Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Klin II > Gastro > Flashcards

Gastro Flashcards

1
Q

GASTROENTEROLOGI

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

VAD INNEBÄR FÖLJANDE BEGREPP

1-Reflux?

2-GERD?

3-Sekundär reflux?

A

1-när ventrikelinnehål hamnar i esofagus(asymptomatisk och ofta förekommande)

2-reflux pga dysfunktionel nedre esofagussfinkter; för att reflus ska räknas som GERD krävs:

>2 refluxer/vecka+symptom och retad slemhinna alt refluxorsakade problem)

3-reflux till följd av ulcus eller funktionel dyspepsi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

GERD

1-vad är det?

2-vad är dess ETIOLOGI?

3-hur vanligt är det?

4-vad är SYMPTOMEN och hur ofta kommer de?

5-klassificiering?

6-Diagnos?

7-behandling?

A

1-:)

2-

ökat vilotryck i nedre esofagussfinkterns

minskad motilitet i esofagus

hiatusbråck

förlängd ventrikeltömning

3->15%

4-

halsbränna, sura uppstötningar, retad slemhinna

dysfagi, hosta, heshet; symptomen bör komma >2 dagar/vecka

5-

icke erosiv esofagit(ytlig)

erosiv esofagit

6-

gastroskopi(50% är normala trotts symptom; man kan även se erosion sat hiatusbråck) OM OKLARHET:

1-24 h Ph mätning i esofagus+manometri+fråga om rapning

*7

LIVSSTIL:

inga stora portioner innan läggdags

undvik kryddmat, choklad och rökning.

-inga stora måltider innan

MEDICINSK:

1-antacida

2-PPI vb

3-PPI 4 veckoR

4-livslång PPI

KIRURGI:

-Operation: Nissenplastik(fundOplicate)

**7-

1-MEDICIN:

ICKE-EROSIV

*PPI, H2-blockerare(blockerar nerven till cellerna som bildar saltsyra), alginsyra vb

*PPI ska användas tsms med H2-blockerare, men folk använder det ensam pga att det är receptfritt!!

EROSIV:

PPI i 8 veckor och därefter halverad dos

2-KIRURGI:

fundoplication

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

MALABSORBTION och MALDIGESTION

1-vad är kardinalsymptomet?

2-diagnos?

A

1-diarre

2-

MALABSORBTION:

Crohn(CRP, Hb,albumin)

,+Celiaci(TGA AK)

F-Hb+F calprotectin

Folat, Fe, B12, Ca

el, njurstatus, leverstatus(ALAT,ASAT), blodstatus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

GASTRIT

1-klassification?

2-symptom?

A

1-

A(pangastrit): autoimmun sjukdom

B(pangastrit):kronisk inflammation med H-pylori

KRONISK ATROFISK GASTRIT: inflammation med atrofisk mucosa

2-

asymptomatiska eller dyspepsi

anemi/B12 brist

*det finns en svag korrelation mellan symptom, endoskopi och mikroskopisk bild.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är Celiaki?

A

inflammatorisk reaktion mot gliadin(protein i glutenatrofi av TUNNTARMENS slemhinna

*gluten finns i råg,vete,korn, men inte havre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur är prevalensen av Celiaki?

A

0,5-3%(10% ärftligt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är riskfaktorerna för att utveckla celiaki?

A

Diabetes typ 1

Ig A brist

Familjär, hereditet

AIH

Mikroskopisk colit: 4% av de med mikroskopisk kolit har celiaki, vilket innebär att man gör GASTROSKOPI på dessa patienter för att utesluta celiaki

mnemonic: alla i DI FARM har celiaki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad är SYMPTOMEN vid celiaki?

A

varierar mellan olika individer:

  • Asymptomatiska och vaga symptom: vanligast
  • Oklara buksymptom: diarre, dyspepsi(gas+smärta), IBS
  • Malabsorbtion: Fe, Ca, folat.
  • Övriga symptom: depression(psykiatri/neurologisk) dermatitis herpetiformis,laktosintolerans
    mnemonic: MOA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur DIAGNOSTISERAS Celiaki?

A

KLINISK KEMI

Ig A Tg antikroppar (ev Ig G, EMA,(ENDOMYSIUM)ANTIKROPPAR) AGA(anti gliadin ak), DGA(deaminerat gliadin ak)

VIDARE UTREDNING

Biopsi av bulb och duodenom för att se:

  • lymfocytantal och typ
  • villus struktur
  • kryptdjup

**man ska inte utesluta gluten innan biopsin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur behandlas Celiaki?

A
  • glutenfri kost(max 0,3 g gluten/100g)+ dietist(ett måste)
  • naturligt glutenfitt
  • initialt laktosfritt(pga laktosintolerans)
  • tillskott av Ca, folat, järn(malabsorbtion)

*om glutenfritt inte funkar:

1-ta bort vete; om det inte funkar

2-ge en kortare period med kortisonkur; om det inte funkar

3-längre kortisonkur; om det inte funkar

4-immunsuppression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

När ska man göra kontrollbiopsi vid Celiaki?

A

efter 1-2 år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är komplikationerna Vid Celiaki?

A
  • autoimmunitet
  • refraktär celiaki
  • GI malignitet(lymfom, adenocarcinom)

*ffa hos de som inte svarar på behandling, inte går upp i vikt och de som har varit obehandlade under en lång tid

  • depression(symptom)
  • malabsorbtion(anemi, rakit, osteoporos)(symptom)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad innebär LAKTOSINTOLERANS?

A

vi saknar laktas->laktos kan inte brytas ner till galagtos och glukos->tas inte upp av tunntarmen och går direkt till tjocktarmen där den via bakterierna omvandlas till kväve och fettsyror->GAS oxh OSMOTISK diarre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom laktosintolerans?

A

PRIMÄR: har med gener att göra

Debut? Ofta efter 6 år, men det finns en ovanlig variant som ger symptom redan vid födseln.

SEKUNDÄR: skada på tunntarmens slemhinna som kan botas genom att bota underliggande orsaken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är Symptomen vid laktosintolerans?

A

gas, smärta och diarre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur DIAGNOSTISERAS laktosintolerans?

A
  • testa själv: man reducerar och ökar mängden lalktos->dricka 0,5 l 3% mjölk(laktosfri/laktos)
  • laktosbelastning: man ger 50 g laktos; om P-glukosstegring<1,2 mmol/l/60 min; pat är laktosintolerans
  • genotypning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hur BEHANDLAS laktosintolerans?

A

laktosfritt eller ge laktastillskott

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad är GALLSATMALABSORBTION? och vad beror det på?

A

i normala fall så bör 95% av gallsalter absorberas i distala ileum, men i gallsaltmalabsorbtion så går de vidare till colon.

detta beror på:

Crohns sjukdom

Ileocecal resektion

Kolecystektomi

idiopatisk/överproduktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hur DIAGNOSTISERAS GALLSALTMALABSORBTION? Hur ser BEHANDLINGEN ut?

A

Diagnos:

retention: om SE-HCAT(EN VIKTIG GALLSYRA)<12%

Behandling:

kolestyramin(Questran)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

IBD

1-typer?

2-etiologi?

A

1-

UC: ca 20/100,000/år

Crohn: 10/100,000/år

Mikroskopisk colit:

  • kollagen kolit: 5/100,000/år
  • lymfocytär kolit: 5/100,000/år

2-

K:

försämrad barriärfunktion, överaktiv

immunsystem, tarmflora,

Rökning(bra vid UC och dålig vid Crohns)

Ä: ärftlighet

NSAID, ab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad är SYMPTOMEN vid Crohn?

A
  • buksymptom:diarre(blodiga), smärta(ffa höger fossa), GI blödningar(mindre än UC)
  • Malabsorbtion: Fe, folat, B12(anemi), albumin->leder till viktnedgång.
  • Övriga symptom: fistlar, förlust(K, Na, Fe), imperiösa trängningar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hur är Utbredningen av Crohns?

A
  • fläckvis utbredning i hela GI(ffa i ileocekal valvet)
  • transmutal inflammation i hela tarmväggen(fistel, ileus, strikturer, stenoser, abscesser)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hur diagnostiseras Crohn?

A
  • ANAMNES
  • STATUS: buk, cor, pulm
  • KLINISK KEMI

blodstatus, leverstatus(ALAT, ASAT,ALP), njurstatus

feber>37,5-CRP>30, lågt Hb och albumin, puls>90

*F-kalprotectin+Fecesodling

VIDARE UTREDNING?

  • coloskopi med px
  • kapselendoskopi

DT/MR(ffa vid fistlar) med frågeställningen:

  • Obstruktion
  • Inflammation
  • väggförtjockning? lymfknutor? körtlar?

*F-calprotectin:

>250->IBD

<50->INTE IBD

50-250->divertikulit, celiaki, infektion, coloncancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hur ser Crohns ut på PAD?

A
  • fläckvis utbredning i hela GI(ffa i ileocekal valvet)
  • transmutal inflammation i hela tarmväggen

om måttlig/svår->(fistel, ileus, strikturer, stenoser, abscesser; detta gör att det är svårt att se lumen

om lindrig/måttlig->ytlig eller djupa ulcerationer

  • inflammatoriska celler
  • bevarade bägarceller
  • granuloma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hur behandlas Crohn?

A

AKUT:

  • svår: lägg in patienten och ge betametason IV(8 mgx2)
  • måttlig: pat kan gå hem och äta prednisolon PO(40 mgx1)

UNDERHÅLL: azatioprin(100-250 mg/dag) ev budesonid(6 mgx1 vid ileocecal sjukdom)

TERAPIRESISTENS: naturliga antikroppar(TNF alfa hämmare) ev kirurgi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vad är Op indikationer vid Crohn?

A
  • obstruktion(striktur)
  • perforation och blödning
  • terapiresistens
  • malignitet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

OP vid Crohn

1-kommer kirurgi bota Crohns?

2-när ger operationen bäst och sämsta resultat?

3-vad görs vid op?

4-hur ska man hantera fistlar, striktur(ger obstruktion) och abscesser vid kirurgi?

A

1-nej; kirurgi botar inte Crohn men patienten kommer förr eler senare genomgå en operation för att hantera akuta komplikationer.

2-operationen är bäst vid strikturer och sämst när det är kraftigt inflamerat.

3-vi tar bort delar av tarmen som är SYNLIGT inflammerade.

4-

*vi lägger stomi först och gör anastomoser senare

FISTEL: operation sker när fisteln inte svarar på medicinsk behandling

OBSTRUKTION: vi provar att dilatera med endoskop ev strikturplastik(enstaka obstruktioner) ev resektion(upprepade resektioner)

ABSCESS: dranage och därfter tarm resektion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vad är UC och hur är dess utbredning?

A

en kontinuerlig kronisk inflammation i rectum och colon som alltid börjar distalt(d.v.s drabbar alltid rectum, men har en varierande proximal utbredning). Kommer i skov och är till skillnad från Crohn INTE transmural och OFTA så drabbas bara mukosan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Är utbredningen i UC samma hos alla individer?

A

nej; varierar mellan individer och mellan individernas skov

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hur är debuten av UC?

A

UC har en smygande debut(2-4 veckor)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hur delas skoven in i UC?

A

LINDRIG: 1-3 avföringar/dygn

MÅTTLIG: 4-6 avföringar/dygn

SVÅR:

lika eller mer än 6 avföringar/dygn+allmänpåverkan(CRP>30, feber>37,5, Hb<105 och puls>90)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hur delas UC in?

A

PROCTIT: bara rectum(ca 15 cm)

VÄNSTERSIDIG: passerar inte flexura splenica

TOTAL(EXTENSIV): passerar flexura hepatica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Vad är symptomen vid UC?

A

Vid 1a skovet så kan symptomen utvecklas under flera månader+att pat får förändrade avföringsvanor+allmän sjukdomkänsla

GI:-diarre(KARDINAL; tunna, lösa, slem-blodinnehållande.

-smärta(OVANLIGT; ffa vänster fossa)-feber(ovanligt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Vilka symptom är OVANLIGARE vid UC?

A

smärta och feber

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hur diagnostiseras UC?

A
  • ANAMNES
  • sSTATUS: cor, buk, pulm
  • KLINISK KEMI:

blodstatus, elstatus, njurstatus(krea), leverstatus(ALAT, ALP)

CRP, Hb, albumin

F-kalprotectin(högre vid UC än Crohn)+Feces odling

VIDARE UTREDNING

colo/recto/sigmo-scopi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hur ser UC ut på PAD?

A

1-ulcerationer

2-inflammatoriska celler

3-tömda bägarceller

4-kryptabscess och förgreningar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hur behandlas UC?

A

AKUT:

  • LINDRIG(MILD) lokal eller PO 5-ASA(ffa mesalazin eller sulfasalazin); om terapiresistens lokal kortison eller PO kortison.
  • MÅTTLIG: PO kortison(prednisolon 40x1)
  • SVÅR: lägg in patienten och ge

1-betapred IV under 5 dagar(80 mgx2)

2-därefter PO kortison(prednisolon)

3-ge vätska och dropp utöver detta.

UNDERHÅLLSBEHANDLING:

5-ASA(INTE I CROHN)!

azatioprin(100-250 mg/dag)

TERAPIRESISTENS: naturliga AK , kirurgi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Vad är op indikationen vid UC?

A

om pat inte blir bättre av medicinering under 1 vecka så kan man BOTA UC med op.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Op vid UC

1-hur är operationsmetoderna?

A

1-ileoanal stomi(konventionell ileostomi): man lägger en stomi i tunntarmen.

2-ileorektal anastomos

3-bäckenreservoar: reservoar av tunntarmen läggs in i lilla bäckenet så att tömmning kan ske via analkanalaen.

4-Kocks reservoar(kontinent ileostomi):en del av tunntarm funkar som

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Vad är Ulecerös proctit?

A

som UC, men engagerar bara rectum(15 cm från analringen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Vad är SYMPROMEN vid Ulcerös Proctit?

A

Ökad avföringsfrekvens, men inte diarrer, man har blod men PR.

tenesmer(inträngning vid avföring)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hur många % av Ulcerös Proctit utvecklas till UC?

A

30%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hur BEHANDLAS Ulcerös Proctit?

A

5 ASA och/eller kortisol i form av klyx ev PO.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Vilka sjukdomar kan ses tsms med IBD?

A

LEDER:

Artrit: ledvärk,

Ankyloserande spondylit: Mb Bechterew

Sacroiliit

HLA-B27

HUD:

: erytema nodosum, pyoderma gangrenosum

ANSIKTE:

Aftösa munsår

IRIT, UVEIT

LEVER:

PSC

AIH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Vad har IBD med CRC att göra? vad är profylax?

A

ökad risk vid:

tidig symptomDEBUT

DURATION

svårighet

Ärftlighet PSC

profylax: COLOSCOPI

efter 10 års sjukdomsduration

intervall från 1-5 år beroende på dysplasi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

MIKROSKOPISK COLIT

1-etiologi?

2-typer?

3-symptom?

4-diagnos?

5-behandling?

6-samsjuklighet?

A

1-

iadiopatisk, läkemedel(NSAID, SSRI, PPI), infektion?

2-

lymfocytär: 20 lymfocyter/enterocyt

kollagenös: kollagenskikt>10

3-

diaree(oblodiga, till skillnad från UC där det ska vara blod),

nattlig diarre

viktnedgång*

diffusa buksmärtor

trötthet

4-coloscopi med px(alla med KRONISKA diareer bör utredas för detta)

5-

budesonid(9 mgx1 i nedtrappning inhibera inflammation)

loperamid(2-8 mgx 2vb; mot diarre)

5-ASA 1,6 mgx1

kolestyramin(5mgx3; gallsyrabindare)

6-

autoimmuna sjukdomar, artrit, sjögren, celiaki, malabsorbtion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

IBS:

1-hur många% i befolkningen drabbas? vilket kön?

2-etiologi?

3-symptom?

4-vilka symptom ses inte vid IBS?

5-diagnos?

6-behandling?

A

1-15%; mer kinnor än män(4/1)

2- vet ej

3-

smärta(obehag i buken)+förändrade avföringsvanor (båda har funnits i mer än 6 månader)

smärta förvärras efter matintag och lindras efter tamtömning

4-

nattliga symptom, viktnedgång, blod i avföring, patologiska labb.

5-utesluta allat annat för att komma fram till IBS:

KLINISK KEMI

ROME kriterier

CRP, blodstatus, F-calprotektin->utesluta IBD

laktosprovokation->utesluta LA

Ig A antikroppar mot transglutaminas->utesluta celiaki

6-

lugnade besket och symptomlindring:

IBS-constipation: movicol(ÄNDRADE AVFÖRINGSVANOR)

IBS-diarre: loperamid(ÄNDRADE AVFÖRINGSVANOR), kolestyramin

Analgetika(mirtazapin, amitryptilin, gabapentin, pregabalin)

Spasmolytikum(SMÄRTA): papaverin, hyoscyamin

Dietist: fett och fiberfritt

KBT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

FUNKTIONELL FÖRSTOPPNING

1-vad är det?

2-typer?

3-diff diagnoser?

4-behandling?

A

1-tarmtömmning< eller lika med 1 gång per vecka; det kan göra ont men smärtan är inte huvudproblemet

2-

långsam colon(medicin): lazy colon

tömmningshinder(kir): dyssynergi/outlet obstruktion

3-hypotyreos, kodein, psykofarmak, järnmedicin

4-

Bulkmedel: cellulosa, sterkuliagummi

Osmotiska: laktulos, movicol, PEG

Prokinetiska: prukaloprid->stimulerar 5HT4 receptorer, vilket ökar motoriken

Sekretionsstimulerande medel: linaklotid->Guanylat cyklas C receptor agonist som stimulerar CFTR ->klorid och vattenresektion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

OBESITASKIRURGI

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Vad är skillnaden på Övervikt och Obesitas? Hur många % av vuxna är öveviktiga respektive obesa?

A

Övervikt: BMI>25

Obesitas: BMI>30

39% av vuxna är överviktiga och 13 % är obesa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Hur delas Obesitas in? vilken typ kan genomgå operation?

A

Klass I: BMI mellan 30-35

Klass II: BMI mellan 35-40

Klass III: BMI>40

Klass II &III kallas för Morbid Obesitas och kan vara aktuella för överviktskirurgi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Varför ska man behandla övervikt?

A

minimera risken för co-morbiditet som

Hypertoni

Diabetes

Sömnapne

*GERD:

*Depression

Dyslipidemi

Anovulation

Härt/kärlsjukdomar

Ledbesvär

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Vad är FÖRDELEN med OBESITASKIRURGI?

A
  • Hållbar viktnedgång unde en lång tid
  • Diabetes går i remission
  • andra comorbidieter går tillbaka
  • ökad livskvalite
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Vad är indikation samt kontraindikationer för överviktskirurgi?

A

INDIKATION:

ÖVERVIKTSENHETEN HAR UTRETT patienten(MED BMI>35 oavsett om patienten har andra sjukdomar)

som har varit ÖVERVIKTIG UNDER EN LÅNG TID; FÖRSÖKT GÅ NER I VIKT MEN HAR MISSLYCKATS(viktig anledning)

KONTRAINDIKATION:

Ålder>60

prost op compliance problem

IBS, funktionella tarmsjukdom(vid GBP)->förvärras efter kirurgi

GERD(vid GS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Vilka utredningar bör göras pre-op?

A

Ätstörningar: :(

Comorbiditet: då vet man att GERD är kontraindikation för GS.

Tarmbesvär: IBS och funktionella tarmbesvär är en kontraindikation för GBP

Hormonellt

mnemonic: ACTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Vad är LCD? och vad har det för nytta?

A

Low Calorie Diet: patienten äter 800-1200 kcal/dag/i 2-4 veckor

nytta: MINSKA LEVERSTORLEK och FETT I i LEVERN som i sin tur underlättar kirurgin TEKNISKT..

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Vilka Överviktskirurgiska metoder finns?

A

GPB

SG: sleeve gastroektomi

DS: duodenal switch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

GPB

1-hur görs det?

2-hur är op-tekniken?

3-viktnedgång?

4-kan den göras om lätt?

A

1

  • man gör ett snitt i magsäcken lite längre ner än cardia för att bilda en s.k GASTRIC POUCH.
  • därefter delar man tunntarmen i två segment:
  • nedre delen fästs till GASTRIC POUCH->mat kommer in i tunntarmen
  • övre delen kopplas till nedre delen->så att galla och pancreasjuice kan fortsätta komma.

2-ofta laparoskopisk, men krävande

3-Ca 82% av EBMIL(Excess Body Mass Index Loss) under 1a året och 72% av EBMIL under 5 år.

4-nej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

SG

1-hur görs det?

2-op teknik?

3-viktnedgång?

4-kan den göras om lätt?

5-hur ofta görs det?

6-nackdel?

A

1-man tar bort en del av magsäcken

2-enklare, oftast laparoskopisk

3-har en korttidsviktnedgång och risken för att gå upp i vikt är stor.

4-ja

5-mer sällan än GBP

6-saknar långtidsstudie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

DS

1-hur görs det?

2-op teknik?

3-viktnedgång

4-hur ofta görs det?

A

1-

  • man gör en gastric sleeve
  • gör ett snitt i duodenum
  • gör ett snitt i tunntarmen:

nedre delen fästs till den del av duodenum som är kopplad till magsäcken->mat går in i tarmen

övre delen fästs till den nedre delen->galla och pancreasjuice kan komma in

4-mycket sällan

2-krävande, ofta laparoskopisk

3- ca 74% av EBMIL under 1 år samt 77% av EBMIL under 5 år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Vad är nackdelen med DS?

A

peri och post-op komplikation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Vilken teknik passar om man har ett BMI>50?

A

DS; men man bör även ta hänsyn till patienten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

i vilken teknik:

1- är viktnedgången mest?

2-finns en stor risk för viktuppgång?

A

1-DS

2-SG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Vad är konsekvensen av obesitaskirurgi?

A

små, men frekventa måltider

sockerintag: ger dumping d.v.s att socker når tunntarmen direkt och kan ge illamående.

tillräcklig tuggande samt intag av vitamin tillskot

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Varför går patienten ner i vikt efter överviktskirurgi?

A

Restriktion: i sleeve

Hormonerna regleras->lättare mättnad i t.ex GBP

Malabsorbtion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Vad är komplikationerna efter kirurgi?

A

TIDIGA:

infektion 1%

blödning 1%

tromb 0,1%

läckage ca 1%->saltsyra läcker->abscesser->infektion och irritation

SENA

Hudöverskott

Ulcus

Gallsten

inre herniering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Hur bör patienten följas upp efter överviktskirurgi?

A

Viktnedgång:

GBP och SG->10-13 BMI enheter 1år

DS->20 BMI enheter 1år

Återbesök: efter 4-6 veckor öch därefter uppföljning via överviktsenheten 3,6, 12 månader.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Vilken patientgrupp bör få en livslång uppföljning?

A

DS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

BENIGN ESOFAGUS OCH VENTRIKELKIRURGI

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

HIATUSBRÅCK

1-typer?

2-symptom?

3-diagnos?

4-behandling?

5-op typer?

6-komplikationer?

A

1-

Typ I (SLIDING; glidbråck): CARDIA trycks upp

Typ II (ROLLING; paraesofagalt): FUNDUS trycks upp medan CARDIA är på plats

Typ III: I+II

Typ IV: flera organ hamnar ovanför diagragman

2-

Asymptomatsk

Syrarelaterade besvär(ffa vid glidbråck): sura uppstötningar, halsbränna, smärta

Mekaniska besvär(ffa vid paraesofagalt bråck), Dysfagi, upphakning.

3-

CT och Gastroskopi

4-

LIVSSTILSFÖRÄNDRINGAR:

MEDICINSK

PPI och antacida för att minska relaterade besvär

KIRURGI

om medicinska behandling inte hjälper.

stora mekaniska besvär och stora syrarelaterade besvär

6-Fundoplication och crus plastik

7-

bråcket som kommer upp kan trycka på esofagus(s.k strangulerat bråck)->inklämning->nekros

GERD->esofagit och barrets esofagus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

GERD

1-vad är det?

2-vad är dess ETIOLOGI?

3-hur vanligt är det?

4-vad är SYMPTOMEN och hur ofta kommer de?

5-klassificiering?

6-Diagnos?

7-behandling?

A

1-:)

2-

ökat vilotryck i nedre esofagussfinkterns

minskad motilitet i esofagus

hiatusbråck

förlängd ventrikeltömning

3->15%

4-

halsbränna, sura uppstötningar, retad slemhinna

dysfagi, hosta, heshet; symptomen bör komma >2 dagar/vecka

5-

icke erosiv esofagit(ytlig)

erosiv esofagit

6-

gastroskopi(50% är normala trotts symptom; man kan även se erosion sat hiatusbråck) OM OKLARHET:

1-24 h Ph mätning i esofagus+manometri+fråga om rapning

*7

LIVSSTIL:

inga stora portioner innan läggdags

undvik kryddmat, choklad och rökning.

-inga stora måltider innan

MEDICINSK:

1-antacida

2-PPI vb

3-PPI 4 veckoR

4-livslång PPI

KIRURGI:

-Operation: Nissenplastik(fundOplicate)

**7-

1-MEDICIN:

ICKE-EROSIV

*PPI, H2-blockerare(blockerar nerven till cellerna som bildar saltsyra), alginsyra vb

*PPI ska användas tsms med H2-blockerare, men folk använder det ensam pga att det är receptfritt!!

EROSIV:

PPI i 8 veckor och därefter halverad dos

2-KIRURGI:

fundoplication

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Vilka har nytta av nissenplastik?

A

De som har volymreflux(in i munnen); men det svarar inte patienter som inte svarar på PPI och har halsbränna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Vad är komplikationer av Nissenplastik? vad bör man göra innan operation?

A

man kan få komplikation i form av dysfagi och uppstötningar.

Pre-op kontroller:

24 h-Ph mätning

mantometer: för att se hur esofagus ser ut

kolla patientens uppblåshet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

BARRETS ESOFAGUS

1-diagnos?

2-behandling?

A

1-gastroskopi+biopsi

2-

MEDICINSK:

PPI(pga GERD)

KIRURGI:

mucosaresektion vid hög-gradig dysplasi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

AKALASI

1-prevalens?

2-ETIOLOGI?

3-symptom?

4-diagnos?

5-behandling?

A

1-1/100,000

2-

neurodegenerativa ev infektiösa sjukdomar->inhibitoriska neuroner kan inte inhibera->nedre esofagussfinkterna kan inte relaxera

3-

måttliga besvär i början: ändrade kostvanor, långsam passage av födan samt smärta och obehag

grava besvär senare: dysfagi, uppstötning av osmält föda, avmagring

4-

  • gastroskopi: ALLTID vid dysfagi->utreda andra orsaker
  • RTG esofagus:man sväljer kontrast och röntgar->en vidgning över en strutformad förträngning.
  • manometri

3-

MEDICINSK:

CCB

eller botox(injiceras endoskopisk somäven kan dilatera)

KIRURGI:

Hellers myotomi: man skr av nedersta delen av esofagusmuskeln och kombinerar ingreppet med en fundoplication.

POEM(per-oral-endoskopisk-myotomi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

ESOFAGUSPERFORATION

1-typer?

2-symptom?

3-diagnos?

4-behandling? vad bör man tänka på?

A

1-

Boerhaave: spontan

Iatrogen: dilatation vid gastroskopi, sondsättning osv

2-kräkning i början och därefter smärta i rygg och bröst+subcutant emfysem

3-

CT: gas i esofagus+läckage av kontrast

4-

FAST

MEDICINSK:

bredspektrum ab

KIRURGI:

stent, suturera, esofagustomi ev resektion.

glöm inte att lägga thoraxsrän för att dränera lackaget(det kan ha samlats vätska etc i bakre mediastinum)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

DYSPEPSI

1-vad är det?

2-typer?

3-etiologi?

4-symptom?

5-diagnos?

6-behandling?

A

1-smärta eller obehag i epigastriet som har varat i minst 3 månader och debuterat för mer än 6 månader.

2-

organisk(har en bakomliggande orsak)

funktionel(nobody knows)

3-

ulcus

celiaki

laktosintoleras etc

4-

smärta/brännande känsla i övre maggropen

tidig mättnad

uppkördhet efter måltid

5-

ANAMNES:

fråga om alarmsymptom

melena, dysfagi, anemi, trötthet, viktnedgång

VIDARE UTREDNING:

GASTROSKOPI: med H-pylori utredning: pat>50, pat<50 + alarmsymptom

TEST and TREAT

6-

organisk: bota grundorsak
funktionell: ingen botande behandling; men prova PPI, antacida och livsstilsförändring.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

ULCUS

1-vad är ulcus?

2-typer?

3-etiologi?

4-symptom?

5-diagnos?

A

1-sår

2-ulcus duodeni och ulcus ventrikuli

3-

ulcus duodeni(80% av ULCUS):

ff H-pylori(95% av ulcus duodeni)

ulcus ventriculi(20% av ULCUS )

2/3(70%) H-pylori

1/3 NSAID

4-

asymptomatiska

molvärk i EPIGASTRIET(förbättras med matintag+PPI behandling)

besvären kommer och går

ALARMSYMPTOM:

anemi, trötthet

viktnedgång, dysfagi

melena

5-

Gastroskopi

test and treat

test and scope

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Vad är 1a handsvalet vid ULCUSUTREDNING? vad är nackdelen? vilka ska ABSOLUT UTREDAS med GASTROSKOPI?

A

Gastroskopi är 1a handsvalet, men är resurskrävande och därför används andra tester för lågrisk patienter

ABSOLUTA:

alarmsymptom, debut>50 år, NSAID, positiv F-Hb

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Hur kan GASTROSKOPI användas som ULCUS-diagnostik?

A

1-man gå in med gastroskopet och tar prover samt tar biopsier(för att utesluta ventrikelcancer)

2-man odlar samt gör ett CLO test:

  • man lägger bakterierna i ett medium med UREA och en Ph-känsliig markör
  • H-pylori bildar UREAS->omvandlar urea till ammoniak och CO2. Ammoniak höjer Ph vilket kommer ändra färgen på markören
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Vad är TEST and TREAT?

A

man TESTAR för H-pylori och behandlar de som är positiva.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Vad är TEST and SCOPE?

A

Man TESTAR och sedan scopierar de som är +

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Hur kan man TESTA(non-invasiv) för H-pylori?

A

SEROLOGI: man letar efter AK mot H-pylori(+ resultat visar pågående eller genomgången infektion)

UBT-utandningstest eller Faeces antigentest:

man ger en urea tablett och ber patienten blåsa i ett rör->om vi har H-pylori så får vi ökat CO2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Vilka patienter bör göra H-pylori prov?

A

de med ventrikelsår; de som har ULCUS duodeni beräknas ALLTID positiva.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Hur BEHANDLAS ULCUS VENTRICULI?

A

1-selektiv PPI(höjer PH och minskar blödningen)

pantoloc(40 mg) i 4-8 veckor och därefter en gastroskopi för att utesluta malignitet.

2-HP-eradikering: hos HP positiva

3-endoskopisk: adrenalin, clips etc

4-angiografi med embolisering: blödning>500 ml/8 h

5-kirurgi:

perforation eller ALLVARLIG blödning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Hur BEHANDLAS ULCUS DUODENI?

A

HP+: eradikering

HP:-

PPI i 4-6 veckor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Vad är en HP eradikering?

A

det är 1 veckas trippelbehandling med en PPI och 2 ab(amoxicillin)+(metronidazol/tinidazol eller klaritromycin)

alla dessa tre finns i ett preparat vid namnet NEXIUM!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Vad gör:

1-PPI?

2-AMOXICILLIN?

3-METRONIDAZOL?

i trippelbehandlingen

A

1- hämmar syrasekretionen+PH höjning som minskar blödandet

2-amoxicillin har en antibakteriell efekt och försvagar bakteriens cellvägg

3-medlet integrerar med bakteiens DNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

bör man följa upp duodenalulcus?

A

det behövs inte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

PERFORERAT ULCUS

1-vad är det?

2-symptom?

3-diagnos?

4-behandling?

A

1-magsår som perforerar ut i bukhålan

2-

urakut smärta och GENERALISERAD peritonit(saltsyra läcker ut i buken)

lägesrelaterad smärta

3-CT: fri gas i buken

**INGEN GASTROSKOPI I AKUT SKEDET->kan förvärra perforationem

4-

smärta

syrgas

V-sond(fasta)

vätska

ab

OP:

rafi av hålet(sy ihop)

oment patch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

STENOSERANDE ULCUS

1-symptom?

2-diagnos?

3-behandling?

A

1-STORA kräkningar

2-gastroskopi med PX

3-

distal ventrikelresektion, billroth I och billroth II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

ÄNDTARMSSJUKDOMAR

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

ABSCESS

1-Vad är en ABSCESS? Etiologi?

2-Symptom?

4-Diagnos?

4-Behandling?

5-Kassifikation?

6-vilken relation finns mellan fistel och abscess?

7-diff diagnoser?

A

1-

lokaliserad infektion som utgör den AKUTA fasen av infektionen.

Etiologi:

VANLIGAST

kryptoglandulära infektione-IBS(ffa Crohn)

OVANLIGT

infektion(hudbakterier, HIV, TBC, syfilis), trauma, kirurgi, malignitet, strålning

2-

SMÄRTA( kan försvåras vid tarmtömmning)

SVULLNAD, RODNAD

INFEKTIONSPARAMETRAR(feber ibland)

SEKRETION EV PUS

3-

ANAMNES

STATUS

  • inspektion
  • palpation: om möjligt

VIDAREUTREDNING

recto(om möjligt)/procto/coloscopi(utesluta IBS)

UL/MR i specifika fall

4-

incision under narkos(det är fel att ge ab och låta abscessen mogna)

5-

klassificieras utifrån lokalisation:

supralevator

ischoanalfossan

peri-anal

intersfinkterisk

6-i flesta fallen så har en fistel föregått av en abscess, men det är bara 50-60% av abscesserna som slutar med fistlar

7-pilonoidalsinus, hidroadenitis, suppurativa, bartholinit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

FISTEL

1-Vad är en FISTEL?Etiologi?

2-Symptom?

3-Diagnos?

4-Behandling?

5-Klassifikation?

6-komponenter?

7-varför använder man knappsond?

A

1-PATOLOGISK gång mellan två ytor som utgör den kroniska fasen av infektionen;

Etiologi: som abscess med tillägg av anal

fissur+divertikulit

2-SVULLNAD, SMÄRTA omväxlande med purulent SEKRETION eller ständig sekretion

3-

ANAMNES

STATUS

  • inspektion
  • palapation+PR

VIDARE UTREDNING

-UL(bedöma klassen)/MR(FÖRLOPP i RELATION till sfinktrarna)

4-

  • lös seton: dränage inför senare op ev permanent(Crohn eller recidiv)
  • klyvning: låga och framåt(90% läckning)
  • advancement flap: man dra ut fisteln och täcker den inre mynningen med lambå/mucosalflap(50-60% läckning)
  • kollagen: stänga den inre mynningen(40-50% läckning)
  • skärande seton: man drar igenom en seton och knyter den->sfinktern delas långsamt; man spänner setonen med 2-4 veckors mellanrum(50% inkontinens vid behandling av höga fistlar och därmed används denna metod sällan)
  • LIFT: ligera fistel i intersfinkteriska spatiet

5-

klassificieras beroende på FÖRLOPP i RELATION till sfinktrarna:

låga och höga:

  • intersfinkterisk
  • transsfinkterisk: låg-hög
  • suprasfinkterisk: hög
  • extrasfinkterisk: hög

6-tre komponenter:

  • yttre-innre myning
  • hörisontel utlöpare
  • vertikal utlöpare

7-för att se förloppet i relation med sfinktrarna för att sedan gå vidare till vilken metod man villa använda.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Vad säger Godsalls rule? och vilken ändtarmkomplikation gäller lagen för?

A

fistlar med yttre öppningar mellan 4-8 har sin innre öppning klockan 6, medan fistlar utanför intervallet har sin innre öppning radiärt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Vilka drabbas mest av en fistel och i vilken ålder?

A

ffa män(2/1 i 20-50 års åldern)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Hur är eftervården av en anal abscess-fistel?

A

Hålla såret öppet

Hålla såret rent:

handdusch/spolning

Ha tålamod pga läckningen tar tis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Vad bör man undvika i eftervård av anala abscesser-fistlar?

A

Inga kompresser

ingen förstoppning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Vad är komplikationen efter behandling av abscess-fistel?

A

inkontinens

urinretention

recidiv/ingen läckning

fekalom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

ANALFISSUR

1-Vad är en ANALFISSUR? Etiologi?

2-Symptom?

3-Diagnos?

4-Behandling?

5-Klassification?

6-vad är den kronisk bilden för analfissur?

A

1-Sprickbildning i nedre delen av analkanalen(är oftast lokaliserad klockan 6)

Etiologi:

trauma, diarre, obstipation, IBD, STD, TBS, tumör osv

2-smärta vid defekation som kan vara i tim-dagar(eftervärk)

Blödning->soiling

3-

ANAMNES

KLINISK UNDERSÖKNING

  • inspektion
  • palpation

VIDARE UTREDNING:

procto/rectoskopi/coloscopi(colonutredning)

4-

AKUT:

smärta, salva(anesteserande, hydrokortison, rectogesic, dilitiazem), bulkmedel

vattenbad

exeptans

KRONISK:

salva(rectogesic,dilitiazem), botox

dilation force, LSS, Y-V plastik.

5-

primär,sekundär

kronisk, akut

spastik, icke-spastik

6-fissur, portvaktstagg, hypertrofisk papill

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

HEMMOROJDER

1-etiologi?

2-symptom?

3-dignos?

4-behandling?

5-klassification?

A

1-ökat vilotryck, försämrat VR, graviditet, obstipation

2-

smärta(om strangulation som även kan ge feber)

blödning

soiling

klåda

3-diagnos:

Inspektion

Palpation

Recto/proctoscopi/coloscopi(tarmutredning)

4-beror på graden:

KONSERVATIV:bulkmedel, klyx och salva.

SCLEROSERING:grad I,II

LIGATUR med gummiband( MCgivney ev Barron)

grad 2-3 upprepas vb 3-4 v intervall.

HEMORROJDEKTOMI:

grad 3-4 ev marisker

öppen: milligan

sluten:

staplad anopexi:

THD(transanal hemorrhoidal dearterialisering): kapar flödet

5-

yttre: marisker

innre:

grad I: ingen prolaps(går inte ut) eller blödning

grad II: prolaps(kommer ut) men reponerar(går in själv) själv

grad III: prolaps med manuell reponering

grad IV: ständig prolaps

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

APPENDICIT

1-Etiologi ev riskfaktorer?

2-Symptom?

3-Diagnos?

4-Behandling

A

1-Ålder, Ärftlighet, Kost och virala infektioner

2-

1-Buksmärta med utrstrålning centralt och höger fossa

2-illamående och/eller kräkningar

3-feber

3-

ANAMANES

STATUS

  • inspektion
  • palaption: släppömhet, palpationsömhet, defence
  • perkussion
  • PR, ljumsk och genitaliapalpation ger ingen direkt kliniskbild; men är rutin.

KLINISK KEMI

CRP, LPK,

VIDARE UNDERSÖKNING

UL

CT

4-

1-APPENDEKTOMI

  • öppen
  • laparoskopisk

2-AB

per-op

post-op

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

APPENDICIT ÖVRIGT

1-hur är den kliniska bilden?

2-vad är incidensen för appendicit?

3-vem drabbas mest av appendicit?

4-hur stor är livstidsrisken?

5-när brukar patienten söka för sina besvär och när kan en abscess utvecklas?

6-vad är rectocecal appendicit?

7-vad bör unga fertila kvinnor med misstänkt appendicit göra?

8-kan mikrohematuri utesluta appendicit?

9-när ska man alltid göra en bilddiagnostik?

10-vad ska man göra om fallet är oklart?

11-vad gör man med appendicitabscess?

A

1-varierar och ca 25% visar en atypisk klinisk bild/labbvärden

2-1/1000/år

3-yngre

4-7%

5-söker efter 0,5-2 dygn; abscessutvecklning >3 dygn

6:

eppendix ligger mer posteriort, vilket gör att en rectocecal appendicit kan ge en avvikande bild

7-söka gyn konsult

8-nej

9-oklara fall, misstänkt abscess

10-

observation

ompalpation efter 4-6 h

ta nya prover

11-

ab+dränage

tarmundersökning senare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Vad är AIR score?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

DIVERTIKEL

1-Etiologi ev riskfaktorer?

2-symptom?

3-diagnos?

4-klassifikation?

5-behandling?

6-uppföljning?

A

1-

Ålder, Ärftlighet, Kost(övervikt, fysisk aktivitet), Rökning, NSAID/steroider

2-

smärta i nedre delen av buken ffa vä sida

illamående

subfebrilitet/feber

*tarmsymptom: obstipation-diarre

*miktionsbesvär: dysuri/trängning

3-

ANAMES

STATUS

-palpation:

ömhet i nedre delen av buken

vänster fossa(hos 25%)

ibland höger fossa

-PR: ev ömhet i lilla bäckenet

KLINISK KEMI

CRP, LPK

VIDARE UTREDNING

CT med kontrast

4-

Okomplicerad: ingen, perforation, abscess, fistel eller obstruktion

Komplicerad: :(

5-

OKOMPLICERAD:

ingen:

fasta(!fastar några dygn), ab, inläggning och op

KOMPLICERAD

  • perforation: inläggning, fasta, ab, op(ofta inte alltid)
  • abscess:ab, inläggning, dränage, op(sällan)
  • fistel:

inte akut, men om det ger:

abscess:behandla som abscess

kolovesikal fistel: kan ge urosepsis som är akut

6-

Uteslut kolorectalcancer om pat inte är colonutredd de senaste 5 åren eller har alarmsymptom

Rektoskopi(direkt eller efter några veckor)+DT kolon ELLER coloscopi efter ca 2 mån

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

DIVERTIKULIT övrigt

1-vad är divertikel, divertikulos och divertikulit?

2-vad är patogenesen?

3-vad kan man se på en CT? kan man differentiera en tumör?

4-vad bör man som regel göra med en fistel orsakad av divertikulit?

5-hur går operation av divertikulit till?

6-vad är meckels divertikel? prevalens? lokalisation?symptom?behandling?

A

1-

divertikel: tarmficka
divertikulos: förekomst av divertikel
divertikulit: inflammation av divertiklar

2-oklar

3-

divertiklar, väggtjocklek, stråkighet i fettväv, perforation, abscess, men kan inte differentiera tumör

4-operation(elektiv i flesta fall)

5

6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

GI BLÖDNING

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

Vad är definitionen på följande begrepp:

1-HematEmes?

2-HematoSchezi?

3-Melena?

A

1-blodiga kräkningar(blödningskälla ofta ovan Treitz lig)

2-FÄRSKT blod i avföring(blödningskälla ofta i colon eller rectum men kan vara en STOR övre GI blödning som varat under en lång tid)

3-svart, koagulerat blod i avföring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

Vad är viktigt i anamnesen vid misstanke om GI blödning?

A

Kräkning(blod?)-Avföring(blod?)

Ålder

Rökning, alkohol

Ärftlighet, tid/nuv sjukdomar(leversjukdom)

Läk: NSAID, antikoagulantia, cortisol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

Vad kännetecknar en bra anamnes? ålder, ärftlighet, tid/nuv sjukdomar, alkohol och läkemedel för vikt?

A

en bra anamnes ger ofta en sannolik diagnos

Ålder: patienter<30 år har sällan blödande ulcus.

Tid/nuv sjukdomar/ärftlighet: Leversjvikt->esofagusvaricer.

Läk: NSAID och cortisol kan ge ulcus och gastrit.

Alkohol: missbruk->leversvikt->esofagusvaricer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

Ge några exempel på ÖVRE GI blödningar?

A

Esofagusvaricer

Ulcus ventriculi

Hemorrhagisk gastrit

Ulcus Duodeni

Stressulcus

Kärlmissbildning

Dieulafoys syndrom

Mallory -Weiss

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

ULCUS

1-vad är det?

2-etiologi?

3-symptom?

4-diagnos?

5-behandling?

A

1-Benigna sår i ventrikeln och duodenum

2-H-pyolori(90% av ulcus duodeni och 70% av ulcus ventrukuli) och NSAID.

3-

asymptomatisk eller PERIODVISA symptom i form av ömhet i epigastriet som vanligen lindras efter matintag eller PPI.

Alarmsymptom: anemi, viktnedgång, trötthet, dysfagi och melena.

4-

ANAMNES

KLINISK KEMI

Hb och F-Hb.

VIDARE UTREDNING:

gastroskopi+px(kollar H-pylori)

5-

tidigare kirurgisk, men numera medicinsk

MEDICINSK: PPI I 4-8 veckor och därefter gastroskopi för att utesluta maignitet.

HP+: gör dssutom en trippelbehandling(PPI+2 ab)

HP-: kör bara PPI.

KIRURGISK:

öppen eller endoskopisk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

Vad är komplikationen till Ulcus?

A

Perforation

Blödning

Stenos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

Vad incidensen för BLÖDANDE ULCUS?

A

ca 100/100,000/år varav 80% av dessa upphör spontant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

BLÖDANDE ULCUS

1-etiologi?

2-symptom?

3-diagnos?

4-behandling?

A

1-

ålder

rökning-alkohol

, ärftlighet- tidig/nuv sjukdomar(tidigare sår)

läk: NSAID, ASA, kortison, Waran

H pylori.

2-Hematemes och melena

3-

4-

4 modaliteter

kirurgi

medicinsk

endoskopisk

radiologisk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

rätt/fel

Blödande ulcus har alltid melena och kräkning som symptom

A

Nej; mer än var 3e blödane ulcus saknar dessa symptom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

Hur länge kvarstår melena och varför?

A

3-5 dagar; det tar tid för blod att passera

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

rätt/fel

färsk blod kan även tyda på att blödninger har inträffat den senaste tiden

A

Nej; en stor blödning under en längre tid kan ge färsk/rött blod.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

Är blödande ulcus livshotande?

A

Oftast inte om det är i colon, men om blödningen sker längre upp så kan patienten dö om ingen åtgärd görs inom 1 h.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

Vad är den medicinska behandlingen för blödande ulcus?

A

PPI iv

Koagulationsoptimering(fylla på faktorer, plasma och trombocyter om pat står på AK)

Antidot mot waran och pradaxa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

Vad är den endoskopiska behandlingen ac GI blödning?

A

1-injektionsmetoder:

Sclerosering, Adrenalin, Tiseel

2-termiska metoder: heat prober, laser

3-mekaniska metoder: clips

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

Vad gör man med clips?

A

förslutning

markering inför angiografi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

Vad är den radiologisk behandlingen av blödande ulcus?

A

Man sprutar in kontrast i truncus celiacus och in i gastroduodenalis->coila.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

Vilken kirurgisk typ används för att behandla blödande ulcus?

A

ULCUS DUODENI: ligera gastroduodenale, omstickning

ULCUS ventrikuli: excision

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

Vad karakteriserar HEMMORHAGISK GASTRIT? och hur behandlas det?

A

läkemedelutlöst och oftast räcker det att seponera läkemedlet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

Vad kännetecknar Dieulafoys syndrom? hur behandlas dessa?

A

svåra att upptäcka och kräver flera gastroskopier; behandlas ofta med sclerosering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
128
Q

Vad kännetecknar Mallory Wiess? hur behandlas dessa?

A

en sprickning som kommer efter kräckning; d.v.s först kräkning sen blod. är sällan farliga

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
129
Q

Vad ses oftas tsms med Mallory Wiess?

A

Hiatusbråck

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
130
Q

Vad kännetecknar esofagusvaricer? hur är symptom, diagnos och behandling?

A

Patienten har en anamnes för leversjukdom->stas i vena porta->förhöjt tryck->blödning

SYMPTOM: rikliga mörka kaskadkräkning

DIAGNOS: gastroskopi

BEHANDLING

Glypressin

ligatur eller sclerosering via gastroskop

stent

sengstakensond

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
131
Q

TUNNTARMSBLÖDNING

1-etiologi?

2-symptom?

3-dagnos?

4-behandling?

A

1-polyp, angiodysplasi

2-

3-kapsel eller specianendoskopi

4-

132
Q

Vad kan en NEDRE GI blödning bero på?

A

Analfissur

Hemorrojder

Angiodysplasi

Colit

Divertikler

Tumör

133
Q

Hur behandlas angiodysplasier?

A

Termisk

134
Q

Hur behandlas Hemmorojder?

A

!!

135
Q

Hur SKA en ÖVRE GI blödning DIAGNOSTISERAS?

A

ANAMNES:

ålder, rökning/alkohol, ärftlighet, tid/nuv sjukdomar, läkemedel

STATUS

PR, core, pulm, hjärta(för att bedöma vitala parametrar)

KLINISK KEMI

el, njur, blodstatus, leverstatus

VIDARE UTREDNING

AKUT gastroskopi!

136
Q

Hur DIAGNOSTISERAS en NEDRE GI BLÖDNING?

A

ANAMNES

som övre GI blödning

STATUS

som övre GI blödning med tilläg av anorektalt status(palpation, inspektion, procto-rectoscopi)

KLINISK KEMI

VIDARE UTREDNING:

gastroskopi(utesluta övre GI blödning), closcopi, DT colon,

137
Q

Hur ska man behandla en patient med AKUT ÖVRE GI blödning på akuten?

A

1-HANDLÄGGNING

smärta

syrgas

vätska: 2 grova infarter för att ge RA

v sond: för att avlasta matstrupen

2-FARMAKOLOGISK BEHANDLING:

om pat står på WARAN->sätt ut, ge konakion och ocplex(koagulationskomplex)

PPI iv

*vasopressin vid esofagus-varicer

3-ENDOSKOPISK BEHANDLING:

akut gastroskopi och töppning av blödningskällan

4-

MOITOREING:

KAD

BP, puls, blodstatus, elektrolyter

auskultation av hjärta och bedömning av perifera ödem

138
Q

Hur ska en NEDRE GI BLÖDNING BEHANDLAS?

A

*utelut ÖVRE och ANAL GI blödning*

*ABCDE om patienten är påverkad*

MEDICINSK:

samma som WARAN på ÖVRE GI

ENDOSKOPISK BEHANDLING

coloscopi som kan liger

139
Q

Hur ska gastroskopi utföras om patienten är påverkad?

A

Ska göras på Op

140
Q

ilken typ av GI blödning kan vara livshotande?

A

övre!

141
Q

Hur ska ESOFAGUSVARICER behandlas akut?

A

glypressin, bredspektrum ab, laxerande

142
Q

Vad är viktigt vid anamnestagning vid misstänkt GI blödning?

A
  • Hur mycket är bödningen?
  • Kan det vara Mallory Weiss? PH, colit eller divertikulit?
143
Q

Feber, blodiga diarrer och ung patient?

A

Colit

144
Q

Feber, blodiga diareer och smärta i vänster fossa?

A

DIVERTIKULIT!

145
Q

Vad är anamnesen hos de flesta som söker akut?

A

Inte dramatisk

146
Q

PANCREASCANCER

A
147
Q

Vad räknas som Peri-ampullär cancer?

A

Pancreascancer i närheten av papilla duodeni major

Papillcancer

Duodenalcancer

distalt Cholangiocarcinom

148
Q

PANCREASCANCER

1-hur många fall/år i SVERIGE?

2-incidens i könen?

3-% av all nydiagnostiserad cancer och % av all död i cancer?

4-hur kan man screena pancreascancer?

5-var förekommer ofta pancreascancer?

6-% av pancreascancer som utvecklar ikterus?

7-% tillgängliga för curativ kirurgi?

8-vad är Pancreascancers tumörmarkörer?

9-medianöverlevnad?

10-5 års överlevnad?

A

1-1300/år

2-lika mellan kvinnor och män

3-2% resp7%

4-ingen screeningsmetod finns.

5- >50% caput

6-50-75%

7-20%; medan andra har överväxt eller metastastaserat

8-CA 9-19 som inte används för diagnostisk syfte

9-

4-6 months

10-

oavsett behandling<5%, men de andra peri-ampullära tumörer har bättre prognos när det gäller 5 års överlvenad.

149
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom pancreascancer?

A

Kost(obesitas)

Ålder: vanligast mellan 70-79

Rökning

Ärftlighet(5%), tid/nuv sjukdomar(*ärftlig kronisk pankreatit)

*diabetes

*forfarande omdebaterat

150
Q

Vad har pancreascancer med ärftlighet att göra?

A

patienter med tre förstagradssläktingar(16%) har en högre risk än patienter med 2 förstagradssläktingar(3%) och bör därmed utredas av onkogenetiker.

151
Q

Vad bör en patient med KRAFTIG ökad risk för pancreascancer erbjudas?

A

årliga undersökningar

152
Q

Vad är debutsymptomen för pancreascancer?

A

Symptomen uppkommer ofta sent i förloppet och när de väl kommer så är de DIFFUSA, vilket fördröjer diagnosen.

KARDINAL:

Smärta(50-80%) som kan stråla mot ryggen

Ikterus(50-75%): kan även vara tyst ikterus(ikterus utan andra symptom)

Viktnedgång(60-90%)

ÖVRIGA:

Förhöjt HBA1C hos diabetiker

Illamående(3%)

Diabetes utan ärftlighet(5%)

Akut pankreatit(30%)

**trötthet, ökad mättnadskänsla och steatorre kan också uppkomma

153
Q

Hur Diagnostiseras pancreascancer?

A

ta hänsyn till 2 saker:

Är pat operabel?

Är tumören resektabel?

KLINISK KEMI:

CA-9-19, CEA,

VIDARE UTREDNING

UL med doppler eller EUS

CT pancreas eller MR

**EUS: möjliggör FNA eller biopsier; detta går även via per-cutan UL, men då är risken för spridning av tumörcellen hög. i EUS så sticker man via duodenum eller ventrikeln; stickkanalen som bildas tas bort vid resektion.

154
Q

Ska man ta biopsier(per-cutan) från pancreas för utredning av pancreascancer?

A

Nej; finns en ökad risk för spridning.

155
Q

Vad ska man göra pre-op vid pancreascancer?

A

Informera pat och anhoriga

Nutritionsstatus:enzymtillskott?

Trombos och ab profylax(alla)

CVK

EDA

KAD

SOND

156
Q

Vilka operationstyper finns för pancreascancer?

A

1-Whipples: pancreatikoduodenktomi:

man delar

pancreas(A)

gallgången(B)

jejunum(C)

magsäck(D)

kopplar D till C->mat kan komma in i tunntarm

kopplar A och B till C->galla och pancreasjuice kommer in i tunntarm.

OBS! gallblåsan tas bort.

2-PPPD: Pylorus Preserved Pancreaticoduodenektomi

157
Q

Vad är komplikationen vid pancreascancer?

A

Mortalitet(0-2% inom 30d)

Morbiditet(30-50%)

Sårinfektion-sårruptur

Insulinresistens

-Trombos, LE

Hjärtinfarkt

Lunginflammation, UVI

Pancreasfistel+pancreasanastomosläckage(mäta av amylas i dränet)

Blödning

Försenad ventrikeltömning

158
Q

Hur ska en patient med pancreascancer uppföljas?

A

återbesök efter 4-6 veckor

Nutrition? enzymbrist?

Diabetes?HBA1C?(en del patienter utvecklar diabetes och en del som hade diabetes efter op får bättre blodsockerkontroll)

Blodprov? kliniska kontroller?

159
Q

Hur är pancreascancers histopatologi?

A

Exokrin cancer:

Ductal carcinom(80-90%)

Mucinärt(slem) carcinom

Mucinärt Cystadeno carcinom

Förststadier till invasiv cancer

160
Q

Vad är förstadier till invasiv cancer?

A

IPMN(intraductal papillär mucinär neoplasi)

CMN(cystisk mucinös neoplasi)

161
Q

Vad är TNM stadierna vid pancreascancer?

A

Tis: cancer in citu(höggradig dysplasi)->stadium 0

T1: < eller lika med 2 cm begränsad till pankreas

T2: >2 cm begränsad till pancreas

T3: växt utanför pancreas, men inget ärtärengageman

T4: ENGAGEMANG AV ALLT->Stadium 3

M1: stadium 4 då den ger fjärrmetastaser.

162
Q

Hur är den onkologiska behandlingen vid pancreascancer?

A
  • MDK
  • Neoadjuvant för DOWNSTAGING->radioterapi&kemoterapi
  • Adjuvant 8-10 veckor post-op
  • Palliativ cytostatika:

Gemcitabin som bara ger någon månad ökad överlevnad.

163
Q

Hur är den PALLIATIVA kirurgin vid pancreas cancer?

A

HEPATICOJEJUNOSTOMI

man tar 15 cm nedanför treitz lig

delar den i en afferent och efferent limb

efferent fästs till magsäck

afferent fästs till nedre del av efferent

segmentet mellan kallas för ROUX limb som då kopplas till

DUCTUS HEPATICUS COMMUNIS

GASTROENTEROANASTOMOS

164
Q

Hur opereras AVANCERAD pancreascancer?

A

Stent i gallgång och duodenum

165
Q

Vad är IRE?

A

Irreversibel Elektroporation, vilket är en palliativ behandling vid pancreascancer

166
Q

PANKREATIT

A
167
Q

Vad är AKUT PANKREATIT?

A

Akut INFLAMMATION(icke bakteriell) och BLÖDNING i pancreas(bukspottkörteln) pga AUTODIGESTION.

168
Q

Vad är KRONISK PANKREATIT?

A

en ICKE-REVERSIBEL inflammation->pancreas och dess gång blir fibrös, calcifieras och atrofieras->pancreas bildar inte sina ENZYMER:(

169
Q

AKUT PANKREATIT

1-hur är dess incidens och mortalitetsrisk?

2-vilken del av pancreas drabbas?

3-hur stor är recidivrisken?

4-hur är dess påverkan på olika organsystem?

A

1-17/100,000/år med en mortalitet<10%

2-exokrin+endokrin

3-mycket liten när etiologin har eliminerats

4-har varierande påverkan på olika organ och kan ge MULTIORGANSSVIKT

170
Q

KRONISK PANKREATIT

1-hur är dess incidens och mortalitetsrisk?

2-vilken del av pancreas drabbas?

3-vad är huvudsymptomet?

A

1-5-6/100,000

2-exokrin+endokrin

3-PAIN

171
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom AKUT PANKREATIT?

A

I: idiopatisk iatrogen, ischemi, inflammatoriska och immunologiska sjukdomar

G: gallstenssjukdomar, graviditet

E: Ethanol

T: trauma, tumör

S: skorpiontest

M: mumps(infektion), metabola orsaker

A: autoimmuna sjukdomar

S: steroid

H:hypercalcemi+triglyceridemi

E: ERCP

D: drugs

172
Q

Vilka två ETIOLOGIER är främsta orsaken för pancreatit?

A

Gallsten+alkohol

173
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom KRONISK PANKREATIT?

A

Multifaktoriel

Alkohol, autoimmun pankreatit

Rökning

Ig G4

174
Q

Vad är patogenesen bakom AKUT PANKREATIT?

A

Trypsinogen->trypsin(via enterokinas, autoaktivering och cathepsin B)->det blir en amplifieringsprocess där mer och mer trypsin bildas->trypsinet kommer i sin tur aktivera andra enzymer->cellskada.

175
Q

Hur delas AKUT PANKREATIT in?

A

1-LÄTT(MILD) utgör 80% av pankreatiterna

  • pankreas går till ett HELT normalt tillstånd efter 3-5 dygn utan påvisbar resttillstånd
  • inga andra organsystem påverkas

2-SVÅR(hög mortalitet): utgör 20% av pankreatiterna

  • pankreas funktioner förväntas återhämtas men detta är långdraget och livshotande(hög mortalitetsrisk)
  • andra organ påverkas(njur, lever, lunga(andning) och cirkulationsvikt, hjärta))
176
Q

Vad är den KLINISKA bilden på svår AKUT pankreatit?

A

*SIRS(systemisc inflammatory response syndrome)

*Chock

*Cirkulationsvikt

*Multiotgansvikt(hjärta, lunga(ARDS), lever, njure osv)

*allt dessa sker pga INFLAMMATION och BLÖDNING.

NEKROSER: inflammation+blödning->liquofactive herroragisk nekros; nekroser kan omges av fibrösvävnad och bilda en PSEUDOCYSTA(innehåller pancreasjuice)

  • kan rupturera och ge juice till buken->stor inflammation i buken->INTRAABDOMINEL VÄTSKA,
  • kan infekteras->bilda ABSCESSER(högt CRP, LPK och infektionstecken)
177
Q

Vad är SYMPTOMEN på AKUT PANCREATIT?

A

Smärta i epigastriet(peritoneal retning)med utstrålning till RYGGEN

illamående ev kräkning

Subfebril ev febrig

Paralytisk ileus+Peritonit(lokal)

Cirkulatorisk påverkan(kolla förra slides)

178
Q

Vad är SYMPTOMEN på KRONISK PANKREATIT?

A
  • Smärta i epigastriet med utstrålning till RYGGEN(attackvis eller spontant)
  • Enzymerna lipas, proteas, insulin minskar->

Steatorre(30-40% vid diagnos), Azotorre.

Diabetes(50% efter>10 år samt 75% >25 år)

Viktnedgång

Stasikterus

pseudocystor(25-40%): smärta, fyllnadskänsla och tryck mot andra organ

179
Q

Vad är differentialdiagnoserna vid AKUT pankreatit?

A

MAGSÄCKEN:Ulcus ventrikuli med/utan perfration

NJURE: njursten

GALLA: galsten, cholecystit, cholangit

TARM:ileus, tarmischemi/perforation/obstruktion

HJÄRTA: hjärtinfarkt, rupturerat aortaaneurysm

LUNGA: pneumoni, pleurit

180
Q

Hur DIAGNOSTISERAS AKUT PANKREATIT?

A

ANAMNES:

STATUS:

-bukstatus:

INSPEKTION:

Uppsväld buk med DIGGUS fyllnad i övre delen,

Cullen(blåa strimmor) och

Grey turner(blåa strimmor på flanken)

PERCUSSION: meteoristisk

PALPATIONSÖMHET: epigastriet och ibland vänster arcus+DEFANCE i övre delen av buken.

Följ: temp, vätskestatus och BP

KLINISK KEMI:

  • Confirming Diagnos: amylas+lipas
  • Hitta orsak:

Ca:hypocalcemi pga fettig necros förbrukar,TGA

CRP, LPK: it

-Utesluta andra orsaker: blodstatus, elstatus,

njurstatus(krea), leverstatus(alb,ALAT,ASAT), gallstatus(bilirubin)

*glukos

*blodgas

VIDARE UTREDNING

UL: inte för pankreatit, bara för att utesluta gallsten och diff diagnos även vid avsaknad av kliniska tecken.

CT-buk med kontrast:

används om diagnosen är oklar, men glöm inte att man inte kan se någon förändring förrän 48 h.

181
Q

Vad visar UL i ett akut och lugnt skede vid AKUT PANCREATIT?

A

AKUT:

vidgad choledochus

stenar i gallblåsan

gas i duodenum

*UL bör upprepas i ett senare tillfälle

LUGNARE SKEDE:

för att påvisa gallstenar som då är en indikation för cholecystektomi

182
Q

Vad är fördelen med CT-BUK Vid AKUT PANKREATIT?

A

utmärkt för diagnostik samt uteslutande av diff diagnoser

183
Q

Hur ställs diagnosen AKUT pancreatit?

A

BASERAS PÅ KLINISK BILD:

STATUS: SYMPTOM

KLINISK KEMI: AMYLAS och LIPAS

VIDARE UTREDNING:

CT BUK: pancreas är ofta tjock(liquiferous nekros) med vätska runtomkring.

184
Q

Hur DIAGNOSTISERAS KRONISK PANKREATIT?

A

KLINISK KEMI:

F-elastas1 test

(ovanligt)

VIDARE UTREDNING

BÖS: 33% kalk

UL: kalk+vidgade pankreasgång

DT: kalk+vidgade gångar+PARENKYM AVVIKELSE+CYSTOR

MR/ERCP: merdetaljerade än förra.

185
Q

Vad visar DT/MR vid en KRONISK PANKREATIT?

A

lokal vävnadsvolym ev inflammatorisk tumör och är därmed svårare att skilja en KRONISK pankreatit från en malignitet+att man genom biopsi som visar kronisk pankreatit INTE kan utesluta cancer.

186
Q

AMYLAS

1-vad är diagnostiska värdet för akut pankreatit?

2-hur snabbt stiger samt sjunker amylas?

3-vad har amylas för relation till PANKREATITENS svårighetsgrad?

4-hur är SENSITIVITET och SPECIFICITET för amylas?

5-vad är fördelen med lipas gentemot amylas?

A

1- >3x normalvärdet

2-stiger inom 2 h och sjunker inom 24 h.

3-nothing:(

4-

SENSITIVITET: sjunker till ca 30% 2-4 dagen

SPECIFCITET: 95-98% vid 4-5 ggr nv

5-

lipas är mer specifikt och sjunker inte lika snabbt

lipas har längre sensitivitet(80%)

187
Q

Vad beror SVÅRIGHETSGRADEN av en akut pankreatit på?

A

BMI>30

Annan svår sjukdom SAMTIDIGT

Ranson ev imrie score>3

Kronisk njursvikt

Kön

Ålder>80

CRP>150(indikation efter 2-3 dygn)

CT med kontrast 48-72 h efter inläggning.

188
Q

Vilka diagnostiska skalor används för att bedöma PANKREATITENS SVÅRIGHETSGRAD?

A

Ranson

imrie

apache II

atlanta

189
Q

Vad är en lämplig vårdnivå för en patient med kronisk pankreatit?

A

CIVA: cirkulatorisk påverkan med organspåverkan

Vanlig avdelning: CT en gång /vecka

190
Q

Vad är VÄTSKEBEHOV för en patient med AKUT PANKREATIT?

A

6L RA 1a dygnet med kontroll av urinproduktion och CVP

191
Q

Vilken smärtlindring ska en patient med akut pankreatit ha?

A

opiater, EDA, muskelrelaxation

192
Q

Ska ab ges till en patient med akut pankreatit?

A

beror på tid; kan det ha utvecklats en infektion?

193
Q

Hur värderas organsvikt?(

A

KREA>170

BT<90

PaO2<8 kpa

Glascgow coma scale<13

Trombocyter<80

194
Q

Hur behandlas LÄTT akut pankreatit?

A
  • INLÄGGNING +SYMPTOMATISK BEHANDLING
  • SMÄRTA(opioat, EDA, muskelrelaxantia)
  • SYRGAS
  • VÄTSKA: 6L RA 1a dygnet
  • FASTA: initialt och kan äta po om smärtfri inom 24 h.

V SOND: vid ventrikelretention

-AB: vid misstanke om samtidigt cholangit eller pneumoni

Trombosprofylax

195
Q

Vilka kontroller ska göras på en som läggs in för AKUT PANKREATIT?

A

dagliga KONTROLLer:

A

B:AF,SAT

C:BP, puls, urinproduktion? vikt?

E: temp

CRP, krea,el-status

KLINISK KEMI:

B-glukos x4/dygn

Blodstatus minst varannan dag

BEDÖMNING

2 ggr/dag

196
Q

Hur är nutritionen för någon som söker för AKUT PANKREATIT?

A

Enteral nutrition

197
Q

ENTERAL NUTRITION

1-när får patienten ha en enteral nutrition?

2-vad är fördelen med detta?

3-hur mcket räcker som skydd?

A

1-om pat inte har paralys eller duodenal obstruktion så får patienten inta föda 24 h efter smärtlinding.

2-minskad risk för tranlikalisation

3-300-400 ml

198
Q

När bör en ERCP samt CHOLECYSTEKTOMI övervägas?

A

ERCP->gallstenspankreatit+cholangit.

CHOLECYSTEKTOMI->gallsten under samma inläggnig eller inom 2 veckor.

199
Q

Hur behandlas AKUT SVÅR PANKREATIT?

A

INLÄGGNING: IVA

SMÄRTA(opioid. EDA, muskelrelax)

*SYRGAS

*VÄTSKA

FASTA:ja; parenteral-enteral nutrition

V-SOND

AB: lite senare; ges vid septisk chock, cholangit, nosokomiala(vårdrelterade infektioner)

INTERVENTION:

  • drän
  • embolisering
  • nekrosektomi
200
Q

Vad står MOF för?

A

Multiple Organ Failure

201
Q

Vilka komplikationer finns det i långtidsförloppet för AKUT pankreatit?

A

PSEUDOCYSTOR:

det kan uppkomma cystor om symptom kvarstår efter 6-8 veckor

  • om cystor inte kommunicerar med pancreasgång->PERCUTAN punktion
  • om cystor kommunicerar med pancreasgång->

ERCP ev UL

cystogastro eller cystojejunostomi

FISTLAR

EXOKRIN &

ENDOKRINA komplikationer(kontakata endokrinolog för insulinbehandling)

202
Q

COLORECTAL CANCER

A
203
Q

CRC

1-hur vanligt är det?

2-vad är dess incidens? var är incidensen hög resp låg?

3-var är dess lokalisation?

A

1-3e vanligaste formen

2-1000,000 nya fall/år

HÖGST: välfärdsländer

LÄGST: utvecklingsländer

3-

2/3 i kolon

1/3 i rektum

204
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom CRC?

A

Multifaktorielt:

1-VÄSTERLÄNDS LEVNADSSÄTT:

Kost och Motion(inaktivitet): fet mat, rått och processat kött(OBESITAS.)

Alkohol

Rökning

2-HEREDITET(15%)

  • Familjär CRC
  • FAP(familjär adenomatös polyp): mutation i APC-gen som ger 100% risk

Lynch syndrom: mutation i DNA miss-match repair gen som ger 70% risk

3-IBD

långvarig Colit ger en ökad risk(20% av de drabbas av CRC), risken ökar med tidig Diagnos, Duration av symptom och colitens Svårighetsgrad

4-POLYP

Ökad risk som beror på polypens HISTOLOGI och STORLEK

205
Q

Vad finns det för skyddande faktorer mot CRC?

A

Kost och motion: frukt och grönsaker

ASA, NSAID

Ca, D vit

Östrogen

206
Q

Vad har POLYPER med CRC att göra?

A

Majoriteten av CRC har sitt ursprung i FAP; ju större storlek, desto högre risk att utveckla CRC

<5mm->i prommiles risk

>2 cm->50% risk

207
Q

Vad säger ADENO-CARCINOM teorin?

A

Normalt epitel blir adenom och därefter carcinom genom en serie mutationer.

208
Q

Vad är symptomen på CRC?(BABA har CRC)

A

ofta asymptomatiska men när de väl är framme så är de farlugare

  • ändrade avföringsvanor
  • blod/slem i avföring
  • buksmärta(ökade tarmljud och utspänd buk)
  • OBSTRUKTIONSSYMPTOM(stenoserande tumör): kolonileus(1a symptom hos ca 20%)
  • AVANCERAD TUMÖR:

nedsatt AT

kräkning

avmagring

anemi

ascites

209
Q

Vilka symptom är typiska för en tumör i högercolon, vänster colon och rektum?

A

HÖGER:

Nedsatt AT

Järnbristanemi

Viktnedgång

Tarmsymptom saknas ofta

VÄNSTER:

Förändrade avföringsvanor

Blod/Slem i avföringen

Tarmsymptom dominerar

REKTUM:

Trängning vid avföring

Blod/slem i avföring

210
Q

Vad är differentialdiagnoserna till CRC?

A

IBD och Colon irritable

211
Q

Hur Diagnostiseras CRC?

A

ANAMNES

STATUS

  • bukstatus: palpation(tumör)
  • PR: tumör? nivå? rörlig/fast?

KLINISK KEMI

F-hb: visar att det blöder.

CEA

VIDARE UTREDNING

  • rectoskopi: PAD,nivå, utesluta synkrona tumörer vid coloncancer.
  • coloscopi: PAD, nivå, utsluta synkrona tumörer i colon vid rectalcancer.
  • CT colon: istället för coloscopi; är lätt tillgängligt, men ger ingen PAD
  • CT buk/thorax: utesluta metastas

MRT av lilla bäckenet: görs vid rectalcancer för att se tumörens lokala utbredning(T)

FDG-PET/CT: görs vid avancerade lokaltumörer och fjärrmetastaser för att döma om vi ska göra en curativ/palliativ behandling

212
Q

Vad ska patienter med verifierad eller misstänkt CRC remitteras till?

A

Kirurgkliniken

213
Q

Hur är GRAD och STADIEINDELNINGEN vid COLONCANCER?

A

GRAD

T:

T0: ingen primärtumör

Tis: CIS

T1: invaderar submukosan

T2: invaderar lamina muskularis

T3: PASSERAR lamina propria och ut till mesenterisk fett.

T4: tumören växer på andra organ eller att den går igenom serosan

N:

N0: inga regionala lymfkörtelmetastaser

N1: metastas i 1-3 regionala lymfkörtlar

N2: metastas i 4 eller fler regionala lymfkörtlar

M:

M0: inga fjärrmetastaser

M1: fjärrmetastas

STADIUM

1-Stadium I:

2-Stadium II:ingen lymfkörtelmetastas

3-Stadium III: lymfkörtelmetastas

Stadium IV: fjärrmetastas

214
Q

Vad finns det för tumörmarkörer för CRC?

A

CEA: första och mest kända tumörmarkören

215
Q

Vad har CEA för användning?

A

Recidivdiagnostik: vid oklara fall hos tidiga opererade

Behandlingsuppföljning: komplement under pågående cytostatika behandling

216
Q

Hur behandlas COLONCANCER?

A

Först diskuteras patienten på MDK(kolorectalkirurg, radiolog, onkolog, patolog, op-planeringssköterska) för vidare handläggning:

KIRURGI:

curativt & palliativ

ONKOLOGISK

  • neoadjuvant
  • adjuvant:
  • palliativ
217
Q

Vad är den ända botande behandlingen för COLONCANCER? vilka op-metoder finns? vilka op-typer görs?

A

KIRURGI är ända botande behandlingen

METODER: öppen och laparoskopisk

TYPER:

hö och vä-sidig hemikolonektomi

resektion av transversum och sigmoideum

218
Q

CYTOSTATIKA(ADJUVANT)

1-varför ges detta?

2-vem får detta?

3-vad är dess behandlingstid?

4-hur är dess överlevnadsvinst?

A

1-eradikerar mkrometastaser

sker IV eller PO via:

5-FU/Ca-folinat

Oxaliplatin

2- <80 som har STADIUM III

3-startar efter 1 månad och fortsätter upp till 6 månader

4-ÖVERLEVNADSVINST:

  • stadium II med riskfaktorer har mindre överlevnadsvinst
  • stadium III (10% överlevnadsvinst)
219
Q

NEOADJUVANT

1-varför ges detta?

A

tumören krymper

220
Q

Hur kan en METASTASERAD COLONCANCER behandlas?

A

1-resektion av metastaser med kirurgi(lyckad till skillnad från vissa andra cancrar)

2-EGFR-AK: bör göra en mutationsanalys av KRAS-genen->de med mutation har en resistens för dessa antikroppar.

3-palliation

221
Q

Hur är förberedelsarna för stomi?

A

pat bör informeras av läkare och stomi terapeut

stomiläge ska markeras pre-op

222
Q

Hur bör en patient med COLONCANCER följas upp?

A

DT-buk/thorax: metstas

Blodprov: CEA(recidiv)

Coloscopi

223
Q

Hur behandlas RECTALCANCER?

A

KIRURGI

  • TME(total mesorectal excision)
  • TEM(trananal endoskopisk mikrokiurgi)
  • Främre resektion med/utan anastomos(Hartman)
  • Rektumamputation

ONKOLOGISK:

  • neoadjuvant: STRÅLNING
    adjuvant: Cytostatika behandling
224
Q

Vad är fördelen med TME och STRÅLBEHANDLING?

A

TME:

lokalrecidivrisken reduceras+bättre överlevnad

STRÅLNING:

lokalrecidivrisken reduceras med 50-70%+

tumören krymper+

bäst tumörcellsdödande effekt om det görs pre-op

225
Q

Vilka tumörtyper behandlas med dessa metoder?

1-Enbart kirurgi

2-5.5 gy strålning+kirurgi efter

3-långvarig strålbehandling+cytostatika och kirurgi efter 6-8 veckor

A

GOOD

BAD

UGLY

226
Q

Vad finns det för komplikationer i CRC kirurgi?

A

Mortalitet(1-2%)

Anastomosinsuficciens

Sårruptur

Ileus

Absces

Sexuell dysfunktion

Blåsrubbning

Mnemonic:

Sia och Sam fick blåsrubbningarefter genomgången rectal och colonkirurgi.

227
Q

Vad har strålbehandling för biverkningar?

A

AKUT:

dermatit

ökad infektionsrisk i perineum efter rektumamputation

SENA

ileus

försämrad sfinkterfunktion

sekundära maligniteter

sexuell dysfunktion

228
Q

Hur är den palliativa behandlingen vid CRC?

A

KIRURGI:

avlastande stomi/bypass vid ileus

STRÅLBEHANDLING:

smärtstillande

lokalrecidiv

CYTOSTATIKA

229
Q

Vad är 5 års överlevnaden för CRC?

A

stadium I:90-100%

stadium II: 60-85%

stadium III: 45-65%

stadium IV: 5-7%

230
Q

Vad är 5 års överlevnaden vid metastaskirurgi?

A

Fjärmetastas vid diagnos ses hos 20%

kurativ syftande i lever och lungmetastas(25-40%)

peritonealcarcinos: behandlas med HIPEC(30%)

231
Q

ILEUS OCH TARMISCHEMI

A
232
Q

Vad är Ileus?

A

Tarmvred(stopp i tarmpassagen)

233
Q

Vad är MEKANISK och PARALYTISK ileus?

A

Mekanisk(som vi kallar ileus):stopp pga mekanisk hinder

Paralytisk(paralys) och Ogilvies syndrom: stopp pga dysfunktionel peristaltik

234
Q

Vilken del av GI tract drabbas av paralytisk respektiv mekanisk ileus?

A

Båda kan drabba tunntarm eller kolon

235
Q

Hur stor del av tunntarm och colon kan drabbas?

A

partiell passagehinder

total (colon+tunntarm) passagehinder

*i paralytisk ileus så brukar det vara total.

236
Q

Vad innebär tarmschemi?

A

Syrebrist pga nedsatt cirkulation som kan bero på 1-ockluson i a mesenterica

2-strangulation(d.v.s att det sker en strypning som hindrar blodet från att komma fram)

237
Q

Vad är patofysiologin bakom ileus?

A

Vid mekanisk eller paralytisk ileus->vätska, mat etc ansamlas->:

1-Dilatation(kräkning) med ökat tryck->påverkad peristaltik->patienten får intevallsmärtor(resultat)

2-perforation(resultat)

3-trycka och ge Hypovolemi->njursvikt och chock(resultat)

4-bakterietillväxt som kan translokeras->peritonit!(skriv vid sidan om mat)

5-Ascites(vid sidan om mat)

6-försämrat återflöde av blod och lymfa(skriv som resultat)

238
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom PARALYTISK ileus?

A

Är inte en sjukdom i sig utan beror på bakomliggande orsaker som t.ex

Post-op

Peritonit

Pneumoni

El rubbning

Substanser etv.

mnemonic: PPParalytisk ilEuS

239
Q

Hur kännetecknas PARALYTISK ILEUS?

A

uppsväld buk(DILATATION av colon och tunntarm)->KRÄKNINGAR

ingen GAS eller FECESAVGÅNG (ofta komplett vid paralys)

SMÄRTA

*nedsatta tarmljud

240
Q

Hur behandlas paralytisk ileus?

A

INLÄGGNING

AVLASTA MED SOND

DROPP(vätska)

*NEOSTIGMIN

och allra viktigast: BEHANDLA UNDERLIGGANDE ORSAK!

241
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom TUNNTARMSILEUS?

A

Adherenser

Tumör

Bråck

Stenos

Gallstensileus

Invagination

Endometrios

Inre herniering efter obesitaskirurgi: ska alltid misstänkas om dessa får buksmärtor pga risk för tarmgangrän.

mnemonic: TIGEr fick detta efter ABS op

242
Q

Vad har majoriteten av de som drabbas av TUNNTARMILEUS gjort?

A

80% har genomgått en tidigare bukkirurgi

243
Q

Vad kännetecknar TUNNTARMS ileus?

A

DILATERAD buk->KRÄKNINGAR(ju mer proximalt hinder, desto tidigare kräkning)

Upphörd GAS/FECESABGÅNG(beror på om ileus är komplett eller ej)

*HYPERAKTIVA tarmljud som KAN vara metalliska och försvinna.

*SMÄRTOR i intervaller som kan bli kontinuerliga+SYMMETRISK ÖMHET centralt eller längs ner

244
Q

När bör man misstänka en STRANGULATION? vad bör göras?

A
  • tilltagande och ihållande SMÄRTA som är svårare att smärtlindra och kommer snabbt tillbaka.
  • tecken på DT buk
  • PERITONIT senare i förloppet
  • STIGANDE inflektionsparametrar
  • SEPSIS utan ANNAN orsak

OM VI SER DETTA->OPERERAAAAAA!

245
Q

Hur kan en inre herniering efter obesitaskirurgi kännetecknas?

A

DT kan hjälpa, men inte till 100%.

246
Q

Hur ska TUNNTARMSILEUS behandlas?

A

INLÄGGNING:

AVLASTA MED SOND

GE DROPP

DT-BÖS:

dilatation proximalt och sammanfällning distalt om hinder

247
Q

När ska tunntarmsileus inte behandlas KONSERVATIVT?

A

peritonit, misstänkt strangulation, inklämmning som inte kan reponeras

248
Q

Hur går operation av TUNNTARMSILEUS till?

A

beror på orsak och fynd:

adherenslösning, dening av bris

bråckoperadiom

tarmresektion, stomiframläggning, intern bypass, enterotomi med avlägsning av obstruerade gallsten.

249
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom COLONILEUS?

A

CRC

Volvolus:

tarmrotation(ffa sigmoideum eller ileocecalvalvet kring mesenteriet->ger passagehinder(ileus) och ischemi

Divertikelsjukdom

250
Q

Vad kännetecknar COLONILEUS?

A

DILATERAD BUK

INGEN GAS/FECESAVGÅNG

måttliga SMÄRTOR/inga smärtor i början som utvecklas inom dagar+OFTA lätt/måttlig diffus ömhet

251
Q

Hur DIAGNOSTISERAS ILEUS?

A

ANAMNES

STATUS:

Buk: inspection(dilaterad)?palpation(hinder?)?auskultation(tarmljud)? perkussion?

PR: Om en söker för akut förstoppning så kan en fylld rectum med feces tyda på förstoppning utan hinder, men annars så kan PR vägleda oss till att det kanske sitter något därinne.

KLINISK KEMI:

blodgas, blodgruppering och bastest

Hb, CRP, LPK ,el och glukos

VIDARE UTREDNING

BÖS eller DT buk(utan kontrast): för att se gas/vattenfördelning i buken

  • mekanisk ileus: distention ovan hindret och sammnfallet nedanför
  • paralytisk: hela systemet är vidgat

KOMPLETT med KONTRASTRÖNTGEN(inte vid PARALYTISK ileus):

  • passagerönrgen: pat dricke kontrast(misstänkt tunntarmileus)
  • DT buk med kontrast: misstänkt ischemi
  • koloningjutning: misstänkt colonobstruktion
252
Q

Vilken typ av röntgendiagnostik görs vid misstänkt COLONILEUS? vad visar den?

A

-DT BÖS

visar DILATATION av

colon proximalt

cecum

ileum(vid inkompetent ileocecalvalve)

strikturerande tumör ev volvolus ses också på DT BÖS

-KOLONINGJUTNING:

man fyller in kontrast via rectum för att om ett MEKANISK hinder finns och se om det är partiellt eller total

253
Q

Vad bör man ha i åtanke när patienten söker för AKUT förstoppning?

A

COLONILEUS

254
Q

Vad kan en väl lokaliserad ömhet tala för?

A

PERFORATION; oftast cecum som dilateras mest och har lättare att perforerar.

255
Q

När kan cecum perforera?

A

om dess diameter på DT BÖS>12 cm så finns en stor risk för perforation

256
Q

Hur är patologin vid COLONILEUS?

A

ileocecalvalvet egenskaper:

Kompetent->funkar som en bakventil d.v.s att innehåll kan inte backas->ökat perforationsrisk

Inkompetent->innehållet kan backas->mindre risk för perforation

257
Q

Hur är en akut handläggning av ILEUS?

A

INLÄGGNING

SMÄRTA(analgetika)

SYRGAS

Vätska(dropp)

V sond: avlasta

och viktigast: övervaka patienten

258
Q

Hur är den SPECIFIKA behandlingen vid:

1-lindrig TUNNTARMSILEUS

2-Gallstensileus

3-Sigmoideumvolvolus

4-Cekalvolvolus

5-Strangulation

6-Perforation

A

1-passageröntgen: löser upp

2-kirurgi

3-tarmsond+koloningjutning

4-op

5-op

6-op:

-resektion och/eller stomi ev intern bypass

259
Q

Varför är det bra att verifiera att det finns ett mekanisk hinder vid COLONILEUS?

A

om vi utesluter ett MEKANISK passage så kan man säkrare komma fram till att det kan vara paralytisk som. tex

OGILVIES syndrom

260
Q

Vad är OGILVIES syndrom? hur diagnostiseras samt behandlas detta?

A

AKUT motorikparalys i kolon som ofta är sekundärt till kirurgi(kan vara utanför buken!) eller andra sjukdomar.

BEHANDLING:

ffa KONSERVATIVT: fasta+neostigmin

ev ENDOSKOPISK: evakuera gas

ev. OPERATION

stomiframläggning eller resektion

261
Q

Vad visar COLONINGJUTNING och ENDOSKOPI vid OGILVIES?

A

fri passage

262
Q

När brukar man operera vid OGILVIES syndom?

A

nekrostecken eller utebliven förbättring

263
Q

ISCHEMI

A
264
Q

Hur vanligt är det med “AKUT TARMISCHEMI”?

A

relativt ovanligt, men när det väl händer så är det allvarligt och man bör vara medveten och vaksam

265
Q

Vad är en differentialdiagnos för “AKUT BUKSMÄRTA” hos äldre?

A

AKUT tarmischemi

266
Q

Vad är symptomen på AKUT TARMISCHEMI?

A

1a fasen:

Buksmärta out of proportion

Diarre med slamsor(liten bit slemhinna i avföringen pga nekros) och eller blod i avföringen

2a fas

smärtorna minskar, peristaltiken minskar och tarmen går i nekros->paralytisk ileus med illamående och kräkningar.

3e fas

ökade smärtor

blodiga avföringar pga mukosan går i nekros

feber och allmänpåverkan pga perforation.

267
Q

Vilka två faktorer är klassisk vid AKUT TARMISCHEMI?

A

1-“pain out of proportion”, d,v,s att smärtan inte kan sammankopplas med bukstatus.

2-patienten har en embolikälla

268
Q

Vilket kärl är det främsta problemet i AKUT TARMISCHEMI?

A

SMA

269
Q

Nämn några mekanismer till AKUT TARMISCHEMI?

A

EMBOLI(artär): ofta FF eller sjuk aorta.

*Hastigt insjuknande

TROMBOS(artär):

*Mer gradvis insjuknande pga utveckling av collateraler, ev anamnes på bukangina.

VENÖS TROMBOS:

*Svårt att diagnostisera klinisk,men ofta syns det att pat är sjuk utan att veta varför.

*Snabb eller långsammare insjuknande än emboli.

NON-OCKLUSIV ISCHEMI:

hypotension ffa om man har perifer kärlsjukdom.

270
Q

Hur Diagnostiseras AKUT TARMISCHEMI?

A

ANAMNES: embolikälla?

STATUS:

palpation?

bukstatus är normalt i början, men vi får peritonittecken först när gangränutvecklingen börjar

pain out of proportion

PR?

blod

KLINISK KEMI

inga prover fastställer, men NORMALT D dimer talar emot akut SMA occlusion

VIDARE UTREDNINGD

DT med kontrast

271
Q

Vad bör man ta hänsyn till när man misstänker en akut tarmischemi?

A

undersökningen bör göras på ett rätt sätt utan fördröjning

skriv en tydlig remiss och ring radiologjouren

Tidig kontakt med kärlkirurg

272
Q

Hur BEHANDLAS AKUT TARMISCHEMI?

A

INLÄGGNING

SYRGAS

SMÄRTA

VÄTSKA

V-SOND

ab: hindra sepsis-

1-behandla SMA occlusion:

öppen kirurgi(embolektomi och återställa cirkulation) med alt tarmresetion.

Endovaskulär kirurgi

“Second” och “third look”

står på AK efteråt

2-behandla VENTROMBOS:

resektion vid nekros

AK behandling

273
Q

ISCHEMISK COLIT

1-vad är detta?

2-etiologin?

3-symptom?

4-diagnos?

5-behandling?

A

1-ischemisk skada i vänster colon

2-non-oclusiv(är inte värt att kolla efter occlusioner i a mesenterica inferior)

3-buksmärta+ömhetffa i vänster sida

blodiga diarrer

4-

DT visar väggförtjockning och stråkighet

Endoskopisk bedömning av gangrän

5-konservativ i början

resektion vid gangränmisstanke(sällan)

274
Q

ESOFAGUS OCH VENTRIKELCANCER

A
275
Q

Vad är incidensen för ESOFAGUSCANCER?

A

5/100,000

276
Q

Vilka ESOFAGUSCANCER typer finns?

A

SKIVEPITELCANCER(vanligast 90%)

förenat med rökning och alkohol)

ADENOCARCINOM(ovanligt 10%)

förenat med kronisk reflux->barretts esofagus och därmed finns den distalt om esofagus

277
Q

Vad är SYMPTOMEN visd ESOFAGUSCANCER?

A

Dysfagi->pat kan inte svälja->Viktnedgång

Odynofagi: smärta vid sväljning

Hakning, hosta och heshet

278
Q

Hur DIAGNOSTISERAS ESOFAGUSCANCER?

A

gastroskopi med px

279
Q

Vilka BEHANDLINGSALTERNATIV kan man använda vid esofaguscancer?

A

först och främst så måste man se om patienten klarar av en operation(curativ) eller om behandlingen ska vara palliativ:

om:

ingen metastas, begränsad tumörväxt och patienten är i gott skick(bra spirometri osv) så kan man operera, men glöm inte att det är MDK som beslutar med dessa behandlingsalternativ:

1-Esofagusresektion: stor operation ofta med stor morbiditet

2-radio och kemoterapi(cytostatika)

3-palliativ

280
Q

Om vi nu bestämmer att operera esofaguscancer, vad bör vi göra pre-op?

A

diskussion på MDK

Spirometri(lunga): för att döma patienten

Arbetsprov(hjärta): för att döma patienten

CT buk och thorax: hitta metastaser

281
Q

Hur går en esofagusresection till?

A

man tar bort tumören och därefter så kommer magsäcken att ersätta och kopplas up i thorax eller på halsen

PROCEDUR:

1-man gör en laparotomi och högersidig thoracotomi

2-tar ut esofagus

3-anastomoserar magsäcken till proximala esofagus i övre delen av thorax eller på halsen

282
Q

Vilken typ av behandling används pre-op?

A

onkologisk behandling med neoadjuvant

283
Q

Hur är 5 års-överlevnaden för ESOFAGUSCANCER?

A

Oselekterade patienter: 10-20%

Radikal op utan IgII-metastas: 40-50%

284
Q

Vad är INCIDENSEN av ventrikelcancer i Sverige?

A

9/100,000

285
Q

VENTRIKELCANCER

1-vad är vanligaste typen?

2-vad är etiologin bakom detta?

3-vad är den 3e vanligaste cancerns som ORSAKAR dödsorsak globalt?

4-vem drabbas mäst?

A

1-adenocarcinom

2-H-pylori

3-ventrikelcancer

4-män/kvinnor: 2/1

286
Q

Vad är symptomen på VENTRIKELCANCER?

A

-Ofta asymptomatiska

ventrikelns töjbarhet

tumör i cardia och pylorus kan ge stopp

  • Blödning: mikrocytär anemi+magblödning
  • Smärta
287
Q

Hur DIAGNOSTISERAS VENTRIKELCANCER?

A

gastroskopi+PX

CT-buk för att se ev metastaser

288
Q

Vad är DIFFERENTIALDIAGNOSEN till Ventrikelcancer?

A

Ulcus

289
Q

Vad är VENTRIKELCANCER ofta lokaliserad?

A

antrum, men cardiacancer ökar också.

290
Q

Hur gillar VENTRIKELCANCER att sprida sig?

A

lymfogen spridning(till lokal lymförtlar)

291
Q

Vad är VIRCHOWS körtel?

A

Metastas i lymfkörtelgropen ovanför vänster nyckelben(fossa supraclavicularis sin)

ytliga Ig II vid ductus thoracicus mynning i v subclavia.

292
Q

Var sprider sig ventrikelcancer?

A

DIREKT ÖVERVÄXT: colon, pancreas och lever

INTRAPERITONEALT vid serosa genombrott: fossa douglassi(hård kaka PR)

293
Q

Hur BEHANDLAS VENTRICELCANCER?

A

KIRURGI: resektion av regionala lg II, omentum majus(op trotts spridning kan övervägas om vi gar stenos eller blödning)

utan behandling:

80% avlider inom 1 år

294
Q

Hur är OP principerna för VENTRIKELCANCER?

A

TOTAL GASTREKTOMI(skirrös och proximala cancrar)

GI kontinuitet återställs med esofagu-jejunostomi enligt roux-en-Y

DISTAL VENTRIKELRESEKTION(distala tumörer)

*vid distala cancrar så är partiel resektion med rekonstruktion(BILLROTH II) ett bättre alternativ än total ektomi

*för en patient som samtidigt har en annan funktionsnedsättning så skulle en partiell resektion vara bättre, ÄVEN om tumören är långt upp

295
Q

Vad är en avlastande GE?

A

Gastro Entero anastomos utan resektion; görs om distala stoppet är inoperabelt.

man kopplar om magsäcken till proximala jejunum och på så sätt ger magsäcken en ny tömmningsväg

296
Q

Vad är KONSEKVENSERNA av VENTRIKELRESEKTION?

A

DUMPING:

matthet, svettning, illamående

*ät små och icke söta måltider

VIKTNEDGÅNG:

*ät 6-8 ggr/dag

ANEMI:

B12 och IF brist

*behandla med B12 substiution

297
Q

Vad är 5 års ÖVERLEVNADEN vid VENTRIKELCANCER?

A

Oselekterade patienter: 20-25%

Opererade patienter: 50%

298
Q

DO NOT FORGET:

  • dysfagi?
  • ventrikelsår?
A
  • utreds med gastroskopi
  • följs till läckning
299
Q

När sätts en GASTROSTOMI in?

A

1-Bristande näringstillförsel:

dysfagi som ska kvarstå under längre tid

alt till nasogastrc sond vid stroke, neurologiska sjukdomar och onkologisk behandling vid ÖNH.

2-Avlastar magsäcken vid komplicerad kirurgi

*kort tid: nasogastric sond

*några veckor: gastrostomi

300
Q

Hur går en ÖPPEN GASTROSTOMI till?

A

1-under narkos

2-laparotomi i övre medellinjen

3-gastrostomikateter går in i ventrikeln(sys upp mot bukväggen)

*detta är rutinmetod i saband med en annan kirurgi

301
Q

Vad är PEG?

A

percutan endoskopisk gastrostomi

op sker underlokalanestesi+IV sedering. tar ca 10-15 min och görs på endoskopimottagningen

förstahandsval

undvikas efter tidigare övre bukkirurgi

kraftig övervikt(svårt att genomföra tekniskt pga svårt att se ljuskäglan)

302
Q

STOMI och STOMIKOMPLIKATIONER

A
303
Q

Vad är SYFTET med STOMIER?

A

STENOS: cancer, inflammatorisk

AVLASTNING:

cancer, inflammation etc

304
Q

Vid vilka vanliga grundsjudomar kan stomi bli aktuell?

A

Rektalcancer

IBD

Komplikation till anastomos

Fekal inkontinens

305
Q

Vad finns det för STOMITYPER?

A

Kolostomi, ileostomi, jejunostomi, tarmstomi

urostomi, kontinent stomi

*Endstomi, loopstomi, avförande stomi

306
Q

Vilka förberedelser ska man göra innan stomiinsättning?

A

PRATA med stomissk för PRE-OP rådgivning

PROVA PÅSAR och BANDAGERING innan op

RITA i liggande, sittande och stående

TÄNK PÅ:

kläder, livremmar, resårer, proteser

ärr, valkar, gropar

hö ev vänsterhänt

funktionshinder

kroppskonstitution

post-op viktförändring

307
Q

Vad är vanliga stomiplaceringar?

A

LOOP COLOSTOMI: över naveln

END COLOSTOMI: vä sida under naveln(tänk där de slutar)

END ILEOSTOMI: hö sida under naveln(tänk där de slutar)

308
Q

Vilka fysiologiska effekter har en STOMI?

A

1-avföringspassage distalt om stomi (lite eller ingen)

2-minskad påfrestning av anastomoser distalt om stomin

3-minskad resorbtionskapacitet distalt om stomin

309
Q

SYSTEMSJUKDOMAR OCH GI

A
310
Q

SYSTEMSJUKDOMAR

1-vilka sjukdomar kan ge GI symptom?

2-vad är behandlingsmålen med GI symptomen?

A

1-

Diabetes och endokrina sjukdomar

Genetiska sjukdomar

Inflammatoriska bindvävssjukdomar

Neurologiska sjukdomar

2-

utreda mlabsorbtion

minska symptombördan

311
Q

GASTROPARES(DIABETES)

1-vad innebär detta?

2-etiologi?

3-patofysiologi?

4-symptom?

A

1-fördröjd magsäckstömning

2-

glukos>8 mmol/l

neuropati: magsäckens innervation är påverkad

3-

vi har inte insulin->magsäckens tömning och näringsupptaget missmatchar och vi kan få

Hypoglykemier(DM1)

Hyperglykemisk-svans(DM2)

4-

illamående

kräkning

uppsväld buk(logiskt)

aptitlöshet(full buk)

buksmärta(vänster arcus)

312
Q

Vad är symptomen vid maldigestion/malabsorbtion vid diabetes?

A

smärta

diarre

gas

313
Q

DIARRE(DIABETES)

1-ETIOLOGI?

A

1-neurogen eller patologisk tarmflora

314
Q

Vad är ANDRA GI problem vid DIABETES?

A

1-

gastrit

celiaki

hypotyreos

exokrin pankreasinsufficiens

315
Q

Vilka labbprover tas för GI problem vid diabetes?

A

Hb, albumin

Folat, Ferritin, B12

D vit

316
Q

Vad är målsättningen för att undvika GI besvär vid diabetes?

A

glukostopp ska matcha insulintopp; ofta krävs långverkande insulin

317
Q

Vad är Gastric Emptying Rate?

A

% av kvarvarande måltid som mäts mha scintigrafi

318
Q

KIRURGI VID IBD

A
319
Q

Vad måste man göra efter en kolektomi vid UC?

A

återhämtning av AT

uttrappa steroider(tarmen blir skörare)

minska inflammation i rectum

lokalbehandling av rectum med asacol(5-ASA)

värdering av kvarvarande inflammation efter 4-6 månader.

320
Q

Vad är risken för colectomi vid UC?

A

25-35%

321
Q

Vad finns det för alternativ efter COLEKTOMI vid UC?

A

tarmkontinuera:

bäckenreservoar

ileorektal anastomos

stomi:

kocksreservoar

rectumextirpation, ileostomi(brook)

ej ytterigare op. rektum och ileostomi

322
Q

Vad är bäckenreservoar?

A

rectum tas bort till bäckenbotten

tunntarmsreservoaren rekonstrueras(35-45 cm)

323
Q

Vad är komplikationen till bäckenreservoar?

A

fertilitet

retrograd ejaculation

pouchit

324
Q

Vilken typ av kirurgi görs vid UC?

A

alltid kolektomi med ändileostomi

325
Q
A

Klin II (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions