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Pédiatrie > Chapitre III: Pathologies du nouveau-né > Flashcards

Chapitre III: Pathologies du nouveau-né Flashcards

1
Q

Quelles sont les pathologies du nouveau-né ?

A 
Anomalies de croissance (retard de croissance + macrosomie)
Hypothermie
Détresse respiratoire
Infection
Hypoglycémie
Ictère
Prématurité
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Q

Définir un retard de croissance (PAG).

A

Nouveau-né dont le poids est < 10e percentile ou 2 dérivations standards pour l’âge gestationnel
< 2,5 kg

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Q

Quelle est la différence entre un PAG et un RCIU ?

A

RCIU: Restriction pathologique qui empêche le foetus d’atteindre son potentiel de croissance génétiquement déterminé.

RCIU décrit la réduction de la croissance foetale mais n’est pas défini par le poids à la naissance

Un nouveau-né peut être né PAG sans RCIU. Le nouveau-né aurait été petit tout au long de la grossesse avec une croissance normale.

Un nouveau-né peut avoir RCIU sans PAG. Croissance foetale limitée sans entraîner un PAG.

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4
Q

Il faut distinguer PAG de la prématurité (< 37 semaines) où il est normal que le nouveau-né soit petit. V ou F.

A

V

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Q

Le retard de croissance peut être symétrique ou asymétrique. V ou F.

A

V

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6
Q

Quand est-ce qu’on parle de retard de croissance asymétrique ?

A

Poids < taille < pc (taille et pc souvent préservés)

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7
Q

Le retard de croissance asymétrique survient à quelle période ?

A

Plus tardif = 2e ou 3e trimestre

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8
Q

Quelles sont les principales causes de retard de croissance asymétrique ?

A

APPORT NUTRITIONNEL COMPROMIS IN UTERO

Placentaires:

  • Décollement
  • Anomalie morphologique
  • Infarctus

Maternelles:

  • Maladies chroniques
  • Hypoxémie
  • HTA/PES
  • Malnutrition
  • Substances toxiques

Foetales (rares):

  • Syndromes
  • aN chromosomiqes
  • Grossesse multiple
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9
Q

Quand est-ce qu’on parle de retard de croissance symétrique ?

A

Atteinte proportionnel (poids, taille, PC)

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10
Q

Le retard de croissance symétrique survient à quelle période ?

A

Plus précoce

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11
Q

Quelles sont les principales causes de retard de croissance symétrique ?

A

Anomalies chromosomiques
Syndrome génétique
Infection congénitale (virale)
Exposition tératogène

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12
Q

Quelles sont les complications liées au retard de croissance ?

A 
Asphyxie périnatale
Hypothermie
Hypoglycémie
Polycythémie
Intolérance digestive, entérocolite nécrosante
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13
Q

Quel est le pronostic du retard de croissance ?

A

Varie selon l’étiologie
Mortalité supérieure
Altération du potentiel de croissance à long terme
Risque neuro-développemental
Syndrome métabolique ultérieur (HTA, diabète)

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14
Q

Définir une macrosomie (GAG).

A

Nouveau-né dont le poids est > 90e percentile

3,8-4,0 kg

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15
Q

Quelles sont les causes de macrosomie (GAG) ?

A 
Syndromes génétiques
Environnement intra-utérin:
- Mère obèse
- Mère diabétique
- Excès gain pondéral durant grossesse
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16
Q

Une mère qui était GAG est plus à risque d’avoir un bébé GAG. V ou F.

A

V

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17
Q

Quelles sont les complications associées à nouveau-né GAG ?

A

Incidence de césariennes et d’instrumentation augmentées
Risque d’asphyxie et d’aspiration méconiale
Traumatisme obstétrical
Hypoglycémies (hyperinsulinisme)

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18
Q

En quoi consiste la surveillance d’un nouveau-né GAG ?

A 
Examen complet (risque syndromique)
Fracture de clavicule, atteinte du plexus brachial
Surveillance systémique de la glycémie
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19
Q

Quels nouveaux-nés sont extrêmement vulnérables à l’hypothermie ?

A

Petits poids de naissance, surtout < 32 semaines
Ceux nécessitant une réanimation prolongée
Ceux qui sont très malades

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20
Q

La perte de chaleur peut se faire par quels moyens ? Comment prévenir cela ?

A

Par CONDUCTION (contact avec des objets froids ou mouillés):

  • Préchauffer la balance et les cassettes de RX
  • Couvrir la balance avec une couverture chaude
  • Utiliser prudemment la chaleur radiante

Par CONVECTION (air froid et courants d’air):

  • S’éloigner des courants d’air
  • Élever les côtés du lit
  • Fermer les portes
  • Augmenter la température ambiante

Par ÉVAPORATION (accouchement, bain, linges humides)

  • Sécher complètement
  • Remplacer les linges mouillés
  • Utiliser prudemment la chaleur radiante
  • Ne pas baigner le nouveau-né compromis

Par RADIATION (murs et vitre froids):

  • Utiliser un incubateur à double parois
  • Utiliser la sonde thermique de la table chauffante
  • S’éloigner des murs extérieurs et des fenêtres
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21
Q

Expliquer comment le refroidissement est néfaste pour le nouveau-né.

A

Le refroidissement entraîne une libération de noradrénaline.
Effet direct: vasoconstriction pulmonaire qui donne hypoxémie + vasoconstriction périphérique qui donne hypoxie = acidose lactique
Effet direct noradrénergique: augmentation taux métabolique = augmentation consommation O2 = hypoxie = acidose lactique
Effet indirect noradrénergique: utilisation graisses brunes = libération acides gras libres = acidose lactique
Acidose lactique peut mener au décès

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22
Q

Quels sont les mécanismes de transition respiratoire à la naissance ?

A

Résorption du liquide alvéolaire
Ouverture et expansion alvéolaire
Diminution des résistances pulmonaires vasculaires
Fermeture du canal artériel

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23
Q

10% des nouveaux-nés ont des difficultés à s’adapter à la vie extra-utérine et nécessite de l’assistance. V ou F.

A

V

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24
Q

La détresse respiratoire est un symptôme fréquent et NON SPÉCIFIQUE. V ou F.

A

V

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25
Q

La détresse respiratoire est une condition bénigne. V ou F.

A

F

Toujours une urgence

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26
Q

Qu’est-ce qu’il faut toujours éliminer face à une détresse respiratoire chez nouveau-né ?

A

Infection

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27
Q

Quelles sont les causes de détresse respiratoire ?

A

Origine pulmonaire:

  • TACHYPNÉE TRANSITOIRE DU NOUVEAU-NÉ
  • MALADIE MEMBRANES HYALINES
  • HTP
  • Aspiration
  • Pneumothorax
  • Malformation pulmonaire
  • Hernie diaphragmatique
  • Épanchement pleural
  • Anomalie cage thoracique
  • Atrésie de l’oesophage

Origine infectieuse:
- PNEUMONIE OU SEPTICÉMIE

Origine cardiaque:

  • Malformation congénitale
  • Défaillance

Origine neurologique:

  • Anoxie périnatale
  • Myopathie
  • Équivalent convulsif
  • Hémorragie cérébrale
  • Analgésie materne/ISRS

Origine génétique ou métabolique

Anomalies des voies respiratoires supérieures

Origine hématologique:

  • Anémie
  • Polycythémie
  • Hémoglobinopathie
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28
Q

Quelle est la condition la plus fréquente de détresse respiratoire ?

A

Tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN)

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29
Q

La TTNN est une condition bénigne. V ou F.

A

V

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30
Q

Décrire la TTNN.

A

Défaut de résorption du liquide alvéolaire
Début RAPIDE de la détresse après la naissance (< 2h)
Résolution en 12-24 h (72h si sévère)
Investigation si persiste après 12 h

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31
Q

Quels sont les facteurs de risque de la TTNN ?

A

Césarienne
Accouchement rapide
(Pas de compression vaginale sur le thorax qui aide la résorption du liquide alvéolaire)

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32
Q

Qu’est-ce qu’on voit à la RX d’une TTNN ?

A

Grands volumes pulmonaires
Vascularisation proéminente
Présence de liquide dans les scissures

33
Q

Quel est le traitement de la TTNN ?

A

Traitement de support:

- Besoins O2 < 40 %

34
Q

Décrire la maladie des membranes hyalines (MMH).

A 
Déficit en surfactant
Incapacité à générer pression inspiratoire suffisante pour ouvrir alvéole
Microatélectasies progressives
Apparition PROGRESSIVE de la détresse
Pic à 24-48 h
35
Q

Quels sont les facteurs de risques de la MMH ?

A

PRÉMATURITÉ

Mère diabétique

36
Q

Qu’est-ce qu’on voit à la RX d’une MMH ?

A

Petits volumes
Fin granité réflétant atélectasie alvéolaire
Bronchogramme aérien

37
Q

Quel est le traitement de la MMH ?

A

Traitement de support

  • Peep (pression expiratoire positive)
  • Surfactant exogène
38
Q

Comment différencier TTNN de MMH ?

A

Par l’évolution de la détresse respiratoire
TTNN: début rapide avec diminution progressive
MMH: début progressif avec accélération rapide

39
Q

Un nouveau-né présente de la détresse respiratoire. Quels sont les éléments utiles à l’anamnèse ?

A 
Âge gestationnel, grossesse et accouchement
Apgar, poids de naissance
FACTEURS DE RISQUES INFECTIEUX:
- Streptocoque groupe B
- ATB intrapartum
- Liquide amniotique
- Rupture des membranes
- Température maternelle
- Chorioamnionite
Évolution de la détresse
Lien avec alimentation
40
Q

Un nouveau-né présente de la détresse respiratoire. Quel examen clinique doit être effectué ?

A

Signes de détresse respiratoire (tachypnée RR 60):
- Tirage: sous-sternal, sous-costal, intercostal, sus-sternal (plus il est sévère, plus il monte)
- Battement des ailes du nez
- Plainte expiratoire (GRUNTING) (audible sans stéthoscope)
- symétrie MV
Signes de fatigue:
- Apnée
- Bradycardie
- Gasping

41
Q

Quelle investigation est nécessaire pour détresse respiratoire ?

A

Radiographie pulmonaire
Gaz sanguin:
- Artériel ou capillaire
FSC avec différentielle

42
Q

Quel est le traitement de la détresse respiratoire ?

A

Selon la cause spécifique
Support ventilatoire
ATB À CONSIDÉRER

43
Q

Quels sont les facteurs de risque d’une infection ?

A

Antépartum:

  • Dépistage maternel positif pour SGB
  • Bactériurie à SGB
  • Infection maternelle
  • Naissance antérieure d’un bébé avec infection SGB
  • Mort-né à terme inexpliqué

Intrapartum:

  • Travail prématuré
  • RPM < 37 semaines
  • Rupture des membranes > 18 h
  • Température maternelle 38 degrés et plus
  • Symptômes et signes de chorioamnionite
  • Liquide méconial

Néonatal:

  • Besoin de réanimation ou de procédures invasives
  • Prématurité
44
Q

Qu’est-ce qu’on doit faire si mère avec dépistage positif pour SGB ?

A

ATB antépartum > 4 h avant l’accouchement (on continue pendant le travail)

45
Q

Quelle est la présentation clinique d’une infection néonatale ?

A

NON SPÉCIFIQUE

INSTABILITÉ THERMIQUE:
- Bébé prématuré = Hypothermie
- Bébé à terme = Hyperthermie
Détresse respiratoire ou apnée
Tachycardie ou choc
Atteinte de l'état général, léthargie, irritabilité, convulsions
Intolérance digestive
Ictère
Hépatosplénomégalie, pétéchies, cyanose
46
Q

L’infection néonatale est associé à un risque de détérioration rapide. V ou F.

A

V

47
Q

Quels sont les principaux agents infectieux dans l’infection néonatale ?

A 
Streptocoque du groupe B
Escherichia Coli
Listeria monocytogenes
(Haemophilus influenzae)
(Virus)
48
Q

Quelles sont les investigations pour l’infection néonatale ?

A 
FSC + différentielle
Protéine C Réactive
Hémoculture
RX si symptômes respiratoires
Ponction lombaire:
- si état de choc, irritabilité sans détresse respiratoire pour détecter méningite
49
Q

Quel est le traitement d’une infection néonatale ?

A

Antibiothérapie INTRA-VEINEUSE (ampicilline et gentamycine ou tobramycine)
Surveillance et traitement des complications:
- Choc
- Hypoglycémie
- Thrombocytopénie et coagulopathie
Toujours évaluer possibilité de méningite

50
Q

Quel est le principal substrat énergétique ?

A

Glucose

51
Q

Décrire le mécanisme de l’hypoglycémie chez le nouveau-né.

A

Augmentation relative de la masse cérébrale qui entraîne une consommation plus grande
Augmentation des besoins en glucose
Glycémie maintenue par gluconéogenèse = Processus souvent aN chez les nouveaux-nés
Risque de séquelles neurologiques à long terme

52
Q

La gravité des séquelles est proportionnelle à la durée des hypoglycémies. V ou F.

A

V

53
Q

Quelle est la définition de l’hypoglycémie néonatale ?

A

Glycémie = 2,6 mmol/L

54
Q

Quelles sont les étiologies de l’hypoglycémie néonatale ?

A 
Apports insuffisants
Diminution des réserves en glycogène
Hyperinsulinisme (diabète, macrosome)
Désordres endocriniens, erreur innée du métabolisme
INFECTION
HYPOTHERMIE
Polycythémie
- On attend une minute avant de clamper cordon ombilical (chez bébé à terme = polycythémie, chez bébé prématuré = retarde moment de transfusion)
Anoxie
Choc
55
Q

Quand est-ce qu’un nouveau-né est à risque d’hypoglycémie ?

A 
Prématuré (diminution glycogène)
PAG/RCIU (diminution glycogène)
Macrosome (hyperinsulinisme)
Mère diabétique (hyperinsulinisme)
Malade/Infecté (augmentation utilisation glucose)
56
Q

Quelle est la présentation clinique d’une hypoglycémie néonatale ?

A 
TREMBLEMENTS/TRÉMULATIONS
Agitation
Apathie/Léthargie/Hypotonie
Convulsion
Apnées ou tachypnée
Pleurs faibles ou aigus
Différent à l'alimentation/Vomissement
57
Q

Quel est l’examen clinique de l’hypoglycémie néonatale ?

A 
État nutritionnel
Signes de sepsis ou de choc
Recherche de syndrome
Anomalie endocrinienne ou métabolique
Évaluation ÉTAT NEUROLOGIQUE
SYMPTOMATIQUE OU NON
Contrôler la glycémie capillaire avec une glycémie laboratoire
58
Q

Comment prévenir l’hypoglycémie néonatale ?

A

Éviter l’hypothermie
Éviter le jeûne:
- Si vulnérable: tenter premièrement de boire efficacement dans premier 2h de vie
- Soluté précoce chez le prématuré

59
Q

Quel est le traitement de l’hypoglycémie néonatale ?

A

Augmenter la fréquence des allaitements
Compléter les boires avec des préparations lactées
Si augmentation des boires insuffisante:
- Glucose IV
Si glycémie < 1,8 ou patient symptomatique:
- Bolus D10%
- Vérifier la réponse au traitement dans un délai de 30 min

60
Q

Dans quelles situations une intervention IV est-elle nécessaire dans l’hypoglycémie néonatale ?

A

< 1,8 mmol/L une seule fois et qu’on présume qu’il y avait eu un boire efficace
< 2,6 mmol/L à plusieurs reprises
< 2,6 mmol/L avec symptômes

61
Q

Dans quelles situations une intervention entérale est-elle nécessaire dans l’hypoglycémie néonatale ?

A

Si asymptomatique et glycémie 1,8-2,5 mmol/L

Considérer IV si pas de réponse

62
Q

Quand est-ce qu’une surveillance de la glycémie est-elle nécessaire ?

A

Pour ceux vulnérables
Avant les boires:
- ad 12 h de vie pour GAG et nouveaux-nés de mère diabétique
- ad 36 h de vie pour PAG/RCIU et prématurés

63
Q

La surveillance de la glycémie est recommandée pour les nourrissons à terme avec taille et poids N. V ou F.

A

F

64
Q

Décrire la physiopathologie de l’ictère physiologique.

A

Augmentation de la production de bilirubine

  • Destruction GR
  • 2-3 X production de l’adulte
    • GR et durée de vie + courte

Diminution de la conjugaison de la bilirubine

  • Immaturité enzymatique (glucuronyl transférase)
  • Activité de UGT1A1 1% de la valeur adulte à 7 j de vie

Augmentation du cycle entéro-hépatique

  • Intestins stériles chez nouveau-né
  • Présence de beta-glucuronidase a/n muqueuse intestinale et lait maternel qui déconjugue bilirubine = bilirubine non conjuguée sera réabsorbée par muqueuse intestinale
65
Q

Dans l’ictère physiologique, la bilirubine directe (conjuguée) est augmentée. V ou F.

A

F

C’est la bilirubine indirecte (non conjuguée) qui est augmentée.

66
Q

Décrire l’ictère physiologique.

A 
60% des nouveaux-nés à terme
Après 24-48 h de vie 
Pic à 48-96 h
Peu sévère < 220-250 mmol/L
Résolution en 2 semaines
Absence de pathologie sous-jacente, examen clinique N
67
Q

Quels sont les symptômes et signes de l’ictère physiologique ?

A

Ictère a/n des sclères et du corps
Recherche ecchymoses/hématomes
Signes d’infection congénitale
Visualisation couleur des selles et urines

68
Q

Quels sont les facteurs de risque d’ictère grave ?

A 
Jaunisse visible précocement
Gestation plus courte
Membre de la fratrie ayant souffert d'une hyperbilirubinémie grave
Ecchymoses visibles
Céphalhématome
Sexe masculin
Mère de plus de 25 ans
Origine asiatique ou européenne
Déshydratation
Allaitement exclusif ou partiel
69
Q

Quelle est la physiopathologie de l’ictère pathologique ?

A

Augmentation de la production de bilirubine

  • Ecchymoses, céphalhématome, polycythémie
  • Hémolyse
  • INFECTION

Diminution de la conjugaison de la bilirubine

  • Hypothyroïdie
  • Prématurité
  • Ictère physiologique

Augmentation du cycle entérohépatique

  • Déshydratation, échec allaitement
  • Diminution motilité intestinale
  • Obstruction intestinale
70
Q

Hyperbilirubinémie non conjuguée a un effet neurotoxique potentiel sur le SNC. V ou F.

A

V

Ictère nucléaire/Kernictère

La bilirubine libre peut traverser la barrière hématoencéphalique et causer des dommages cellulaires.

71
Q

Décrire le kernictère.

A

Déposition de bilirubine a/n cérébral
Atteinte des ganglions de la base et du cervelet
Peut survenir chez bébé terme si bili >340

72
Q

Quelle est la présentation clinique du kernictère ?

A 
Initialement sx inaperçus
1ère semaine de vie:
- Cri d'allure neurologique
- Léthargie
- Hypotonie
- Fièvre
- Difficulté alimentaire
Évolution:
- Stupeur
- Hypertonie
- Irritabilité
- Opisthotonos
- Bombement fontanelle antérieure
Coma, convulsions, décès
Conséquences à long terme:
- Déficience intellectuelle
- Paralysie cérébrale
- Choréoathétose
- Surdité
- Décoloration émail des dents
Risque auditif: dépistage avant départ
73
Q

Comment prévenir ictère ?

A

Améliorer fréquence et qualité allaitement
BLM (bili light measurement)
- Chez tous entre 24-72 h de vie

74
Q

Quel est le traitement de l’ictère ?

A

PHOTOTHÉRAPIE
- Transformation bilirubine non hydrosoluble en photo-isomères hydrosolubles qui seront excrétés dans l’urine
Exsanguinotransfusion
- Suite à échec photothérapie
- Échange de sang du bébé avec sang Héma-Qc pour enlever anticorps
Immunoglobulines

75
Q

L’exposition au soleil à domicile est efficace pour le traitement de l’ictère. V ou F.

A

F

76
Q

Quels sont les effets secondaires de la photothérapie ?

A 
Sensibilité rétinienne (protection oculaire obligatoire)
Hyperthermie
Augmentation des pertes insensibles
Perturbation du contact mère-enfant
Éruption cutanée (rash érythémateux)
Hypermotilité intestinale / diarrhées
Bronze baby syndrome
77
Q

Quelle est la définition d’un nouveau-né prématuré ?

A

< 37 semaines de gestation

78
Q

Quelle est la limite de viabilité d’un nouveau-né ?

A

23 semaines

79
Q

Quelles sont les problématiques liées à la prématurité ?

A

Thermorégulation
Infection
Système respiratoire (membranes hyalines, apnées)
Métabolisme (hypoglycémie, hypocalcémie)
Digestif (succion immature, tolérance limite, entérocolite nécrosante)
Neurologique (hémorragie intraventriculaire, paralysie cérébrale)
Ophtalmologique (rétinopathie)
Audition
Retard global de développement, TDAH, trouble apprentissage

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