Tema 3: Specifikke cancer-typer Flashcards

1
Q

Hvad giver en adgangsbillet til kræftpakke for brystkræft?

A

Palpatorisksuspekttumor
Nytilkommenpapilretraktion
Nytilkommen hudindtrækning
Papil/areolaeksem/ulceration(obs. morbus Paget)
Klinisk suspekte aksillære lymfeknuder
Billeddiagnostisk suspekt forandring (fx mammografiscreening eller CT)
Søgen efter ukendt primær tumor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvordan diagnosticeres mammacancer?

A

Klinisk US (inspektion og palpation), patologi (grov- eller finnålsbiopsi) og billeddiagnostik (mammografi og UL) = trippeldiagnostik!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilke 2 typer af kirurgisk behandling af mammacancer findes der, og hvornår skal der anvendes adjuverende strålebehandling?

A

Lumpektomi (altid i kombi med stråle)

Mastektomi (kombi med stråle v. tumor diameter > 50 mm, positive lymfeknuder i axillen eller ikke mikroradikal operation).

De to er lige effektive, når lumpektomi kombineres med strålebehandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvilke typer invasive mamma-carcinomer findes der?

A

Duktale 80%

Lobulære 10%

Resterende 10% fordeler sig på andre typer, f.eks. medullære, mucinøse og tubulære carcinomer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvordan vurderes malignitetsgrad i mammacarcinomer?

A

Ud fra tubulusdannelse, mitoseantal og kernepolymorfi. Graderes i lav (1), middel-høj (2) eller høj (3) malignitetsgrad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nævn 6 prognostiske/prædiktive faktorer for mammacancer

A
Alder
Tumorstørrelse
Positive lymfeknuder
Malignitetsgrad
Østrogenreceptorstatus
HER2-status
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Mammacancer: HER2. Hvad er HER2, og hvor mange % af c. mammae er positive?

A

HER2 er en del af den humane epidermal growth factor family. HER2 er en transmembran tyrosinkinasereceptor, der stimulerer vækst, og findes naturligt i raske celler.

Ca 20.000 HER2 på en rask celle, og op mod et par mio på en HER2-positiv cancer-celle.
HER2-positiv mammacancer er associeret med kortere overlevelsestid og hurtigere sygdomsprogression.

Ca. 15 % af c. mammae har overudtrykt HER2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Mammacancer: Hvordan behandles HER2-positive cancere?

A

Targeteret behandling:
Trastuzumab (Herceptin®).

Trastuzumab er et humant klonalt antistof, der binder til HER2 og hæmmer intracellulær tyrosin kinase og dermed cellevækst. 
Natural killer (NK) cells binder til Trastuzumab. Et antigen-antibody-response initieres og NK slår tumorcellerne ihjel.
Reducerer risiko for recidiv med 50% når det bliver givet som del af adjuvante behandling.

Kardiotoxicitet, ca. 3-5%, nedsat LVEF, oftest reversibel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Mammacancer: endokrin behandling

A

UDDYB
Aromatase-hæmmer
zoledronsyre + ER!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Knoglemetastaser er hyppige ved…

A

C. prostata, mamma og lunge

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvad er de 3 mest almindelige ætiologier til lungekræft?

A

Rygning +30 år
Forurening (300/år)
Stråling (300/år): radon, iatrogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvad er patogenesen ved rygning?

A

Irritation:

  1. planocellulær metaplasi
  2. dysplasi
  3. in situ karcinom
  4. invasivt karcinom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvordan kan dysplasi erkendes i mikroskopet?

A

Mitoser, der ikke kun findes ved basalmembranen (hvor de normalt ses) er patogene tegn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilken cancer-type er asbest associeret med, og hvad hvilken cancerform er det yderligere under mistanke for at forsage?

A

Egentlig kendt for at give mesotheliom (lungehindekræft), men det tyder på, at asbest også er medvirkende årsag til lungekræft

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvad er de 6 steps i udredning for lungecancer?

A
  1. Egen læge: mistanke
  2. Rtg./CT-scan af lunger med tumor
  3. Lungemedicinsk afd: Diagnose
  4. PET scanning for spredning
  5. MDT konference: behandling
  6. Operation eller onkologi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nævn 3 årsager til, at det kan være svært at få fat i lunge-cancer-patienten

A

–patienter tøver (patient’s delay)
•hoste, åndenød, vægttab?

–egen læge tøver (doctor’s delay)
• behandler KOL, lungebetændelse

–patienten kommer ”den forkerte vej”
•andre symptomer fra spredning
•tilfældigt fund ved anden sygdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvilke symptomer giver lungecancer ofte?

A

ofte er der ikke nogen reelle symp:
kan give blodig opspyt, åndenød, lungebetændelses-lignende tilstande

ofte opdages det ved sekundære symp fra metastaseringer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvordan tages vævsprøver ifm lungecancerdiagnostik? (nævn 5 måder)

A
•Gennem bronkierne:
–børste, skyllevæske
–tangbiopsi
–EBUS
•Gennem brystvæg:
–finnål
–grovnål
•Kirurgisk biopsi
•Væske i lungesækken
•Metastase i andet organ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvilke lungecancer-typer kender vi? (nævn 4)

A

Småcellet lungecancer, SCLC

Ikke-småcellet lungecancer, NSCLC

Andre typer

Metastaser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvordan er småcellede lungecanceres natur?

A

Karcinom.

Har særlige markører. Aggressiv cancer-form. Går stærkt, højaggressive

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvilke cancertyper opdeles NSCLC yderligere i (vi bør kende 2 typer)?

A

–Adenokarcinom
–Planocellulært karcinom
+ andre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvilken immunfarvning kan bruges til påvisning af planocellulært karcinom?

A

p40

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvordan behandles SCLC?

A

aggressiv, tidlig spredning: kemoterapi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvordan behandles NSCLC?

A

Om muligt operation (kun de allertidligste stadier).
Ellers onkologisk behandling forskellig for
–Adenokarcinom: mulig targeteret for specifikke mutationer
–Planocellulært karcinom: særlige protokoller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hvad står EBUS for?

A

Endoskopisk bronkial ultralydsvejledt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hvilke 3 organer err hyppigst sæde for lungecancermetastaser?

A

Lever, knogle, binyrer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hvordan er lungecancer-billedet hos hhv. ikke-rygere og rygere?

A

Ikke rygere:
Subtype af adenokarcinom:
1 mutation i EGFR eller ALK

Rygere:
Andre lungetumorer, multiple mutationer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hvilken funktion har PD-L1?

A

Programmed death-ligand 1 kan overudtrykkes på cancerceller. PD-L1 binder til PD-1 på T-celler, og inhiberer T-celleaktivetet og -proliferation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hvordan kan PD-L1 positive cancer-celler behandles?

A

Ved immunterapi mod PD-L1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hvad er overlevelsesraterne (1 og 5 år) for lungecancere?

A

1 års overlevelse: 50% (st I 85% og st IV 25%)

5 års overlvelse:
15 % (st 1 55% og st IV 2%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Er lungecancer kurativt, og i så fald, hvilket stadie er der tale om?

A

Stadie I.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hvordan er hyppighederne for ventrikel, colon og rectum/anus cancere?

A

Colon: næsten 3.000
Rectum+anus: 1.500
Ventrikel: 550

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hvordan er incidensudviklingen i GI-cancere, og er der en særlig type, der stiger i incidens?

A

Alle er stigende.

kræft i den gastroeosophagale overgang bliver hyppigere. Skyldes sandsynligvis øget fedme incidens og følgende refluks

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hvorfra i ventriklen udgår adenokarcinomer rent anatomisk i områder med høj incidens vs. områder med lav incidens?

A

Områder med høj incidens: oftere distal ventrikelcancer (antrum/pylorus), oftere “intestinal type”

Områder med lav incidens: oftere cardiacancer, oftere “diffus” type

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hvordan inddeles de tre typer af adenokarcinomer udgående fra den gastroesofageale overgang (AEG)?

A

AEG I = distal esofaguscancer
AEG II = cardiacancer
AEG III = proksimal ventrikelcancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hvad er de 7 mest almindelige ætiologier til ventrikelcancer?

A
H. pylori-infektion
EBV
Familiær cancer
Sjældne syndromer
Miljøfaktorer (højt/lavt indtag af salt/frugt/grønt, rygning)
Overvægt
Refluks v. cardia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Nævn to typer af hereditær ventrikelcancer

A

Ca. 1-3% er hereditære, dvs. med nedarvede mutationer af CDH1 og / eller CTNNA1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Nævn 3 sjældne syndromer, der forsager ventrikelcancer

A

Li-Fraumeni (p53-mutation)
Familiær adenomatøs polypose (APC mutationer)
Peutz-Jeghers syndrom (STK-11 mutationer)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hvordan klassificeres ventrikelcancer makroskopisk?

A
Efter Borrmann-klassifikationen:
Polypøst (tutter ud i slimhinden)
Ulcererende (fordybninger i slimhinden)
Ulcererende+infiltrerende
Infiltrerende (vokser ned i det underliggende og spreder sig i slimhinden)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hvad er en signetringscelle?

A

Signetringsceller indeholder en stor mængde mucin.
Signetringscelle karcinom er typisk for ventrikelcancer.

Mindst 50% af tumor bør være opbygget af signetringceller for at opfylde diagnosekriterierne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Nævn de 5 hyppigste molekylære forandringer i ventrikecancer

A
HER2 amplifikation (ca. 12-20%)
Ebstein-Barr virus (EBV) pos. (9%)
Mikrosatellit instabilitet (MSI), 22%
Kromosomal instabilitet (50%)
”Driver gene mutations”: TP53, ARID1A, CDH1, FAT4, PIK3CA, PTEN…
Desuden en gruppe med ”genomisk stabilitet”
CDH1, RHOA mutationer
CLDN18-ARHGAP fusion
42
Q

Nævn de to hyppigste organer, ventrikelcancer metastaserer til

A

Lever og bughinde er de to typiske sæder for fjernmetastaser

43
Q

Hvilke TNM-patienter tilhører det kliniske stadie I for ventrikelcancerpatienter?

A

T1/2-N0-M0

Kan tilbydes kirurgisk behandling, evt i kombi med onkologisk behandling.

44
Q

Hvorfor gives neoadjuverende behandling?

A

skrumper tumor inden resektion
+
mindsker sandsynligheden for fjernmetastasering ved at slå de mikroskopiske celler i blodet ihjel forud for OP

45
Q

Colorektalcancer forudgås af dysplastiske forandringer i epithelet, der kan have form af adenomer. Hvilke typer af adenom-arkitektur findes der, og hvor stor en procentdel udgør de?

A

Tubulært (rør), 80%
Tubuvilløst (blandet), 20%
Villøst (fingre), <1%

De tubulære er oftest stilkede, de villøse bredbasede

46
Q

Colorektalcancer: Hvordan genkendes dysplasi mikroskopisk? Nævn 5 træk ved det dysplastiske epithel.

A

Ændret lagdeling og polarisering af cellerne
Øget celletæthed pga. mindre mængde cytoplasma
Størrelsesøgede kerner (øget ”kerne-cytoplasma ratio”)
Pleomorfi, hyperkromasi, tydelige nukleoler
Mitoser – øget antal og højere beliggenhed

47
Q

Hvad er den vigtigste parameter ift. udvikling af karcinom i et adenom?

A

Den vigtigste parameter er en størrelse over 2 cm, hvor ca. 50% ses med associeret karcinom.

48
Q

Hvordan defineres et invasivt karcinom i ventriklen + eosophagus?

A

Invasivt i eosophagus+ventrikel:

gennem basalmembranen

49
Q

Hvordan defineres et invasivt karcinom i colon + rectum?

A

Invasivt i colon+rectum:
gennemvækst af lamina muscularis mucosae og nedvækst i submucosae. Prognosen forværres kraftigt herved.
OBS! Ikke gennemvækst af basalmembranen, som i mange andre organer.

50
Q

Nævn de 3 hyppigste histologiske typer af adenocarcinoma colorectalis og deres hyppighed

A

Tubulært adenokarcinom (ligner kirtler)
Højt, moderat og lavt differentieret

Mucinøst adenokarcinom (slimsøer)
Mere sjælden, hyppigst i højre colon

Diffust infiltrerende (signetringsceller)
Meget sjælden
51
Q

Molekylærpatologiske årsager til kolorektal cancer: Hvor mange procent er hhv. mikrosatellit stabile, hhv. mikrosatellit instabile?

A

Instabile: 15%
Stabile: 85%

52
Q

Hvad er mikrosattelit instabilitet?

A

Genetisk hypermutabilitet som følge af defekter i mismatch-repair-systemet (MMR)

53
Q

Nævn 3 tumorsupressorgener, hvis inaktivering er typisk for CRC

A

APC mutation
DPC4 mutation
p53 mutation

54
Q

Nævn 2 onkogener, hvis aktivering er typisk for CRC

A

COX-2 overekspression

K-RAS-aktivering

55
Q

Hvilke molekylærpatologiske årsager hører til i gruppen af mikrosatellit instabile (MSI) cancere?

A

Lynch syndrom (HNPCC) (kimbanemutation i MMR gener)

MLH1 hypermetylering / CIMP+

56
Q

Hvilke molekylærpatologiske årsager hører til i gruppen af mikrosatellit stabile (MSS) cancere?

A

CIMP+ og CIMP-

begge involverede i global genom hypermethylering

57
Q

Er primære tumorer i CNS solitære eller multiple og velafgrænsede eller diffuse?

A

Solitære og diffuse

58
Q

Er metastaser i CNS solitære eller multiple og velafgrænsede eller diffuse?

A

Multiple og velafgrænsede

59
Q

Hvad er den hyppigste og mest maligne primærtumor i CNS?

A

Glioblastom

60
Q

Hvor er CNS-tumorer typisk lokaliseret hos voksne?

A

Supratentorielt

Gliomer er langt hyppigst.

61
Q

Hvor er CNS-tumorer typisk lokaliseret hos børn?

A

Fossa posterior

En del er neuroblastderiverede

62
Q

Hvad har nyere klassifikation af CNS-tumorer medført ift. de gamle?

A

En øget inddragelse af genetiske årsager samt en større differentiering imellem sygdommene. Dette har også medført øget interobservatørvarians..

63
Q

Hvordan graderes primære CNS-tumorer?

A
  • WHO gradering I-IV
  • Histologisk benigne (I-II) (grad II har typisk recidiv)
  • Histologisk maligne (III-IV)
64
Q

Giv et eksempel på en molekylær mekanisme involveret i udviklingen af gliomer

A

Mutation i IDH-enzymet, der medfører dannelsen af en onkometabolit

65
Q

En teori om cancerudvikling går på, at cancerceller stammer fra stamceller. Hvad går det helt præcist ud på?

A

Cancercellerne menes at kunne opstå fra “ustabile” stamceller, altså stamceller, der af en eller anden grund ikke er lige så kontrollerede som raske

66
Q

Hvad kan der farves for immunhistokemisk til påvisning af glioblastom?

A

CD133

67
Q

Hvad er glioblastomets natur?

A

Glioblastomet er meget angiogenetisk.

Breder sig meget diffust.
Ved kirurgisk fjernelse er det umuligt at få frie resektionsrande.

68
Q

Hvor opstår ependyomer rent anatomisk?

A

I ventriklerne.

69
Q

Hvad er MGMT?

A

Et DNA-repair gen

70
Q

Hvordan er MGMT involveret i CNS-cancere?

A

Hypermethylering af MGMT-genet gør dette inaktivt og fører til øget genomisk instabilitet og i sidste ende cancerudvikling. Interessant nok er tumorer, hvis celler mangler MGMT, mere sensitive over for radiation therapy.

71
Q

Hvilke CNS-tumor-typer kender du? Nævn 6.

A
Glioblastomer
Oligodendroglioma
Astrocytoma
Ependymomer
Meningiomer
Hæmangioblastom
72
Q

Nævn 4 CNS-tumor-typer hos børn

A

Pilocytisk astrocytom (grad I)
Medulloblastom (grad IV)/PNET
Ependymom
Gangliegliom

73
Q

Nævn cellaregionens 5 tumorer

A
Hypofyseadenom
Meningiom
Opticusgliom (Von Recklinghausen)
Kraniopharyngiom
Germinalcelletumorer
74
Q

Hvilke to typer af hudkræft findes der?

A

Almindelig hudkræft (non-melanom)

Modermærkekræft (malignt melanom)

75
Q

Hvilke to typer af non-melanom hudkræft findes der?

A

Planocellulært karcinom (PCC, SCC)

Basocellulært karcinom (BCC)

76
Q

Hvad er almindeligvis melanocyttens funktion i huden?

A

melanocytterne danner pigment, og sender det via udløbere til andre celler

77
Q

Nævn 5 måder at udtage en hudbiopsi på

A
Curettage
Tangentiel biopsi
Incisionsbiopsi
Excisionsbiopsi
Resektat
78
Q

Fra hvilke celletyper stammer lymfoide neoplasier?

A

De lymfoide celler: T-lymfocytter og B-lymfocytter

79
Q

Fra hvilke celletyper stammer myeloide neoplasier?

A

Alle de andre end T- og B-lymfocytter: Erythrocytter, megakaryocytter (plader), basofile, mastceller, eosinofile, neutrofile, makrofager, osteoklaster

80
Q

Nævn 4 ætiologier til lymfeknudesvulst

A
- Infektion
Bakteriel, virus, TB, parasit o.a.
- Medicin
- Immunologisk / inflammatorisk
Sarcoidose, rheumatologiske sygdomme, vaccination
- Neoplasier
Metastase, lymfom, leukæmi
81
Q

Hvad er de såkaldte B-symptomer?

A

Feber, vægttab, nattesved

Desuden er symp på lymfomer uømme lymfeknuder + lymfocytose

82
Q

Hvilke US indgår i udredning af lymfeknudesvulst?

A
  • PET-CT
  • bl.pr. (bl.a.: hgb, leuko, diff, trc, CRP, LDH, virus-titre (CMV/EBV/HIV)
  • lymfeknude extirpation
83
Q

Hvilke lymfom-typer findes der, og hvad er den procentvise fordeling?

A

B lymfom
1200 (80%)

T lymfom
150 (10%)

Hodgkin lymfom
150 (10%)

Myelomatose
400

84
Q

B-lymfomer kan inddeles i to grupper. Hvilke?

A

Lav proliferation og høj proliferation

85
Q

Hvilke lymfomer hører under gruppen af lav-proliferations-B-lymfomer? (5 stk)

A
Follikulært lymfom
Marginalzone lymfom
Småcellet lymfocytært/CLL (kronisk lymfatisk leukæmi)
Lymfoplasmacytørt
Mantlecelle lymfom
86
Q

Hvilke lymfomer hører under gruppen af høj-proliferations-B-lymfomer? (4 stk)

A

Diffust storcellet lymfom
Burkitt lymfom
Mantlecelle lymfom
Præ-B-lymfoblastisk lymfom/leukæmi

87
Q

B-lymfomer: CLL

  • Hvor mange nye tilfælde om året?
  • Hvad er medianalderen?
  • Hvad er immunhistokemiske markører?
  • Hvad er prognosen?
A
(kronisk lymfatisk leukæmi)
ca 300 nye / år i DK
Medianalder 70 år
CD20+, CD5+, CD10-
God prognose (få transformerer til DLBCL)
88
Q

B-lymfomer: DLBCL (diffust storcelelt B-celle-lymfom)

  • Hvor mange nye tilfælde om året?
  • Hvad er medianalderen?
  • Hvad er immunhistokemiske markører?
  • Hvad er proliferationsniveauet?
A

ca 500 nye / år i DK (2016)
Medianalder 70 år
CD20+, CD5-, CD10+/-
Høj proliferation

89
Q

B-lymfomer: follikulært lymfom

  • Hvor mange nye tilfælde om året?
  • Hvad er medianalderen?
  • Hvad er den genetiske mekanisme?
  • Hvad er immunhistokemiske markører?
  • Hvad er prognosen?
A
ca 225 nye / år i DK (2016)
Medianalder 60 år
t(14;18)
CD20+, CD5-, CD10+, Bcl2+
Varierende prognose
25% progredierer til diffust storcellet B-celle lymfom
90
Q

B-lymfomer: Hodgkin lymfom

  • Hvilke to grupper inddeles lymfomerne i?
  • Hvor mange nye tilfælde om året?
  • Hvad er medianalderen?
  • Hvad er immunhistokemiske markører?
  • Hvad er særlige celletyper?
  • Hvad er prognosen?
A

Inddeles i klassisk (95%) og nodulær lymfocytdomineret (5%).

Klassisk:
ca 150 nye / år i DK 
Bimodal alderskurve (15-35 år og 55+)
CD30+ Hodgkin og Reed Sternberg celler
Unge – god prognose, ældre – dårlig prognose
91
Q

Hvilke to grupper inddeles lymfomer i, uagtet om de stammer fra T- eller B-lymfocytter?

A

Hodgkin og non-hodgkin

92
Q

B-lymfomer: myelomatose

  • Hvor mange nye tilfælde om året?
  • Hvad er medianalderen?
  • Hvad er immunhistokemiske markører?
  • Hvad er særlige celletyper?
  • Hvad er prognosen?
A
Myelomatose er en alvorlig kræftsygdom i knoglemarven. Det er den næsthyppigste hæmatologiske kræftsygdom i Danmark. Myelomatose kan forudgås af den benigne tilstand kaldet monoklonal gammopati af ukendt betydning (MGUS).
Myelomatose
ca 400 nye / år i DK
Medianalder 70 år
> 10% klonale plasmaceller i knoglemarv
CD38+, CD138+, Kappa+ eller Lambda+
93
Q

Hvornår er myelomatose behandlingskrævende?

A

Når det opfylder
CRAB kriterier:
C:hyperkalkæmi, R:nyrepåvirkning, A:anæmi, B:knoglesygdom (osteolytiske foci i knogler, sammenfald i columna)

94
Q

Akut lymfatisk leukæmi (ALL):

  • Hvor mange nye om året?
  • Hos hvem?
  • Hvor stor en andel TLL og BLL?
A
Ca 75 nye / år i DK
BLL ¾
TLL ¼
Børneleukæmi (n=50)
> 20% lymfoblaster i km
Cytopeni, evt leukocytose
95
Q

Nævn 5 myeloide neoplasier, og hvorvidt der er øget eller nedsat proliferation samt om de modnes eller ej

A
  • Myeloproliferativ Neoplasi (MPN): Proliferation ↑ + modning
  • Kronisk myelomonocytær leukæmi (CMML): Proliferation ↑ + modning
  • Kronisk myeloid leukæmi (CML): Proliferation ↑ + modning
  • Akut myeloid leukæmi (AML): Proliferation ↑
    ingen modning
  • Myelodysplastisk
    syndrom (MDS): Proliferation ↑ + Defekt modning + ↑ apoptose
96
Q

Nævn 5 symptomer på myeloide neoplasier

A
Høj hbg, leukocytose, trombocytose
Anæmi, leukopeni, trombocytopeni (marvfortrængning)
Øget infektionstendens
Blødningstendens
Træthed, vægttab
97
Q

Hvad er kronisk myeloid leukæmi karakteriseret ved? (statistik, alder, celler, genetik og prognose)

A
Ca 75 nye / år i DK
Medianalder ca 50 år
Højt leukocyttal (leukocytose)
Umodne celler i blodet – leukoerytroblastose
Basofili
t(9;22) – BCR-ABL1
Tyrosinkinase inhibitor
God prognose
98
Q

Hvad er myeloproliferativ neoplase: Polycytæmia vera karakteriseret ved?

A

PV – polycytæmia vera
Ca 75 nye tilfælde / år i DK
Høj hæmatokrit
Behandles med venesectio

99
Q

Hvad er myeloproliferativ neoplase: Essentiel trombocytæmi karakteriseret ved?

A

Ca 100 nye tilfælde / år i DK
trombose tendens (DVT, LE)
Behandling: trombocytose

100
Q

Hvad er myeloproliferativ neoplase: primær myelofibrose karakteriseret ved?

A
PMF – primær myelofibrose
Ca 75 nye tilfælde / år i DK
Tidligt stadium: leuko- og trombocytose
Sent: fibrose i knoglemarven -> cytopeni
Hepato- og splenomegali
101
Q

Nævn tre undertyper af myeloproliferativ neoplasi

A

Primær myelofibrose, essentiel trombocytæmi, og polycytæmia vera

102
Q

Hvad er akut myeloid leukæmi karakteriseret ved?

A

250 nye tilfælde / år i DK
Medianalder 68 år
> 20% myeloblaster i pb / km