Psychopharmacologie Flashcards

1
Q

Quelles sont les deux actions des inhibiteurs de monoamine oxydase (IMAO)?

A

Ils empêchent la dégradation de la noradrénaline et de la sérotonine (les deux neurotransmetteurs les plus directement impliqués dans la dépression) et ils empêchent la dégradation de l’amine directement liée à la pression sanguine.

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2
Q

Que sont les monoamines oxydase (MAO)?

A

Ce sont des enzymes qui métabolisent les monoamines comme la sérotonine et la noradrénaline. Lors qu’inhibées, une plus grande quantité de monoamine demeure disponible.

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3
Q

Comment les IMAO augmentent la pression artérielle?

A

Certaines amines fournis par l’alimentation, par exemple la tyramine contenue dans le fromage, augmentent la libération de noradrénaline. L’IMAO inhibe l’action de l’enzyme MAO, donc moins de destruction de la noradrénaline supplémentaire. Il y a donc une augmentation de la noradrénaline et , par le fait même, une augmentation de la pression artérielle.

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4
Q

Quelle est la différence d’action entre les IMAO irréversibles et les inhibiteurs sélectifs et réversibles de MAO-A?

A

Les IMAO sont non sélectifs (inhibent à la fois les MAO-A et les MAO-B) et irréversibles * peu importe la quantité de Na, si tu prends un IMAO tu ne pourras plus dégrader le surplus de NA apporté par l’alimentation. Avec les RIMA (inhibiteurs sélectifs et réversibles des MAO-A), si tu as une alimentation qui augmente la quantité de NA, ta médication va permettre temporairement la dégradation des excès de NA. La RIMA sera temporairement suspendue et elle n’inhibera pas l’action de MAO-A, cette dernière pourra dégrader le surplus de NA apporté par le fromage. De cette façon la pression artérielle n’est pas augmentée.

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5
Q

Quelle est l’action des antidépresseurs tricycliques?

A

Ils bloquent les pompes de recapture au niveau des synapses sérotoninergiques et noradrénergiques. Plus de monoamines sont donc disponibles dans la fente synaptique et il y a une amélioration des symptômes dépressifs.

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6
Q

Nommez les effets secondaires négatifs des antidépresseurs tricycliques ainsi que les récepteurs en cause pour ces effets.

A

Récepteurs histaminiques (H1): prise de poids et somnolence.
Récepteurs cholinergiques muscariniques (M1) : constipations, vision floue, bouche sèche et somnolence.
Récepteurs adrénergiques alpha 1: vertige et hypotension artérielle.

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7
Q

Quel est le nom du processus découlant de la désensibilisation des autorécepteurs par l’augmentation de sérotonine au niveau somatodendritique par les ISRS?

A

Down regulation (désensibilisation)

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8
Q

Vrai ou faux? L’augmentation de sérotonine dans la région somatodendritique désensibilise les autorécepteurs 5-HT1D alors que l’augmentation de sérotonine dans le région terminale entraîne une désensibilisation des autorécepteurs 5-HT1A.

A

Faux.

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9
Q

À quelle étape de l’action des ISRS il serait possible de faire un diagnostic de bipolarité chez un patient qu’on ne savait pas bipolaire par le déclenchement d’une phase maniaque?

A

Lors de l’augmentation de la sérotonine au niveau de l’axone dans le traitement aux ISRS.

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10
Q

Si vous devez prescrire un antidépresseur à une patiente souffrant d’un trouble obsessionnel compulsif ayant un historique suicide et de faible adhérence aux traitements, quel type d’antidépresseur devriez-vous essayer et pourquoi?

A

Les ISRS. Ils sont efficaces au niveau des troubles comorbides comme le TOC, ils ont un risque nul d’overdose ce qui rend le médicament plus sécuritaire pour une personne détenant un historique suicidaire et finalement les effets secondaires sont peu nombreux ce qui peut faciliter l’adhérence au traitement.

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11
Q

Dans quel épisode le lithium est-il le plus efficace?

A

Dans une dépression bipolaire.

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12
Q

Quel type de traitement est privilégié pour la bipolarité?

A

Une combinaison de lithium avec un antidépresseur comme les IMAO ou le carbamazepide.

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13
Q

Quels sont les trois neurotransmetteurs impliqués au niveau des troubles anxieux?

A

NORADRÉNALINE
SÉROTONINE
DOPAMINE

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14
Q

Pour ce qui est des causes des troubles anxieux, quels neurones sont en hyperactivité et causent la plupart des symptômes?

A

Les neurones noradrénergiques.

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15
Q

Quels récepteurs semblent moduler le taux d’anxiété, donc l’augmenter lorsqu’ils sont hyperactifs et la diminue lorsqu’ils sont bloqués?

A

Les récepteurs bêta postsynaptiques.

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16
Q

Pour les troubles anxieux, il y a une augmentation de la sérotonine dans quelles structures cérébrales?

A

Cortex préfontal médian, nucleus accumbens, amygdale et hypothalamus latéral.

17
Q

Vrai ou faux? Dans les troubles anxieux, il y a sensibilisation des autorécepteurs pour compenser le manque de sérotonine ce qui freine encore plus la libération de sérotonine.

A

Faux, c’est ce qui se produit pour la dépression. Dans les troubles anxieux, le neurone présynaptique ne parvient pas à ralentir la libération de la sérotonine et celle-ci augmente davantage.

18
Q

Nommez en ordre croissant les systèmes dopaminergiques les plus activés par le stress.

A

Système dopaminergique nigrostriatal (moins activé), sytème dopaminergique mésolimbique et le système dopaminergique mésocortical (plus activé).

19
Q

Nommez trois avantages et trois inconvénients à l’utilisation des benzodiazépines dans le traitement d’un trouble de panique.

A
AVANTAGES = début rapide de l'action, bien toléré, marque générique disponible, interaction minimale entre les drogues et peu d'effets cardiovasculaires. 
DÉSAVANTAGES = dépendance difficile, sédation, interaction avec l'alcool, coordination motrice affectée, mémoire à court terme affectée.
20
Q

Nommez trois techniques des TCC utilisées entre autres dans la phobie sociale.

A

Désensibilisation systématique (exposition graduelle au stimulus aversif), immersion, entraînement aux habiletés sociales, entraînement à la relaxation, gestion de l’anxiété.

21
Q

En plus de la TCC, quel médicament peut être offert dans le cadre du traitement de la phobie sociale?

A

ISRS

22
Q

Quels systèmes de neurotransmission sont affectés dans le TCC?

A

La dopamine est augmentée et la sérotonine est diminuée.

23
Q

Qu’est-ce que les IMAO aident à réduire dans le TSPT?

A

Les cauchemars, les flashbacks et les souvenirs intrusifs.

24
Q

Les symptômes positifs et négatifs de la schizophrénie sont causés par l’activité de deux voies dopaminergiques respectives.

A

Les symptômes + sont causés par une hyperactivité mésolimbique alors que les symtômes négatifs sont causés par une hypoactivation mésocorticale.

25
Q

Vrai ou faux? La dyskinésie tardive se caractérise par des contractions constantes des muscles du visage, du cou, des membres, du dos ou du tronc.

A

Faux. Ces symptômes caractérisent la dystonie tardive. La dyskinésie est plutôt caractérisée par des mouvements involontaires de la langue, des lèvres, du visage et des membres.

26
Q

Quels sont les objectifs du traitement de la schizophrénie?

A

La psychopathologie en soit (sx positifs, négatifs et de désorganisation), les troubles cognitifs associés, les troubles de l’humeur (dépression et manie), fonctionnement professionnel et social (qualité de vie) et les dépendances.