Thyreotropin) und ACTH (Corticotropin) –> wirken auf Schilddrüse und Nebennieren –> kruben Stoffwechsel an

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20
Q

Voszeromotorsiche Antowrt auf erhöhten Leptinspiegeö

A

Seigeung des Stoffwecshel

Erhöhung der Körpertemperatur

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21
Q

Somatomotorische Antpwrt auf erhöhten Leptinspiegel

A

Senkung der NAhrungsaufnahme

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22
Q

Auswirkungen eines neidrigen Leptinspiegels

A

stellt Reaktion von aMSh und CART Neuronen ein –> aktiviert andere Neuronen im nucleus arcuatus –> orexigene Peptide NPY und AgRP hemmen Neuronen in paraventrikluären Kernen die die Freisetznung von TSH und ACTH aud Hypophyse kontrollieren –> aktivieren Enruonen (enthalten Peptid MCD) im lateralen Hypotahalmus die NAhrungsaufnahme anregen

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23
Q

MCH (Melanin konzentierendes Hormon)

A

in lateralen Hypothalamus
informiert Cortex über Leptinspiegell in Blut
Motiviert zu Nahrungssuche

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24
Q

Orexin

A

in lateralen Hypothalamus
erhalten INput von Nucleus arcuatus
fördert Nahrungsaufnahme
Spiegel von Orexnin und MCH steigt wenn Leptinspiegel sinkt

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25
Q

Anorexigene Peptide

A

aMSH (Nucleus arcuatus)

CART (N.a.)

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26
Q

Orexigene Peptide

A

NPY (Nuclesu arcuatus)
AgRP (N.a.)
MCH (lateraler Hypothalamus)
Orexin (l. H.)

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27
Q

Phasen beim Essen

A

Cephale Phase
GAstrische Phase
Intestinale Phase

28
Q

Auf welche 2 Arten könne Steroidhomrone Neuronen beeinflussen?

A
  1. können sehr schnell Erregbarkeit von Membranen, Sensitivität für oder die Freisetzung von Neurotransmittern ändern, bdinden dabei dirket an Enzyme, Kanäle und Transmitterrezeptoren –> modulieren
  2. können durch äußere Membrna diffundieren und an spezifische Steroidrezeptroenn in CYtoplasma und Zellkern binden –> Transkription bestimmter Gene im Zellkern fördern oder hemmen
29
Q

Phasen des Sexualzyklus

A

diöstrisch
proöstrisch
östrisch

30
Q

Schwellenwert zum Auslösen eines Krampfes im Hippocampus

A

in diöstrischer Phase am höchsten (steigende Progesteron- und Östradiolkonzentration)
in proöstrishcen Phase am niedrigsten (Höchste Konzentration von P und Ö)

31
Q

2 Argumente gegen James-Lange Theorie

A
  1. Emotioen sind auch vorhanden wenn keine physiologischen Veränderungen spürbar
  2. Mangelnde Korrelation von emotionalem Erlebn und körperlichem Zustand
32
Q

James-Lange Theorie

A

sieht Schlange –> Körper reagiert –> man bekommt Angst

33
Q

Cannon-Bard Theorie

A

sieht Schlange –> bekommt Angst –> Körper reagiert entsprechend

34
Q

Papez-Kreis

A

Emotionssystem dan an den medialen H´Gehrinwänden liegt und den Cportex mit Hypothalamus verbindet
Strukturen sind mit großer fAserbahn miteinander verbunden
Projektionen aus cingulärem Cortex –> in Areale des Neocortex –> emotionale Färbung d. verarbeiteten INfo
Hypothalamus steuert Verhaltensäußerung
cingulärer Cortex beeinflusst über Hippocampus und Fornix den Hypothalamzs –> er wiederum beeinflusst über den anterioren Thamaus den cingulären Cprtex

35
Q

Limbisches System

A

Locus limbicus + Papez Kreis

steuert Emotionsereleben und Emotionsausdruck

36
Q

Klüver-Bucy-Syndrom

A 
entferung beider Temporallappen
weniger aggressives und ängstliches VErhakten 
visuelle Erkennungsprobleme
orale Tendenzen
HYpersexualität
37
Q

Neuronaler Schaltkreis für gelernte Angst

A

emotionaler Reiz erreicht über sens. Sytsem –> basolateralte Kerne d Amygdala –> Efferenzen aus Amygdala projizieren zu 1) periaquäduktalem Grau in Hirnstamm –> Verhaltensreaktion, 2) Hypothalamus

38
Q

Über weche 2 großern Bahnen steuert sendet der Hypothalamu szum Hirnstamm un steuert dadurch vegetative Funktionen?

A

1) mediales Vorderhirnbündel –> projiziert in ventrale tegmentale Area in Mittelhirn –> Stimulationen des lateralen Hyp und der ven tegmen Area lösen Beuteaggression aus
2) dorsaöes Länsbündel –> Axone zum periaquäduktalen Grau in Mittelhien –> Stimulation löst affektive Aggression aus

39
Q

Schaltkreis für Aggression

A

Großhirnrinde –> Amygdala (–>Hypothalamus) –> PAG, ventrales tegmentales Areal –> aggressives Verhalten

40
Q

Beta Rhythmus

A

13-30Hz aktiver Cortex

41
Q

GAmma Rhythmus

A

über 30 Hz anspruchsobbe kognitive Aufgaben, konzentrierte AUfmerksamkeit

42
Q

Aloha Rhythmus

A

8-12Hz Ruhe bzw Wachzustand mit geschlossenen Augen

43
Q

Thata Rhythmus

A

4-7Hz bestimmte Schlafstadien

44
Q

Delta Rhythmus

A

unter 4 Hz Tiefschlaf

45
Q

2 Arten von oszillatoren

A
  1. Zwei-Neuronen-Oszillator: exzitatorische Zelle und Inhibitorsiche Zelle miteinenade rverschalten –> konstante rexzitatprischer Input führt zu rhythmuschen Aktivitästmuster da er durch verzögerte inhibitprsche Rückkoppelng vermindert
  2. Ein-Neuron-Oszillator: Schlafphaen –> Thalamusneuronen feuern in rhythmischen Muster die unabhängib von ihrem INput entstehen –> rhythmusanpassungen vieler Thalamuszellen über Synapsen –> koordinierte Rhythmen über thalamokortikale Acone zum Corte xgeleitet –> Hirnrindeneuronen erregt
46
Q
  1. Schlafstadium
A

Übergangsphase vom Wachsein zum Einschlagen

Alpha wellen lösen sich auf zu Theta wellen

47
Q
  1. Schlafstadium
A

tieferer Schlaf

Schlafspindeln gelegentlich und K-Komplexe

48
Q
  1. Schlafstadium
A

langsame Deltawellen mit hoher Amplitude

49
Q
  1. Schlafstadium
A

Tiefschlaf

Deltawellen

50
Q

Retina-Hypothalamus-Bahn

A

Axone aus Gangleinzellen in Netzhaut –> direkte synaptishce Verbindung mit SCN-Neuronen –> regulieren Schlaf-Wach-Rhythmen so dass sie mit Tag-NAcht-Wechsel synchron

51
Q

Broca Aphasie

A

gutes Verständnis
schlechte Sprache
nachsprechen schlehct
paraohasie

52
Q

Wernicke Aphasie

A

schlechtes vErstöändnis
flüssige, aber sinnlsoe Sprache
nachsprechen schlecht
paraphasie

53
Q

Leitungsaphasie

A

nachsprechen schlecht

paraphasie

54
Q

Globale Aphasie

A

schlechtes Verständnis
kaum vorhandene Spradhe
schlechtes NAchsprechen

55
Q

Transcortikal-motorische Aphasie

A

Verstöndnis gut
Sprache schlecht
pharaphasie
nachsprechen NICHT beeinträchtigt

56
Q

Transcortikal-sensorische Aphasie

A

Verständnis guut
Sprache flössig aber sinnldo
NAchsprechen NICHT beeingträchtigt
paraahpasie

57
Q

Anomie

A

wortfnidungsstörung –> Verlust der BEnnungsfähigkeit

58
Q

Welche Systeme sind am Wernicke-Geschwind-Modell beteiligt?

A

Broca Areal, Wernicke Areal, Fasciculus arcuatus, Gyrusangularis, sensorische und motorische Areale

59
Q

Funktionen de sWernicke-Geschind-Modells?

A

1) Nachsprechen: Hörrinde (Sprachlaut ewerden zu Nervensigalen) –> Wernicke Areal (Worte werdne verstanden) –> FAsciculus srcuatus –> Broca Areal –> Motorcortex
2) Lautes Vorlesen: primäre Sehrinde –> Gyrus angularis (Schaltstelle des Okzipital-, Parietal- und Temporalllappens –> Transormation so dass Output im Wernicke AReal die gleichen Aktivitätsmuster auslöst wie gesprochene Wörter) –> Wernicke Areal –> Broca Areal –> Motorcortex

60
Q

Modell der Sprachverarbeitung: Geschriebene Wörter

A

frühe visuelle Verarbeitung (V1) –> visuelle Worterkennunf (extrastriärer Cortex) –> semantische Assoziation (inferiorer frontaler Cortex) –> prämotorsiche Codierung (SMA und Fissura Sylvii) –> motorische Spravhkontrolel (M1)–> gesprochene Sprache

61
Q

Modell der Sprachverarbeitung: Gesprochene Wörter

A

fühe auditive Verarbeitung (A1) –> auditive Worterkennung (tempoparietaler Cortex und anterior suoeri temporaler Cortex9 –> semantische Assoziation (inferioer fronaterl Cortex) –> prämotorische Codierunf (SMA und Fissura Sylvii) –> motorsiche Sprachkontrolle (M1) –> gesprochene SPrache

62
Q

Neglect Syndrom

A

Läsionen der posterioren parietalen Hirnregion der rechten HS
Schädigungen des rechtenn präfrontalcortex und rechten cingulären Cortex
posteriorer PArietalcortex beteiligt an Kontrolle räumlicher AUfeerksameit –> Fähigkeit die Aufmerksamkeit zu anderem Ort zu verlagern zerstört

63
Q

Verntomedialer okzipitaker Cortex

A

Farbe und Formen unterscheiden

64
Q

Parietalcortex

A

Geschwindigkeit unterscheiden –> Areal MT

65
Q

Effekte von Aufmerksamkeit auf Neuronen im psoterioern Parietalcortex

A

Neuron reagiert auf Zielreiz in deinem rezeptoven Feld Reaktion gesteigert wemm dann Sakkade zum Zielreiz foglgt
Steigerungseffekt ist räumlich selektiv

66
Q

IN welchem Sehrindeareal endeckte man Aufmerksamkeitseffekte?

A

V4

67
Q

Fortsetzung

A

S. 45

Psychologie (48 decks)

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